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domenica 9 luglio 2017

LA GRELINA

La scoperta della grelina è stata riportata da Masayasu Kojima et al nel 1999. Il nome è basato sulla sua funzione di "peptide di rilascio dell'ormone della crescita" (Growth Hormon Releasing Peptide), con riferimenti alla radice proto-indo-europeo "ghre" che significa crescere (to grow).

La grelina aumenta la ricerca e l'assunzione di cibo (proprietà oressizzanti) e diminuisce il consumo di energia (riducendo l'attività fisica). Alti livelli di grelina risultano pertanto correlati ad un aumento del peso corporeo soprattutto per quanto riguarda la massa grassa. Tutto ciò nonostante sia nota da tempo la sua capacità di stimolare il rilascio di GH attraverso l'attivazione del recettore dei GH-segretagoghi (GH-segretagogue receptor type 1 = GHS-R).
Considerato il ruolo biologico oressizzante della grelina, è ovvio che i livelli plasmatici di quest'ormone sono normalmente massimi nel digiuno, mentre raggiungono valori minimi dopo assunzione di cibo ed iperalimentazione. In uno studio, i livelli plasmatici di grelina si sono dimostrati significativamente superiori alla norma in un gruppo di ragazze bulimiche; tale riscontro potrebbe spiegare, almeno in parte, le crisi di iperfagia a cui è soggetto chi soffre di questo disturbo alimentare. Le concentrazioni di grelina nel sangue di persone obese appaiono invece inferiori a quelle di individui normopeso.
La produzione di grelina gastrica copre circa il 50-70% dei livelli circolanti, ma tale percentuale è soggetta a produzioni compensatorie da parte di pancreas, intestino, rene, polmone ed ipotalamo.
La soppressione del rilascio di grelina non sembra correlata alla semplice distensione delle pareti gastriche, quanto piuttosto all'arrivo nello stomaco di nutrienti specifici. La restrizione di sonno è associata ad una significativa riduzione della leptina (ormone della sazietà prodotto dal tessuto adiposo) e ad un aumento della grelina (ormone dell'appetito). Bloccare o neutralizzare l'azione della grelina sembrerebbe un approccio ragionevole per affrontare stati di obesità cronica (in tal senso si è pensato ad un possibile vaccino antiobesità); la somministrazione di un analogo sintetico della graelina risulterebbe invece utile per stimolare l'appetito in presenza di disturbi alimentari come l'anoressia. Ricordiamo comunque che la grelina è soltanto una delle tante sostanze implicate nell'intrecciata rete di mediatori chimici e nervosi, che presiede al controllo dell'appetito. Tra queste sostanze ricordiamo:
leptina, insulina, Peptide YY (PYY), CCK (Colecistochinina), CART (cocaine -anphetamine-regulated-transcript), Urocortina, Pro-opiomelacortina (POMC), a-MSH (Melanocyte Stimulating Hormone) (diminuiscono l'appetito, anoressizzanti).

I suoi livelli aumentano durante una dieta ipocalorica e intensificano la fame, il che rende difficile la perdita di peso.

Inoltre, essa colpisce il ciclo sonno / veglia, il comportamento di ricompensa-cerca, la sensazione del gusto e il metabolismo dei carboidrati. Questo ormone è prodotto nello stomaco e secreto quando lo stomaco è vuoto. Esso entra nel flusso sanguigno e colpisce la parte del cervello nota come ipotalamo, che regola gli ormoni e l'appetito.

Più alto è il livello, maggiore è la vostra sensazione di fame. Più basso è il livello, più completi ci si sente e più facile sarà mangiare meno calorie.
La grelina può suonare come un terribile, ormone ''distruggi dieta''. Tuttavia, in passato, questo ormone ha svolto un ruolo nella sopravvivenza, aiutando le persone a mantenere un livello di grasso corporeo sano.

Di norma, i livelli di grelina aumentano prima di un pasto, quando lo stomaco è vuoto. Poi diminuiscono poco dopo, quando lo stomaco è pieno. Mentre si potrebbe supporre che le persone obese hanno solo livelli più elevati, essi possono essere anche più sensibili ai suoi effetti. Alcune ricerche mostrano che i livelli in realtà sono inferiori nelle persone magre.

Altra ricerca suggerisce che le persone obese possono avere il recettore della grelina eccessivamente attivo, noto come GHS-R, che porta ad una maggiore assunzione di calorie.

Eppure, indipendentemente dalla quantità di grasso corporeo che si ha, i livelli di grelina aumentano e ci fanno sentire affamati quando si inizia una dieta ipocalorica. Questa è una risposta naturale per il corpo, che cerca di proteggere l'utente dalla fame.

Durante una dieta, aumenta l'appetito ed i livelli dell'ormone della sazietà, la leptina, scendono. Il tasso metabolico tende a diminuire in modo significativo, soprattutto quando si limitano le calorie per lunghi periodi di tempo. Per ovvie ragioni, questi adattamenti possono rendere significativamente più difficile perdere peso e tenerlo sotto controllo.

Gli ormoni e il metabolismo si regolano per cercare di riguadagnare tutto il peso perso.

Nel giro di un giorno che si inizia una dieta, i livelli di grelina inizieranno a salire. Questo cambiamento continua nel corso di settimane.

Uno studio sull'uomo ha riscontrato un aumento del 24% dei livelli di grelina dopo una dieta ipocalorica di 6 mesi.

In un altro studio, in coloro che seguivano una dieta per la perdita di peso da 3 mesi, i ricercatori hanno trovato i livelli quasi raddoppiati da 770 a 1.322 pmol / litro.

Durante una dieta di bodybuilding di 6 mesi, che raggiungono un livello estremamente basso di grasso corporeo attraverso restrizioni dietetiche severe, la grelina è aumentata del 40%.

Queste tendenze suggeriscono che più a lungo si è a dieta – e più grasso corporeo e massa muscolare si perde – più i livelli aumenteranno.

Questo comporta un aumento della fame, e quindi diventa molto più difficile mantenere il nuovo peso.

La grelina sembra essere un ormone che non può essere controllato direttamente con farmaci, diete o integratori. Tuttavia, ci sono alcune cose che si possono fare per aiutare a mantenere sani i livelli:

Evitare gli estremi di peso: Sia l'obesità che l'anoressia alterano i livelli di grelina;
Controllo dell'apporto calorico: Entrambi i pasti ad alto contenuto di carboidrati o ad alto contenuto di grassi riducono i livelli. Pertanto, il totale delle calorie conta più che la composizione della dieta;
Dare priorità al sonno: Poco sonno aumenta i livelli, ed è stato collegato ad un aumento della fame e aumento di peso;
Aumentare la massa muscolare: Una maggiore quantità di massa muscolare o minore massa grassa sono associati a livelli più bassi di grelina;
Mangiare più proteine: Una dieta ricca di proteine aumenta la pienezza e riduce la fame. Uno dei meccanismi alla base di questo è una riduzione dei livelli di grelina;
Mantenere un peso stabile: I cambiamenti di peso drastici e l'effetto ''yo-yo'' disturbano gli ormoni chiave, tra cui la grelina;
Ciclizzare le calorie: I periodi di maggiore assunzione di calorie sono in grado di ridurre gli ormoni della fame e aumentare la leptina. Uno studio ha osservato che 2 settimane con il 29-45% in più di calorie ha diminuito i livelli di grelina del 18%.

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domenica 25 giugno 2017

CACHESSIA

La cachessìa o sindrome da deperimento è una perdita di peso, atrofia muscolare, stanchezza, debolezza e significativa perdita di appetito in un individuo che non sta attivamente cercando di perdere peso. La definizione formale della cachessia è una perdita di massa corporea che non può essere invertita con il nutrimento: anche se l'individuo che ne soffre assumesse più calorie, la massa corporea magra verrebbe comunque persa, il che sta ad indicare la presenza di una patologia primaria.

La cachessia si verifica nei pazienti con tumore, AIDS, malattia di Alzheimer (stadio avanzato), broncopneumopatia cronica ostruttiva, sclerosi multipla, insufficienza cardiaca, tubercolosi, polineuropatia amiloide familiare, avvelenamento da gadolinio, avvelenamento da mercurio (acrodinia) e carenza ormonale.

Il deperimento dell'organismo si accompagna quindi a edemi (per ipoproteinemia ed altre alterazioni dell'equilibrio idroelettrolitico) astenia, dispnea, anoressia, febbre, alterazioni del sensorio e agitazione psicomotoria.

Si tratta di una condizione grave e coloro che la sperimentano vedono aumentare drammaticamente la propria probabilità di morte per la malattia di base. La cachessia può essere un segno di varie patologie sottostanti; quando un paziente si presenta con questa condizione, un medico generalmente prende in considerazione la possibilità della presenza di un tumore, di una acidosi metabolica (diminuzione della sintesi proteica e aumento del catabolismo proteico), di alcune malattie infettive (ad esempio, la tubercolosi e l'AIDS), la pancreatite cronica e alcune malattie autoimmuni o una dipendenza da anfetamine. La cachessia indebolisce fisicamente i pazienti ad uno stato di immobilità derivante dalla perdita di appetito, dall'astenia e dall'anemia e la risposta al trattamento standard è generalmente deludente. La cachessia include la sarcopenia come parte della condizione.

La cachessia si riscontra spesso nei pazienti oncologici in fase terminale e in questo contesto prende il nome di cachessia neoplastica. I pazienti con insufficienza cardiaca congestizia possono accusare una sindrome cachettica. Inoltre, una comorbilità di cachessia può essere vista nei pazienti che presentano una delle malattie classificate tra le malattie polmonari croniche ostruttive. La cachessia è anche associata con le fasi avanzate della insufficienza renale cronica, con la fibrosi cistica, la sclerosi multipla, la malattia del motoneurone, la sindrome di Parkinson, la demenza, l'AIDS e altre malattie progressive e degenerative.

Il meccanismo esatto con cui queste malattie causano la cachessia è poco conosciuto, ma vi è probabilmente un ruolo per le citochine infiammatorie, come il fattore di necrosi tumorale-alfa (che è anche soprannominato 'cachessina'), per l'interferone gamma e l'interleuchina 6, così come i fattori proteolitici secreti dal tumore.

Sindromi correlate includono kwashiorkor e marasma, anche se queste non sempre hanno una malattia causale sottostante e sono più spesso sintomi di una grave malnutrizione.

Coloro che soffrono di disturbi alimentari, come l'anoressia nervosa, sembrano avere livelli plasmatici elevati di grelina. Livelli di grelina sono riscontrabili anche nei pazienti con cachessi indotta da un tumore.

Il trattamento o la gestione della cachessia dipende dalle cause, dalla prognosi generale e da altri fattori legati al paziente. Se possibile, ed accettabile, le cause reversibili e le patologie che l'hanno causata, vengono trattate. Le terapie non farmacologiche che hanno dimostrato di essere efficaci nella cachessia indotta da un tumore includono una consulenza nutrizionale, interventi psicoterapeutici e l'allenamento fisico.

In Europa, il trattamento raccomandato è il risultato di una combinazione di nutrizione, terapia farmacologica e non farmacologica. L'assunzione di steroidi può essere utile nella cachessia neoplastica, ma il loro utilizzo è raccomandato per una durata massima di 2 settimane al fine di evitare effetti collaterali. I progestinici come l'acetato di megestrolo sono un'opzione per la gestione della cachessia refrattaria che si presenta con l'anoressia come sintomo importante. Altri farmaci che sono stati utilizzati o sono oggetto di indagine nella terapia per la cachessia, ma per cui mancano prove conclusive che ne stabiliscono efficacia o la sicurezza, e quindi non sono generalmente consigliati, comprendono: talidomide e antagonisti delle citochine, i cannabinoidi, gli acidi grassi omega-3, tra cui l'acido eicosapentaenoico (EPA), ifarmaci non steroidei anti-infiammatori,
procinetici,la grelina e del recettore della ghrelina agonisti,modulatori selettivi del recettore degli androgeni, ciproeptadina, idrazina.
In alcuni paesi è stato consentito l'uso della cannabis medica.

Non vi sono prove sufficienti per sostenere l'uso di olio di pesce per il trattamento della cachessia associata ad un tumore in uno stadio avanzato.

La terapia della cachessia si pone l'obiettivo di calcolare e fornire al paziente apporti nutrizionali idonei a coprire il fabbisogno energetico, proteico, glucidico, lipidico, vitaminico e idroelettrolitico, tenendo ovviamente conto delle condizioni generali, dello stato nutrizionale, della patologia che l'ha provocata e di eventuali malattie metaboliche preesistenti (diabete, gotta, cirrosi, insufficienza renale).
In relazione alle condizioni del paziente, la nutrizione potrà avvenire per OS, per sonda naso-gastrica o naso-enterica o per via parenterale.

La cachessia può avere un'origine esogena o endogena. La più tipica forma esogena è la cachessia acuta da malnutrizione, in cui un grave dimagramento segue un digiuno assoluto di lunga durata; la morte può sopravvenire quando il calo ponderale è di entità tale da raggiungere il 40% del peso normale. I sintomi e i segni sono rappresentati da sete intensa, oliguria, acetonuria, anemia, riduzione dei livelli ematici di glucosio, azoto ureico e colesterolo, diminuzione della temperatura corporea o febbricola, abbassamento del metabolismo basale e del quoziente respiratorio, scomparsa del tessuto adiposo sottocutaneo, ipotrofia e ipotonia muscolari, emaciazione dei tratti del viso, edemi carenziali, dispnea da sforzo, apatia, decubiti.
Una forma abbastanza diffusa è quella che colpisce soggetti molto anziani, al di fuori di qualsiasi affezione manifesta, e si traduce unicamente in un'atrofia senile di tutti gli organi (cachessia senile). Altre particolari eziologie sono quelle rachitica, scorbutica, pellagrosa, mercuriale, saturnina, puerperale, uremica, ma le corrispondenti forme di cachessia, assai diffuse in passato, sono oggi, almeno nei paesi sviluppati, molto rare, per le migliorate condizioni igieniche generali e di nutrizione della popolazione, e per le accresciute possibilità terapeutiche. Nell'ambito delle cachessie cosiddette neurogene o psicogene possono essere inquadrate le forme estreme di anoressia nervosa.