IL MORBILLO

Stime basate sulla biologia molecolare moderna collocano la nascita di morbillo come malattia umana poco dopo il 500 d.C. (è ormai appurato che la peste antonina del 165-180 d.C. potrebbe essere stata causata dal morbillo). La prima descrizione sistematica della malattia e la sua distinzione dal vaiolo e dalla varicella, è accreditata al medico persiano Rhazes (860-932), che pubblicò il libro del vaiolo e del morbillo. Considerando quello che oggi è noto circa l'evoluzione del morbillo, il resoconto di Rhazes appare straordinariamente preciso e un recente lavoro che ha esaminato il tasso di mutazione del virus indica che dal virus del morbillo è nata la peste bovina come una zoonosi tra il 1100 e il 1200 d.C., un periodo che potrebbe essere stato preceduto da focolai limitati che coinvolgevano un virus non ancora completamente adattato agli esseri umani. Questo concorda con l'affermazione che il morbillo richieda una popolazione suscettibile maggiore di 500.000 individui per sostenere una epidemia, una situazione che si è verificata solo in seguito alla crescita delle città medievali europee.

Si stima che il vaccino contro il morbillo di Maurice Hilleman abbia evitato 1 milione di morti ogni anno.
Il morbillo è una malattia endemica, il che significa che è continuamente presente in una comunità, e molte persone riescono a sviluppare resistenza. Nelle popolazioni non abituate al morbillo, l'eventuale esposizione ad un nuovo focolaio può essere devastante. Nel 1529, un'epidemia di morbillo a Cuba ha ucciso i due terzi di coloro che in precedenza erano sopravvissuti al vaiolo. Due anni più tardi, il morbillo è stato responsabile della morte di metà della popolazione dell'Honduras e aveva colpito duramente il Messico, l'America Centrale e la civiltà Inca.

Tra circa 1855 e il 2005, è stato stimato che il morbillo abbia ucciso circa 200 milioni di persone in tutto il mondo. Nel 1850 è stato responsabile del decesso del 20% della popolazione delle Hawaii. Nel 1875, il morbillo uccise oltre 40.000 figiani, circa un terzo della popolazione. Si ritiene che, prima dell'introduzione del vaccino, ogni anno morissero sette-otto milioni di bambini in tutto il mondo.

Nel 1954, il virus che causa la malattia è stato isolato su un ragazzo di 13 anni, David Edmonston, e poi è stato adattato e propagato in coltura di tessuti embrionali di pollo. Ad oggi, 21 ceppi del virus del morbillo sono stati identificati. Presso la Merck, Maurice Hilleman sviluppò il primo vaccino di successo e nel 1963 diversi vaccini sono stati resi disponibili. Nel 1958, è stato messo a punto un migliore vaccino contro il morbillo. Il morbillo, come malattia endemica, è stato eliminato dagli Stati Uniti nel 2000, ma continua ad essere presente portato dai viaggiatori internazionali.

Il morbillo è una malattia estremamente contagiosa e la sua continua presenza in una comunità dipende dalla generazione di ospiti suscettibili, prevalentemente dalla nascita di bambini. Nelle comunità che generano insufficienti nuovi ospiti, la malattia si estinguerà. Questo concetto è stato riconosciuto da Bartlett nel 1957, che fece riferimento al numero minimo di supporto per il morbillo come la dimensione critica della comunità. L'analisi dei focolai nelle comunità insulari ha suggerito che la dimensione critica per il morbillo è di circa 250.000 individui.  Per ottenere l'immunità di gregge, oltre il 95% della comunità deve essere vaccinata a causa della facilità con cui il virus viene trasmesso da persona a persona.

Nel 2011, l'Organizzazione mondiale della sanità ha stimato 158.000 decessi causati dal morbillo; un dato in forte discesa rispetto ai 630.000 decessi registrati nel 1990. Dal 2013, il morbillo rimane la principale causa, in tutto il mondo, di morti prevenibili mediante vaccinazione. Nei paesi sviluppati, la morte avviene in 1 o 2 casi ogni 1.000 (0,1% - 0,2%). Nelle popolazioni con alti livelli di malnutrizione e con la mancanza di un'adeguata assistenza sanitaria, la mortalità può raggiungere il 10%. Nei casi con complicanze, il tasso può salire al 20%-30%. Nel 2012, il numero di decessi dovuti al morbillo è stato inferiore del 78% rispetto al 2000, per via di un aumento dei tassi di vaccinazione tra gli stati membri delle Nazioni Unite.

A livello mondiale, il tasso di mortalità è stato notevolmente ridotto da una campagna di vaccinazione guidata da partner dell'"iniziativa contro il morbillo": la Croce Rossa statunitense, i Centri per la prevenzione e il controllo delle malattie (CDC), la Fondazione delle Nazioni Unite, l'UNICEF e l'OMS. A livello globale, il morbillo è diminuito del 60%, da una stima di 873.000 decessi del 1999 a 345.000 nel 2005. Estimates for 2008 indicate deaths fell further to 164,000 globally, with 77% of the remaining measles deaths in 2008 occurring within the Southeast Asian region. Le stime per il 2008 indicano che il numero di morti è sceso ulteriormente a 164.000 casi a livello globale, con il 77% dei decessi che si verificano all'interno della regione sud-est asiatico.

Nel 2013-14, vi sono stati quasi 10.000 casi in 30 paesi europei. La maggior parte di essi si sono verificati in soggetti non vaccinati e oltre il 90% dei casi si sono verificati in cinque nazioni europee: Germania, Italia, Paesi Bassi, Romania e Regno Unito. All'inizio del 2014, vi è stata un'epidemia di morbillo in Vietnam che ha causato oltre 100 decessi.

Nel 2014, una revisione da parte del Centers for Disease Control ha registrato un totale di 911 casi di morbillo tra il 2001 e il 2011, con un numero medio annuale di 61 casi concludendo che "l'eliminazione del morbillo endemico è stata ottenuta negli Stati Uniti." Tuttavia, nel 2015, un'epidemia di morbillo si è verificato negli Stati Uniti con una diffusione più elevata di quanto le previsioni avessero stimato, a causa di campagne anti-vaccinazione che hanno ridotto l'immunità della comunità. Nel 2015, una donna statunitense è morta di polmonite in seguito al morbillo. È stato il primo decesso negli Stati Uniti a causa del morbillo dal dal 2003. La donna era stata vaccinato contro il morbillo ma assumeva farmaci immunosoppressiovi per un'altra condizione.

Tra ottobre 2014 e marzo 2015, un'epidemia di morbillo nella capitale tedesca Berlino, ha provocato almeno 782 casi.

Nel mese di maggio 2015, sulla rivista Science, ha pubblicato un rapporto in cui i ricercatori hanno scoperto che l'infezione di morbillo può lasciare nella popolazione un maggior rischio di mortalità da altre malattie per 2 o 3 anni.

Un trattamento specifico per il morbillo, tramite il farmaco sperimentale ERDRP-0519, ha mostrato risultati promettenti in studi su animali, ma non è ancora stato testato negli esseri umani.

Il morbillo è una malattia infettiva causata da un virus del genere morbillivirus (famiglia dei Paramixovidae). È una malattia molto contagiosa che colpisce spesso i bambini tra 1 e 3 anni, per cui viene detta infantile, come la rosolia, la varicella, la pertosse e la parotite. Si trasmette solo nell’uomo. I malati vengono isolati nel periodo di contagio.

Il morbillo non ha sintomi gravi, provoca principalmente un’eruzione cutanea, simile a quelle della rosolia o della scarlattina. Dura tra i 10 e i 20 giorni.
Una volta contratto, il morbillo dà un’immunizzazione teoricamente definitiva, quindi non ci si ammalerà più per l’intera durata della vita.

Il morbillo è diffuso in tutto il mondo. È una delle più frequenti febbri eruttive, sebbene sia molto meno comune da quando è in uso la vaccinazione con richiamo.
Nei Paesi a clima temperato, colpisce i bambini verso la fine dell’inverno e a primavera.
In Italia la malattia deve essere obbligatoriamente notificata alle autorità sanitarie.

I primi sintomi sono simili a quelli di un raffreddore (tosse secca, naso che cola, congiuntivite) con una febbre che diventa sempre più alta. Successivamente appaiono dei puntini bianchi all’interno della bocca. Dopo 3-4 giorni, appare l’eruzione cutanea caratteristica (esantema), composta di piccoli punti rosso vivo, prima dietro le orecchie e sul viso, e poi su tutto il resto del corpo. L’eruzione dura da 4 a 7 giorni, l’esantema scompare a cominciare dal collo. A volte, rimane una desquamazione della pelle per qualche giorno.

Le complicazioni sono relativamente rare, ma il morbillo è pur sempre responsabile di un numero compreso tra le 30 e le 100 morti ogni 100.000 persone colpite. Le complicazioni sono dovute principalmente a superinfezioni batteriche: otite media, laringite, diarrea, polmonite o encefaliti (infiammazioni del cervello). Si riscontrano più spesso nei neonati, nei bambini malnutriti o nelle persone immunocompromesse.
Di solito la diagnosi si fa solo per osservazione clinica. Eventualmente si possono ricercare nel siero degli anticorpi specifici diretti contro il virus del morbillo, dopo 3 o 4 giorni dall’eruzione.

Il periodo di incubazione è di circa 10 giorni: inizia all’entrata del virus nell’organismo e finisce all’insorgenza della febbre. La contagiosità si protrae fino a 5 giorni dopo l’eruzione cutanea, ed è massima tre giorni prima, quando si ha la febbre.
Il morbillo è una delle malattie più trasmissibili. Il contagio avviene tramite le secrezioni nasali e faringee, probabilmente per via aerea tramite le goccioline respiratorie che si diffondono nell’aria quando il malato tossisce o starnutisce.

Non esiste una cura specifica. Si possono trattare i sintomi (terapia sintomatica) ma non la causa: paracetamolo per abbassare la febbre, sciroppi per calmare la tosse, gocce per gli occhi. Esiste un rischio di prematurità per i bambini che hanno la madre infetta durante la gestazione.

Il vaccino del morbillo appartiene ai vaccini vivi attenuati. In Italia non è obbligatorio, tranne per le reclute all’atto dell’arruolamento, ma viene raccomandato dalle autorità sanitarie. Il vaccino esiste sotto forma di un complesso vaccinale contro il morbillo, la parotite e la rosolia (Mpr).

Si consiglia una prima dose del Mpr prima del 24° mese di vita, preferibilmente al 12-15° mese, con un richiamo verso 5-6 anni o 11-12 anni. Fino al 6°-9° mese, il neonato può essere protetto dagli anticorpi che gli vengono dalla madre se questa è immunizzata. La durata di immunizzazione del neonato è inferiore se la madre è stata immunizzata da un vaccino e non dal morbillo stesso.

Come per tutti i vaccini vivi attenuati, la vaccinazione non viene effettuata negli individui con deficit immunitario o sotto terapia immunosoppressiva (corticoidi, antineoplastici, antirigetto), né, per precauzione, nelle donne gravide o che desiderano esserlo nel mese successivo. Invece, è consigliato alle persone infette da Hiv che non hanno ancora sviluppato l’Aids.

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LA SCARLATTINA

Prima dell'avvento degli antibiotici, la scarlattina rappresentava una delle principali cause di morte. Inoltre, talvolta, era responsabile per l'insorgenza di complicanze tardive come la glomerulonefrite e l'endocardite, quest'ultima poi spesso causa di problemi alle valvole cardiache spesso di esito infausto. I ceppi di streptococco di gruppo A che producono la tossina eritrogenica non sono intrinsecamente più pericolosi di altri ceppi che non lo fanno, essi infatti portano ad una diagnosi più facile per via della caratteristica eruzione cutanea.

La scarlattina è causata da un'esotossina pirogena, prodotta da alcuni ceppi di Streptococcus pyogenes (streptococchi beta emolitici di gruppo A). Questo patogeno può portare allo sviluppo della malattia reumatica.

La trasmissione, sebbene più complicata rispetto alle infezioni virali, avviene attraverso le vie aeree per contatto con il muco o la saliva di un paziente infetto (emesse ad esempio con un colpo di tosse o semplicemente parlando). Il batterio penetra così attraverso le mucose delle vie aeree superiori e determina l'infezione. Il picco di incidenza si verifica nel tardo autunno-inverno ed in primavera.

La scarlattina è una malattia esantematica dei bambini i cui sintomi sono febbre, arrossamento diffuso, faringotonsillite. E' causata dallo Streptococco beta-emolitico di gruppo A.

Il contagio avviene attraverso un contatto diretto con il muco o la saliva del paziente infetto, oppure con le goccioline respiratorie emesse con la tosse, gli starnuti o anche semplicemente parlando. Il batterio penetra attraverso le mucose delle vie respiratorie superiori. Il picco di incidenza si verifica nel tardo autunno, in inverno ed in primavera. È rara sotto i 2 anni di vita ed è più frequente in età scolare.

Ripetere la malattia è possibile, ma raro.

A differenza di rosolia, varicella ed altre malattie esantematiche, è l’unica provocata da batteri.

Non tutti i batteri streptococchi producono questa tossina e non tutti i ragazzi sono sensibili ad essa. Due bambini nella stessa famiglia possono avere entrambi infezioni da streptococco, ma un bambino (che è sensibile alla tossina), può sviluppare l’eruzione cutanea tipica della scarlattina, mentre l’altro può non manifestarla. Di solito, se un bambino ha questa eruzione cutanea scarlatta ed altri sintomi di infezione, deve essere trattato con antibiotici. Quindi, se un bambino manifesta questi sintomi, è importante chiamare il medico.

La malattia di solito inizia con febbre e mal di gola, ma il bambino potrebbe lamentare anche brividi, vomito e dolori addominali.

La lingua può avere un rivestimento biancastro ed apparire gonfia, talvolta così rossa ed irregolare da ricordare una fragola. La gola e le tonsille possono essere molto rosse e dolenti causando dolore alla deglutizione.

Uno o due giorni dopo l’esordio della malattia, appare la caratteristica eruzione cutanea scarlatta (ma può comparire prima dei sintomi descritti o fino a 7 giorni dopo), causata dalla produzione di una tossina da parte dei batteri.

L’eruzione cutanea appare in genere prima su collo, ascelle ed inguine, per poi diffondersi su tutto il corpo. Inizia come piccole macchie rosse piatte che gradualmente diventano sottili ed in rilievo e si avvertono al tatto come fossero carta vetrata. Le aree colpite dall’eruzione di solito diventano bianche quando si preme su di esse.

Sebbene le guance possano apparire arrossate, può rimanere una zona più pallida intorno alla bocca.

La pelle sotto il braccio, nel gomito e nelle pieghe dell’inguine potrebbe apparire di un rosso più luminoso rispetto al resto del rash (linee di Pastia).

L’eruzione sfuma generalmente in circa 7 giorni, dopodichè la pelle potrebbe  iniziare a formare squame soprattutto intorno alla punta delle dita di mani e piedi e nell’area inguinale: questo processo potrebbe durare fino a diverse settimane .

Il periodo di massima contagiosità si ha durante la fase acuta dell’infezione (quando cioè compaiono l’esantema e la febbre), prima di questa fase la trasmissione è possibile ma sicuramente meno probabile. Il paziente non è invece più contagioso a 48 ore dall’inizio della terapia antibiotica.

Il periodo di incubazione della scarlattina è variabile da 1 a 5 giorni.

La diagnosi avviene essenzialmente attraverso la sola visita medica, soprattutto in presenza del caratteristico esantema, ed eventualmente attraverso la conferma di un tampone faringeo.

È infine possibile che il medico richieda anche esami del sangue relativi al titolo antistreptolisinico (TAS), che aumenta progressivamente nelle 2-3 settimane successive.

Non esiste un vaccino per prevenire il mal di gola da streptococco o la scarlattina,

Non esiste un modo sicuro per evitare il contagio, quindi quando un bambino è a casa malato è sempre più sicuro tenere le posate e i bicchieri in cui  mangia e beve separati da quelli di altri membri della famiglia e lavarli accuratamente con acqua calda e sapone.

Fondamentale il lavaggio frequente ed accurato delle mani.

Il rash di scarlattina di solito svanisce il sesto giorno dopo l’inizio del mal di gola, ma la pelle che è stata coperta dall’eruzione cutanea può iniziare a sfaldarsi. Questo spellamento può durare fino a 10 giorni.

Con un trattamento antibiotico l’infezione in genere viene curata con un ciclo di 10 giorni, ma può essere necessaria qualche settimana perché le tonsille ed il gonfiore delle ghiandole tornino alla normalità.

I bambini contagiati devono rimanere a casa dalla scuola o dall’asilo per almeno 24 ore dal momento della prima dose di antibiotico.

Se il bambino ha un’eruzione cutanea e il medico sospetta scarlattina, può effettuare una coltura della gola (un prelievo indolore effettuato con batuffolo di cotone imbevuto di secrezioni della gola) per vedere se i batteri crescono in laboratorio, oppure un più rapido tampone in ambulatorio.

Una volta che l’infezione è confermata, il pediatra probabilmente prescriverà per il vostro bambino un antibiotico da somministrare per circa 10 giorni.

Un bambino con mal di gola da streptococco può trovare doloroso mangiare, perciò è necessario offrirgli alimenti morbidi o, se necessario, una dieta liquida. Includete tè caldo lenitivo e zuppe nutrienti, bibite analcoliche fresche, frappè e gelati. Assicuratevi che il bambino beva molti liquidi.

Utilizzare un umidificatore per aggiungere l’umidità all’aria può contribuire a lenire il mal di gola, mentre un asciugamano umido e caldo può aiutare a lenire il gonfiore delle ghiandole intorno al collo del bambino.

Se l’eruzione cutanea causa prurito, assicuratevi che le unghie del vostro bambino siano tagliate corte, in modo che la pelle non sia danneggiata dai graffi.

Le possibili complicazioni della scarlattina sono:

Febbre reumatica (una malattia infiammatoria che può interessare il cuore, articolazioni, pelle e cervello);
Malattie renali (in particolare un’infiammazione dei reni, chiamata glomerulonefrite post-streptococcica);
Infezioni dell’orecchio (otite media);
Infezioni della pelle;
Ascessi della gola;
Polmonite (infezione polmonare);
Artrite (infiammazione delle articolazioni).
La maggior parte di queste complicanze possono essere prevenute mediante il trattamento con antibiotici.

La scarlattina in gravidanza non provoca malformazioni fetali e l’eventuale contagio al momento del parto, per contatto con una possibile colonizzazione vaginale, è decisamente poco probabile anche se non impossibile.

Esiste invece un rischio di parto pretermine, anche in questo caso se l’infezione colpisce anche il tratto vaginale.

In generale quindi si consiglia di evitare inutili esposizioni al contagio, ma non è necessario allarmarsi in caso di infezione o contatto con pazienti con scarlattina; è comunque bene informare il proprio ginecologo per valutare con lui un eventuale tampone vaginale e/o una copertura antibiotica.

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LA MONONUCLEOSI

La mononucleosi infettiva fu riconosciuta e descritta, per la prima volta, in sei pazienti da E. Larey e Douglas H. Sprunt sul Bulletin of the Johns Hopkins Hospital del 1920 con il titolo:

«Mononuclear leukocytosis in reaction to acute infection (infectious mononucleosis)» (it.) Leucocitosi mononucleare in reazione alle infezioni acute (mononucleosi infettiva).

All'epoca il virus di Epstein-Barr (EBV) non era stato ancora isolato e scoperto.

Comunque già dal 1800 la mononucleosi era stata individuata come una sindrome clinica costituita da febbre, faringite e adenopatia. Il termine di febbre ghiandolare fu usato nel 1889 da medici tedeschi tra cui Emil Pfeiffer; mentre l'associazione tra il virus di EBV e la malattia (mononucleosi infettiva) venne riconosciuta nel 1968 da Diehl V, Henle G, Henle W, Kohn G. del Virus and Genetics Laboratories, The Children's Hospital of Philadelphia, School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia.

La relazione del virus di EBV con il linfoma di Burkitt fu trovata in quegli anni dallo stesso gruppo di ricerca in collaborazione con ricercatori del Karolinska Institute Medical School.

La mononucleosi è una malattia infettiva virale dovuta al Virus di Epstein-Barr (EBV), appartenente alla famiglia degli Herpes Virus.
Si chiama anche malattia ghiandolare perché interessa le ghiandole: una delle manifestazioni più tipiche è infatti l’ingrossamento delle tonsille, accompagnato in quasi tutti i casi da ingrossamento dei linfonodi del collo, talvolta della milza (nella metà dei pazienti) e del fegato (in circa un terzo dei pazienti).
Spesso la mononucleosi ha sintomi molto sfumati, che la fanno scambiare per altre forme di infezioni, pertanto non viene diagnosticata. Ad esser più precisi, solo il 5-10% di coloro che prendono la mononucleosi ha sintomi manifesti, un altro 10% ha disturbi vaghi, come mal di gola e piccole macchioline sulla pelle, mentre la gran parte degli individui che entra in contatto con il virus di Epstein-Barr non presenta sintomi.
Si è riscontrato però che, se in età adulta viene fatta la ricerca degli anticorpi nel sangue, nella maggioranza dei casi l’esito è positivo, segno che l’individuo ha avuto in passato contatti con il virus.
La mononucleosi si manifesta prevalentemente dall’asilo in poi e in particolare nell’adolescenza (tra i 15 e i 24 anni c’è il massimo picco di incidenza), mentre è rara sotto i 2 anni e dopo i 40 anni.
Non sempre la mononucleosi dà sintomi. Inoltre, più è piccolo il bambino, meno evidenti sono le manifestazioni, mentre nel bambino più grande e nell’adolescente è più facile che dia segnali, che sono differenti a seconda della fase della malattia.
Nella fase iniziale (7-15 giorni) compaiono sintomi di tipo influenzale, come un malessere generico, con stanchezza, svogliatezza, mal di gola, mal di pancia, un po’ di nausea e di mal di testa, febbricola, talvolta sudorazione e brividi.
Successivamente compaiono i sintomi più tipici della malattia:
- infiammazione della gola, chiazzette rosse sul palato, ingrossamento e presenza di secrezioni sulle tonsille, che somigliano alle classiche placche della tonsillite e che rendono difficile e dolorosa la deglutizione;
- febbre alta, sui 38-39°, almeno nella fase più critica della malattia;
- ingrossamento delle ghiandole del collo e, meno di frequente, di altre sedi, come ascelle e inguine;
- nel 10% circa dei casi, può comparire anche un esantema simile a quello del morbillo, determinato talvolta dalle stesse tossine dell’EBV, ma più spesso collegato all’assunzione di un certo tipo di antibiotico, l’amoxicillina: se il bambino cioè assume amoxicillina (magari perché la mononucleosi non viene riconosciuta e si pensa ad un’infezione batterica), può  veder comparire chiazze su tutto il corpo. Tale reazione è praticamente un segnale in più che si tratta di mononucleosi.
- negli adolescenti è molto facile che si ingrossino la milza (splenomegalia) e il fegato (epatomegalia);
- meno di frequente, ci può essere gonfiore alle palpebre.

La mononucleosi è chiamata anche malattia del bacio perché il bacio è il canale di trasmissione preferenziale, visto che il virus è veicolato dalle goccioline di saliva. Questo significa che il contagio avviene anche attraverso tosse e starnuti, così come attraverso la condivisione di bicchieri, posate o rossetti usati da un soggetto infetto.

La diagnosi è principalmente clinica, se i sintomi sono manifesti. Se si hanno sospetti, si fa un esame del sangue per dosare gli indici di infezione, la transaminasi, la bilirubina, ma  soprattutto si fa la ricerca degli anticorpi specifici anti EBV, con il dosaggio delle IGM, che segnalano l’infezione in atto, e le IGG, che sono gli anticorpi ‘della memoria’ perché restano nel tempo e sono la traccia che si è avuta l’infezione.
Altri esami, come la reazione di Paul-Bunnel-Davidsohn, il cosiddetto monotest e il monospot, sono ormai considerati superati.
Il periodo di incubazione della mononucleosi è di circa 10-15 giorni nei bambini, di 1 mese-1 mese e mezzo negli adulti.
La mononucleosi è contagiosa dal momento in cui compaiono i primi sintomi, mentre non è contagiosa nella fase di incubazione. La durata della contagiosità è variabile: se nella grande maggioranza dei casi il virus viene eliminato in poche settimane, in alcuni soggetti può permanere nella saliva anche per molti mesi. Si può dire che una persona è contagiosa fino a quando le IGM risultano positive, segno che il virus è ancora in circolo nell’organismo.
Nella stragrande maggioranza dei casi, la mononucleosi è una malattia fastidiosa, ma non grave, che ha un decorso benigno. Dopo la fase iniziale con sintomi blandi, che dura 7-15 giorni, la mononucleosi ha una fase acuta di circa 15 giorni, con la comparsa dei sintomi più importanti, dopodiché la gran parte dei disturbi scompare spontaneamente. Solo la stanchezza può durare ancora per settimane o anche mesi.
La complicanza da sempre più temuta è la rottura della milza, ma è un’evenienza che può capitare solo quando la milza si presenta particolarmente ingrossata e si subisce un trauma nella zona. Rare anche altre complicanze, che possono essere tra le più svariate e possono riguardare vari apparati dell’organismo, inoltre si può riscontrare riduzione temporanea del numero di alcune cellule del sangue (piastrine, granulociti) e dell’emoglobina.
Nei casi in cui la mononucleosi presenti sintomi più importanti e persistenti, sarà il medico a monitorare con attenzione il decorso della malattia.

Difficile prevenire la mononucleosi, proprio perché i sintomi sono spesso sfumati e non si sa di averla e quindi di essere contagiosi. Come regole generali, sono sufficienti le normali misure di igiene, come usare bottigliette, stoviglie ed asciugamani personali, lavare le stoviglie con il detersivo, a mano o in lavastoviglie. Non occorrono lavaggi ‘sterilizzanti’ a temperature particolarmente elevate: quel che bisogna evitare è di risciacquare solo con acqua le stoviglie usate.
Il bambino con la mononucleosi può tornare a scuola di norma dopo 2-3 giorni dalla scomparsa della febbre. Se poi ha avuto disturbi più importanti, con una stanchezza più marcata, può essere opportuno tenerlo a casa qualche giorno in più. E’ vero infatti che si tratta di una malattia debilitante, soprattutto dal punto di vista immunitario, per cui il bambino per alcune settimane è più vulnerabile nei confronti di altre infezioni.
Il bambino con la mononucleosi può riprendere l'attività sportiva dopo una settimana senza febbre, a meno che non ci sia stato un notevole aumento del volume della milza, che rende consigliabile evitare sforzi o rischio di traumi. In tal caso sarà il pediatra a suggerire i tempi della ripresa.
Dopo aver contratto la malattia si sviluppano gli anticorpi (le IGG, che sono la traccia dell’infezione passata), che proteggono da nuove infezioni provenienti dall’esterno; ma il virus persiste a lungo nell’organismo e può dar luogo, sia pure di rado, a fenomeni di riattivazione, specie in momenti in cui le difese immunitarie si abbassano. Un po’ come succede al virus della varicella, che resta latente e può riacutizzarsi nel corso della vita dando origine al cosiddetto ‘fuoco di Sant’Antonio’, anche se per la mononucleosi le riattivazioni sono molto meno frequenti rispetto alla varicella.

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I NOROVIRUS

Isolati e scoperti nel 1972, i norovirus appartengono alla famiglia dei Caliciviridae, virus a singolo filamento di Rna, e rappresentano uno tra gli agenti più diffusi di gastroenteriti acute di origine non batterica, costituendo così un serio problema nel campo della sicurezza alimentare. Sono anche comunemente noti come virus di Norwalk, dal nome della città dell’Ohio centro di un’epidemia di gastroenterite nel 1968. Le infezioni causate da norovirus si manifestano soprattutto in contesti comunitari, negli ospedali, nelle case di riposo, nelle scuole o, tipicamente, in ambienti confinati, come per esempio le navi da commercio e da crociera. Non coltivabili, i norovirus hanno posto qualche problema diagnostico in passato. Fino a qualche anno fa, infatti, era possibile identificarli solo con l’osservazione al microscopio elettronico, date le minuscole dimensioni, o misurando la presenza di anticorpi nel sangue. Da una decina d’anni sono stati sviluppati test diagnostici rapidi con l’uso di marcatori molecolari su campioni di feci. A oggi, sono noti quattro genotipi di norovirus, da GI a GIV, sottodivisi in almeno 20 cluster.

Il periodo di incubazione del virus è di 12-48 ore, mentre l’infezione dura dalle 12 alle 60 ore. I sintomi sono quelli comuni alle gastroenteriti, e cioè nausea, vomito, soprattutto nei bambini, diarrea acquosa, crampi addominali. In qualche caso si manifesta anche una leggera febbre. La malattia non ha solitamente conseguenze serie, e la maggior parte delle persone guarisce in 1-2 giorni senza complicazioni. Normalmente, l’unica misura è quella di assumere molti liquidi per compensare la disidratazione conseguente a vomito e diarrea. In particolare, la disidratazione può rappresentare una complicazione più seria per i bambini, gli anziani e i soggetti con precario equilibrio metabolico o cardiocircolatorio, e può quindi richiedere una certa attenzione medica.
Non esiste un trattamento specifico contro il norovirus, né un vaccino preventivo. I meccanismi di immunizzazione contro il norovirus sono poco conosciuti, e secondo i Cdc l’immunità dura solo alcuni mesi: lo stesso individuo quindi può essere infettato dal virus più volte nel corso della vita.

Il virus è altamente infettivo e bastano 10 particelle virali a dare vita a un’infezione. Data la loro persistenza nell’ambiente, che permette una loro replicazione e diffusione anche per due settimane dopo l’infezione iniziale, i norovirus sono difficili da controllare ed è quindi necessario applicare rigorose misure sanitarie per prevenirli e contenerli. La trasmissione avviene direttamente da persona a persona, per via orofecale o via aerosol, oppure tramite acqua o cibo infetti, ma anche per contatto con superfici contaminate. Nella maggior parte dei casi documentati, la trasmissione è avvenuta per contaminazione di cibi da parte di un alimentarista, produttore o distributore, subito prima del consumo. Le epidemie sono spesso associate al consumo di insalate, cibi freddi, sandwich, prodotti di panetteria. Il cibo potrebbe essere contaminato alla fonte, da acque infette, sia nel caso di frutti di mare sia di verdure fresche o di frutti di bosco. In molti casi, la contaminazione è stata attribuita alle cisterne di raccolta dell’acqua o a piscine e fontane.

Fortunatamente, da qualche anno la sperimentazione ha raggiunto notevoli risultati, migliorando le potenzialità diagnostiche della gastroenterite da Norovirus attraverso la scoperta di specifici marcatori molecolari da rilevare sui campioni fecali, tecnica che ha contribuito ad identificare almeno 5 genogruppi di Norovirus: GI, GII, GIII, GIV e GV differenziati rispettivamente in una ventina di cluster, dei quali almeno 3 colpiscono l'essere umano.
Ciò nonostante, il Norovirus rimane il PRINCIPALE virus gastroenterico diffuso nei Paesi sviluppati.

Il Norovirus raggiunge il suo apice di diffusione nel periodo invernale e viene trasmesso attraverso il contagio tra le persone o la contaminazione crociata sugli alimenti, nello specifico attraverso:
Acque infette
Contaminazione oro-fecale o con il vomito del soggetto infetto su superfici e alimenti
Nebulizzazione e diffusione delle gocce di flug salivare dell'infetto, nell'aria, su superfici e alimenti
In definitiva, il Norovirus entra nell'organismo attraverso l'oro-faringe e, una volta superata la barriera gastrica, raggiunge il piccolo intestino quale sede primaria di replicazione.
I cibi responsabili di gastroenterite da Norovirus sono tutti quelli freddi e crudi; quelli cotti e freddi si associano a contaminazione da parte dell'alimentarista infetto, mentre gli alimenti che possono generare autonomamente infezioni da Norovirus anche senza l'intervento degli operatori di ristorazione sono: ostriche, frutti di bosco, ortaggi e bevande; è quindi deducibile che si tratti di prodotti innaffiati con falde non potabili e verosimilmente contaminate da acque nere di scarico. Nel caso delle ostriche, è ipotizzabile la provenienza ambigua o l'inadeguatezza del sistema di allevamento.
Il Norovirus è estremamente resistente, per nulla sensibile all'ossigeno, quindi dotato di notevole longevità sulle superfici raggiunte; come gli altri virus, il Norovirus è sensibile al calore (ma solo a temperature > 60°C) e può essere facilmente annientato dalla cottura alimentare.
L'esordio è frequentemente improvviso ma (salvo immunodepressi, sempre positiva) la risoluzione è abbastanza rapida; l'incubazione del Norovirus varia dalle 12 alle 72 ore circa, mentre i sintomi si manifestano per circa 24/48 o 60 ore in tutto.
Una volta raggiunto il numero di Norovirus intestinali necessario ad innescare la malattia, compaiono: nausea e vomito, diarrea acquosa e crampi addominali; non si esclude la manifestazione di sintomi influenzali come febbricola, cefalea e dolori muscolari associati a spossatezza ed astenia.

Dal punto di vista igienico, è possibile evitare il contagio da Norovirus applicando tutte le norme di sicurezza alimentare (mascherine, abbigliamento, autocontrollo dello stato di salute, HACCP ecc.), dalla fonte di approvvigionamento (tracciabilità e rintracciabilità) alla preparazione in laboratorio (cottura o pastorizzazione, abbattimento, conservazione e protezione dall'atmosfera); non sono esclusi i processi di lavorazione e l'autocontrollo del personale che, al primo sintomo, deve abbandonare la postazione lavorativa.
In caso di gastroenterite da Norovirus NON sono ancora disponibili farmaci antivirali o vaccini specifici, ma (soprattutto al personale di servizio) è consigliabile seguire un iter diagnostico composto da:
Accertamenti microbiologici
Ricerca diretta dell'antigene nelle feci (ELISA)
Ricerca dell'RNA virale (RT-PCR o Real-time PCR).
Esistono comunque casistiche frequenti che necessitano più attenzione medica, nello specifico tutti gli anziani (che tendono maggiormente alla disidratazione), i bambini e soprattutto gli immunodepressi, gli ipersensibili o i soggetti considerati a rischio.
L'unica raccomandazione utile è quella di mantenere lo stato di idratazione bevendo e non trascurando l'apporto salino, soprattutto di potassio (che viene eliminato in grandi quantità con vomito e diarrea). L'immuno-protezione da Norovirus viene sviluppata durante la malattia, ma dura solo per 8 settimane; se ne deduce che lo stesso soggetto può essere contagiato più volte e anche con una certa frequenza durante l'anno.

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ATTENTI AI FUNGHI....le intossicazioni

Con le dovute precauzioni, i rischi di mangiare funghi controllati da un micologo, sono minimi e si può portare in tavola un piatto prelibato. «Il consiglio? Consumare pochi funghi, tutto l'anno, e assaporarli freschi quando sono di stagione», dice un nutrizionista.
«Nella tradizione popolare si usavano rimedi fai da te per riconoscere i funghi velenosi da quelli commestibili», mette in guardia l'esperto micologo. «Nessuno di questi metodi ha il benché minimo fondamento, l'unico sistema per non rischiare è rivolgersi all'ispettorato micologico, dove operano professionisti nel riconoscimento delle specie fungine».

Gli avvelenamenti da funghi possono essere divisi in due grandi categorie: intossicazione a lunga incubazione ed intossicazioni a breve incubazione.

Ciò che caratterizza le intossicazioni a lunga incubazione è la comparsa dei sintomi dopo otto-dieci ore dall'ingestione del fungo: cioè non dipende da un fatto digestivo ma dall'azione di alcuni veleni che giungendo alle cellule agiscono in senso negativo sui processi vitali.

Se, dopo l'ingestione di funghi, insorgono dei disturbi sospetti quali sindrome gastroenterica e vomito e diarrea, anche dopo 24 ore: recarsi subito in pronto soccorso e portare con sé tutti gli avanzi dei funghi (cotti, crudi, resti di pulizia). Se altre persone hanno consumato gli stessi funghi, contattarli immediatamente e inviarli al pronto soccorso.

I sintomi a breve latenza compaiono da 30 minuti a 6 ore dall'ingestione di funghi tossici e si risolvono in circa 24 ore. Il rischio per la vita è basso e, se non gravi, regrediscono con il solo uso di farmaci sintomatici.

La sindrome gastrointestinale è la più frequente. Molti funghi ne possono essere la causa (soprattutto Entoloma lividum, Russula emetica, Boletus satanas, ecc) e i principi attivi responsabili sono molteplici e non sempre noti.

I sintomi compaiono già al termine del pasto o entro 3-4 ore e sono proporzionali alla quantità di funghi ingerita. Il vomito, la diarrea e i dolori addominali regrediscono spontaneamente in 24-48 ore, ma spesso necessitano di una reintegrazione delle perdite idriche.

La sindrome panterinica è data soprattutto da Amanita muscaria e Amanita pantherina. In rapporto alla quantità di tossine ingerite (acido ibotenico, muscimolo e muscazone) si ha un quadro clinico che va dal capogiro, barcollamento, euforia, tremori, stato confusionale, sino alle crisi convulsive accompagnate da allucinazioni e sopore.

La sindrome muscarinica è dovuta alla muscarina (isolata dall'Amanita muscaria ma presente in maggior quantità in Clitocybe e Inocybe) ed è caratterizzata da un quadro clinico, che compare 15-60 minuti dopo l'ingestione, con cefalea e dolori addominali, ipersalivazione, intensa sudorazione, lacrimazione, tremori, bradicardia. La terapia prevede, oltre alla decontaminazione gastrica, l'uso di atropina.

I funghi responsabili della sindrome psicodisleptica appartengono ai generi Psilocybe, Panaeolus, Stopharia.

La sintomatologia insorge entro 1 ora dall'ingestione ed è caratterizzata da disturbi della visione, distorsione della percezione dei colori e delle forme, disorientamento, agitazione, aggressività.

La sindrome coprinica è determinata da una tossina prodotta da Coprinus atramentarius che interagisce con l'etanolo ed è caratterizzata da vasodilatazione cutanea, ipotensione, tachicardia, cefalea. Il trattamento è sintomatico.

Le sindromi a lunga latenza provocano una più alta incidenza di mortalità e sono intossicazioni che possono manifestarsi con una sindrome tardiva, maggiore alle 6 ore (8-12 ore).

I sintomi inizialmente possono mimare una gastroenterite di tipo influenzale, tanto che il paziente e lo stesso medico curante possono sottovalutare il rischio e l'ospedalizzazione può avvenire tardivamente.

La tossicità è legata alla presenza di amatotossine. Sono sufficienti 20 g pari anche a un solo cappello per determinare gravi intossicazioni. I sintomi della sindrome falloidea sono caratterizzati da frequenti episodi di vomito e diarrea che portano a disidratazione e squilibri elettrolitici.

L'organo bersaglio è il fegato con il blocco della sintesi delle proteine e conseguente morte cellulare. Il danno può richiedere il trapianto o essere mortale. Tutte le gastroenteriti che compaiono dopo ingestione di funghi, con una latenza superiore alle 6 ore, devono essere trattate il più precocemente possibile con la decontaminazione (lavanda gastrica, carbone a dosi ripetute) e con l'infusione di liquidi, poiché il trattamento è tanto più efficace quanto è precoce.

La sindrome orellanica è determinata dal genere Cortinarius orellanus e speciosissimus, può non dare manifestazioni gastroenteriche, ma già dopo 36 ore (a volte con intervalli di giorni o settimane), compaiono dolori muscolari, cefalea, brividi, inappetenza, seguiti da riduzione della quantità di urina.

L'evoluzione verso un'insufficienza renale è possibile e spesso irreversibile. Per questo tipo di intossicazione l'unica terapia a disposizione è la dialisi, di supporto durante il periodo di sofferenza renale; nel caso di insufficienza renale irreversibile è previsto il trapianto di rene.

La sindrome gyromitrica è caratterizzata per la comparsa, dopo ingestioni ripetute e di notevole quantità, di sonnolenza, contratture muscolari, anemia emolitica, danno al fegato e ai reni.
Le principali specie fungine coinvolte nelle intossicazioni a rapida insorgenza sono l'Amanita Muscaria od ovolo malefico e l'Amanita Panterina o tignosa bruna. Invece, un esempio di fungo molto tossico, ma con una lenta insorgenza dei sintomi, è dato dall'Amanita Phalloides o tignosa verdognola; è infatti sufficiente ingerire metà del cappello di questo fungo per avere effetti a livello gastrico e neurologico, sino alla morte. Gli effetti causati dall'Amanita Phalloides insorgono anche dopo 24-48 ore dalla sua ingestione. Questo fungo contiene un mix di sostanze tossiche che appartengono a diverse famiglie e che possiedono meccanismi d'azione differenti. Queste sostanze pericolose e letali sono:
AMATOSSINE: sono presenti in bassa concentrazione, possono essere riassorbite a livello intestinale ed  inibiscono la RNA polimerasi II, con conseguente inibizione della sintesi del mRNA e delle proteine;
FALLOTOSSINE: producono gravi danni epatici e neurologici (encefalopatia);
VIROTOSSINE: hanno più o meno lo stesso effetto delle precedenti.

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