MAL DI PRIMAVERA

La stagione primaverile è decisamente controversa per quanto riguarda l'influenza che ha sul nostro organismo. Se alcune persone durante i mesi primaverili si sentono pervasi da una ritrovata energia anche grazie all'aumento delle ore di luce, viceversa in altri riaffiorano malesseri decisamente soggettivi, ma in qualche modo assai comuni. Prime su tutte le reazioni allergiche. 

Debolezza, irritabilità, ansia, insonnia e a volte persino depressione sono le sintomatologie negative più comuni durante i mesi primaverili e nei soggetti più sensibili, ma spesso si manifestano anche ipertensione, ulcere e cefalee.  Secondo la teoria dei cinque movimenti energetici della Medicina Tradizionale Cinese, il nostro corpo è in sintonia con le energie della Natura quando ci troviamo in uno stato di buona salute. 

Ogni stagione è correlata ad un elemento, il legno per la Primavera: fegato, cistifellea, occhi, tendini e muscoli sono gli organi corrispondenti all’elemento legno. Se dunque non siamo in armonia con le energie della Natura, in Primavera possiamo avvertire dei disturbi a questi organi. Sempre secondo la Medicina Cinese, la Primavera è collegata all'organo Fegato, il suo colore è il verde, il suo sapore acido, la sua emozione la collera e la sua caratteristica atmosferica il vento. Proprio le frequenti situazioni ventose e gli sbalzi termici possono acutizzare i nostri malesseri e/o patologie: ad esempio è statisticamente dimostrato un aumento dei casi di ictus nei giorni ventosi. In questa stagione il fegato è più ricettivo ed è quindi quantomai importantissimo averlo in salute.

Particolarmente esposte ai disturbi primaverili sono le donne, colpite dal disagio circa sei volte più degli uomini.  

A tracciare il quadro è Claudio Mencacci, presidente della Società italiana di psichiatria  e direttore del Dipartimento di neuroscienze dell'ospedale Fatebenefratelli di Milano. Spiega  Mencacci, "i disturbi di stagione sono legati alla modificazione della quantità di luce, che induce cambiamenti a livello cerebrale". Com'è noto, i passaggi più difficili da sopportare sono quelli legati all'avanzare della stagione fredda: con le temperature in discesa e il numero di ore di luce che si riduce progressivamente, ma anche il passaggio dall'inverno alla primavera non è indolore. Quando si va verso il freddo, i sintomi sono soprattutto stanchezza, sonnolenza, perdita di concentrazione e aumento del consumo di carboidrati, mentre l'arrivo della primavera porta con sé, oltre alla stanchezza e al calo di concentrazione, l'irritabilità, l'irascibilità e un aumento dell'ansia. "Si tratta di disturbi affettivi che, in realtà, ci mostrano come siamo in collegamento con i ritmi della natura più di quanto non crediamo", sottolinea Mencacci. Insomma, come le piante sono in fermento non appena "sentono" la bella stagione, anche a noi capita più o meno la stessa cosa.  Non solo. L'arrivo della primavera e i fastidi tipici di questa stagione pesano in modo particolare "anche su quel 10% della popolazione afflitto da disturbi dell'umore, circa 5-6 milioni di persone, di cui il 40% soffre in modo particolare proprio i passaggi stagionali, con manifestazioni che vengono considerate un peggioramento".

   

Chi soffre d’ansia può risentire di questa aumentata attivazione reagendo molto intensamente e sfavorevolmente e subendo un complessivo peggioramento della sintomatologia, a volte anche in corso di terapia farmacologica.

Oltre a queste cause di natura fisica/organica c’è anche un altro motivo, di ordine psicologico e più complessivo, che fa peggiorare l’ansia nei cambi di stagione: l’ansioso tende a cercare costantemente un equilibrio che gli consenta di restare il più possibile indisturbato e tranquillo, equilibrio che di solito raggiunge evitando il più possibile le novità, i cambiamenti, gli stimoli che richiedano un riadattamento.

In primavera il clima diviene instabile, un giorno c’è il sole e fa caldo e il giorno seguente piove e fa freddo, e questo mette a dura prova l’equilibrio dell’ansioso che deve riadattarsi continuamente a condizioni che mutano e che si trova a fronteggiare stimoli fisici fastidiosi che possono innescare in lui reazioni ansiose soprattutto se tende ad essere molto concentrato sul proprio corpo e alle sensazioni che prova.

Dal punto di vista fisiologico l’aumento delle ore di luce e della sua intensità porta ad una maggiore produzione di cortisolo (il cosiddetto “ormone dello stress”) che l’organismo secerne per far fronte all’aumentato fabbisogno di energia che segue la fine dell’inverno e l'allungamento del periodo di luce giornaliero. Questa variazione può provocare conseguenze negative in tutte le persone, causando nervosismo, insonnia, inappetenza e sbalzi d’umore, ma provoca conseguenze peggiori in chi già soffre di un disturbo ansioso (e/o depressivo).

Oltre al cortisolo aumenta anche la produzione di melatonina e la quantità di serotonina in circolo, proporzionalmente all’esposizione alla luce solare, determinando variazioni biochimiche anche brusche che possono portare all’aumento dell’attivazione fisiologica che provoca maggiore disagio nei soggetti che soffrono di ansia. 

   

Dal punto di vista psicologico ciò che incide è l'interpretazione dell'insieme di fattori fisici che si modificano e dei loro effetti diretti sul corpo: l’aumento della luminosità, le variazioni dell’umidità, il caldo e il freddo che si alternano possono spaventare in particolare chi soffre di attacchi di panico e chi presenta sintomi ansiosi di natura respiratoria (fame d’aria, sensazione di respirare male e di non riuscire a riempire e/o a svuotare del tutto i polmoni) o pseudo-neurologici (vertigini, sensazione di testa gonfia/leggera, paura di svenire per abbassamento della pressione).

I cambiamenti climatici che si verificano con l’inizio della primavera e dell’autunno incidono direttamente sia sulla psicofisiologia sia sulla psiche delle persone e le reazioni che ne derivano sono sia altamente individuali, sia correlate alla presenza di disturbi ansiosi e dell’umore.

In linea generale chi si trova a disagio in questi momenti di passaggio può intervenire per quanto riguarda gli effetti di luce e temperatura:

regolando la propria esposizione alla luce rendendola progressiva e utilizzando occhiali da sole nelle ore in cui l'illuminazione è per lui eccessivamente fastidiosa;

indossando abiti che gli consentano di non accaldarsi eccessivamente e di prevenire l'innesco di quelle sensazioni fisiche che possono portarlo all'attacco di panico, ai giramenti di testa, all'impressione di svenire o di respirare male, che spesso sono direttamente legate all'aumento della temperatura percepita.

E’ importante che chi soffre di un disturbo d’ansia non sottovaluti il fatto che una parte del suo malessere dipende anche da ciò che succede nel suo corpo, oltre che nella sua mente, e che quindi non c’è motivo di spaventarsi o di pensare ad un peggioramento stabile dell’ansia.

Questo vale soprattutto per le persone in terapia con psicofarmaci, che possono cercare di non preoccuparsi eccessivamente affrettandosi a rivolgersi al proprio curante per un aggiustamento della posologia.

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FARMACI E ALCOOL

Se si soffre di una malattia e se si assumono farmaci, sarebbe meglio evitare o comunque ridurre al massimo l’assunzione di bevande alcoliche. Insieme, alcol e medicinali, generano effetti negativi per la salute, anche gravi.

Per chi vuole concedersi il piacere di un buon vino senza mettere a rischio la salute, vale il consiglio di bere con moderazione: non si dovrebbero superare in un giorno, per l’uomo, i 2-3 bicchieri di vino (da 125 ml), che diventano 1-2 per la donna e 1 per gli anziani, da bere durante i pasti. Il divieto, invece, è assoluto per bambini e adolescenti.

Spesso non ce ne rendiamo conto o semplicemente non diamo la giusta importanza al problema, ma il nostro corpo soffre molto nell’assumere contemporaneamente alcol e medicine.

L’assunzione simultanea di alcol e farmaci, nella maggior parte dei casi, andrebbe evitata perché pericolosa ed imprevedibile.
L’alcol interferisce con l’assorbimento dei medicinali in quanto sovraccarica il fegato, organo in cui entrambi vengono metabolizzati.
L’assunzione regolare di alcol provoca un aumento dell’attività degli enzimi del fegato, che in questo modo smaltiscono i farmaci più rapidamente, diminuendone l’efficacia terapeutica.
In altri casi, può provocare invece un sovradosaggio, cioè la messa in circolo nell’organismo di un quantitativo eccessivo di sostanze farmacologiche e una conseguente tossicità.
Mentre per alcuni farmaci questo si verifica anche quando si beve alcol a distanza di qualche ora dall’assunzione del medicinale, per altri gli alcolici vanno evitati durante tutto il trattamento.
L’interazione fra alcol e farmaci può influire su percezioni e reazioni, con effetti più gravi in casi di stanchezza, stress e mancanza di sonno. È necessario fare maggior attenzione ogni volta che ci si mette alla guida o comunque si svolgono attività che richiedono un alto livello di attenzione.

Alcol e calmanti è un’associazione pericolosa che può provocare gravi disturbi dell’attenzione e della percezione. Questi  farmaci (antidepressivi, barbiturici, antipsicotici, benzodiazepine, antiepilettici, analgesici oppioidi) agiscono sul sistema nervoso centrale e l’alcol, anche a piccole dosi, può aumentare gli effetti di depressione prodotti da questi farmaci, con conseguente sonnolenza, riduzione della vigilanza e dei riflessi.
Chi soffre di allergia e usa antistaminici dovrebbe evitare l’associazione con l’alcol perché il mix potrebbe influenzare lo stato di veglia, rallentando i riflessi, e potenziare l’effetto indesiderato di sonnolenza.
In caso di dolori vengono spesso utilizzati i fans, cioè gli antinfiammatori non steroidei, venduti per la maggior parte senza obbligo di prescrizione medica, come aspirina, ibuprofene e ketoprofene. Questi farmaci esercitano un’azione lesiva sulle pareti dello stomaco, per cui, oltre ad assumerli sempre a stomaco pieno, è bene anche non assumere allo stesso tempo bevande alcoliche, per non aumentare il rischio di sanguinamento gastrico. Nel gruppo degli analgesici rientra anche il paracetamolo, che allevia il dolore e ha un’azione antipiretica. L’assunzione di bevande alcoliche insieme al paracetamolo può far aumentare la possibilità di avere danni al fegato.
Gli antibiotici vengono usati per curare infezioni causate da batteri. Meglio evitare gli alcolici per il loro contenuto di tiramina, poiché potrebbe causare un aumento improvviso e pericoloso della pressione. In concomitanza con medicinali come il metronidazolo, antibatterico usato per trattare le infezioni vaginali, si può verificare l’insorgenza di nausea, crampi allo stomaco, vomito, vampate di calore e cefalea.
Bisognerebbe ridurre il consumo di bevande alcoliche durante il trattamento con alcuni antifungini, come ad esempio la griseofulvina, in quanto insieme possono causare tachicardia e vampate di calore.
Farmaci usati per il disturbo di acidità gastrica: lo stomaco secerne succhi gastrici che rivestono un ruolo importante nella digestione dei nutrienti contenuti nel cibo. Per motivi diversi, come stress o scorretta alimentazione, si può verificare un’eccessiva secrezione acida. Esistono due categorie principali di farmaci che vanno ad agire sullo stomaco: farmaci che inibiscono o neutralizzano la secrezione gastrica e quelli che proteggono la mucosa, costituendo una barriera fisica sulla superficie. Oltre ad aumentare l’acidità gastrica, l’alcol ha la capacità di contrastare l’azione dei farmaci che difendono la mucosa dello stomaco.

La posologia di un farmaco è studiata apposta affinché offra l’efficacia migliore evitando i seri rischi da sovradosaggio. Seguire dunque attentamente quanto suggerito nel “bugiardino” – il foglietto illustrativo – contenuto nella confezione del medicamento è indispensabile.
Ci sono casi però che possono andare al di là del controllo perché non si è consapevoli degli effetti di certe sostanze che interagiscono con taluni farmaci. È il caso dell’alcol che, se assunto in concomitanza o dopo aver preso un determinato farmaco, ne può pericolosamente aumentare l’effetto, come se ne avessimo assunta una dose tripla.

A mettere sull’avviso dal pericolo di interazione tra l’alcol e alcuni farmaci è uno studio pubblicato sul Molecular Pharmaceutics Journal e condotto dai ricercatori svedesi dell’Università di Uppsala.
Secondo gli scienziati, l’etanolo è in grado di rendere maggiormente disponibile per l’organismo il principio attivo sia di comuni farmaci da banco che quelli di cui necessità la prescrizione medica.
Sono oltre 5.000 i prodotti in commercio che, secondo i ricercatori, possono essere influenzati dall’alcol, il quale andrebbe a modificare la modalità con cui gli enzimi e altre sostanze dell’organismo interagiscono con i farmaci.

In genere, alcuni di questi farmaci non si sciolgono del tutto nel tratto gastrointestinale del corpo: in particolare nello stomaco o nell’intestino. L’etanolo, invece, potrebbe solubilizzare queste sostanze rendendole maggiormente disponibili; per cui si ha un aumento degli effetti – un po’ come se appunto se ne prendesse una dose maggiore.
Per dunque comprendere se l’alcol avesse queste proprietà di scogliere i principi attivi dei farmaci, la dottoressa Christel Bergstrom e colleghi hanno condotto dei test di laboratorio in cui si è simulata l’azione dell’etanolo nel piccolo intestino. L’idea era quella di verificare se la presenza o meno dell’alcol avesse un effetto sul farmaco.

Tra i vari farmaci testati vi erano dei noti e comuni anticoagulanti, antidolorifici, farmaci anticancro, antinfiammatori. Di questi ventidue farmaci testati, quasi il 60% si è disciolto più rapidamente in presenza dell’alcol. Altresì, le sostanze acide sono risultate essere più interessate da questo fenomeno.
Per fortuna alcuni farmaci riportano nel foglietto illustrativo l’avvertenza che l’alcol potrebbe interferire con la loro azione. Tuttavia è sempre bene consultarsi con un esperto o il proprio medico per sapere se vi possono essere interazioni tra il farmaco e l’alcol. In ogni caso e a scanso di equivoci, prima di assumere una bevanda alcolica è comunque bene ricordarsi che questo potrebbe influire sugli effetti della medicina che si è eventualmente presa poco prima.

L’alcol è una piccola molecola con proprietà di sciogliersi sia nell’acqua che nei grassi (per questo si dice che è una molecola anfotera); tali proprietà rendono l’alcol come una delle molecole più tossiche quando assunte in quantità superiori a quelle che l’organismo può tollerare e per periodi di tempo prolungati, basti pensare agli effetti dannosi che l’alcol induce ai vari organi (fegato, cute, pancreas, sistema nervoso, etc).

Uno dei maggiori rischi legati all’alcol sono da considerarsi le interazioni con vari farmaci, in particolar modo negli anziani (rispetto ai soggetti giovani), per una minor quantità di acqua corporea rispetto alla massa grassa, dove si distribuisce l'alcol assorbito dallo stomaco e dal piccolo intestino e nella donna ove una ridotta capacità dell’enzima ADH (alcol deidrogenasi) a livello dello stomaco permette di raggiungere rispetto ad un individuo maschio delle concentrazioni ematiche più elevate (alcolemia).

E’ nel fegato, comunque, che avviene la principale metabolizzazione dell’alcol tramite specifici enzimi responsabili anche della metabolizzazione di vari farmaci; l’attività di questi enzimi è condizionata dal consumo di alcol nel senso che l'assunzione cronica di alcolici determina progressivamente un’aumentata attività (induzione enzimatica), comportando un più rapido smaltimento da parte del fegato dei farmaci e una diminuzione della loro efficacia terapeutica;
al contrario, un'assunzione moderata in bevitori “normali” (meno di 2-3 unità alcoliche) o una forte bevuta (etilisti), determina da parte dell'alcol una sorta di "occupazione" degli enzimi nel fegato (inibizione enzimatica), che non sono così più disponibili per il metabolismo dei farmaci con conseguente sovradosaggio delle sostanze farmacologiche e conseguenti fenomeni di tossicità.

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LA GESTOSI

La pressione sanguigna è una misura della forza esercitata dal sangue contro le pareti delle arterie. La pressione del sangue di una persona è considerata alta indicativamente quando i valori sono superiori a 140 mm Hg per la “massima” (pressione sistolica, il numero in alto nella lettura della pressione del sangue) e/o 90 mm Hg di “minima” (pressione diastolica, il numero in basso). In generale, la pressione alta, o ipertensione, contribuisce allo sviluppo della malattia coronarica, ictus, insufficienza cardiaca ed insufficienza renale.

Anche se molte donne con pressione sanguigna alta in gravidanza hanno bambini sani senza gravi problemi, la pressione alta può essere pericolosa sia per la madre sia per il feto. Le donne con ipertensione preesistente o cronica hanno più probabilità di avere delle complicazioni durante la gravidanza rispetto a quelle con pressione sanguigna normale. Tuttavia alcune donne manifestano pressione alta solo mentre sono in stato di gravidanza (spesso chiamata ipertensione gestazionale).

L'eziopatogenesi di questa sindrome non è ancora nota, tuttavia sin dal 1972 Page formulò alcune ipotesi, basate su osservazioni sperimentali, che hanno permesso di comprendere meglio l'evoluzione della malattia. Tali osservazioni furono poi ampliate da Zeeman, Dekker et al. negli anni '90, ottenendo un quadro più completo della fisiopatologia di questa sindrome. Secondo questi autori, alcuni fattori come ipertensione essenziale preesistente, patologie renali preesistenti, eccessivo incremento ponderale durante la gravidanza, diabete e fattori immunologici innescherebbero un circolo vizioso che porterebbe alla evoluzione del quadro tipico della preeclampsia.

Ricerche più recenti hanno dimostrato che un elemento fondamentale nel determinismo della preeclampsia è rappresentato da alterazioni a carico della placenta.

La presenza del feto non è necessaria, è sufficiente la presenza del trofoblasto in condizioni di vitalità, come dimostra l'osservazione di casi di preeclampsia in donne portatrici di mola vescicolare non tempestivamente riconosciuta. Nelle donne sane si hanno modificazioni del numero e del calibro delle arterie spirali che portano il flusso ematico uterino da 50 ml/min intorno alla 9ª-10ª settimana di gestazione, a 500 ml/min a termine di gravidanza. Nelle pazienti preeclamptiche il flusso placentare risulta sensibilmente ridotto. Il motivo di questa ipoperfusione sembrerebbe risiedere nell'inadeguata invasione delle arterie spirali della decidua e del miometrio da parte del citotrofoblasto durante la fase di placentazione. Questo fenomeno provocherebbe, inoltre, una diminuita reattività alle catecolamine endogene causando una marcata riduzione del calibro delle arterie utero-placentari. Tutto ciò impedisce la formazione di un distretto circolatorio a bassa resistenza e ad alta capacità che irrora lo strato intervilloso.

Anche se l'ischemia placentare sembra avere un ruolo preponderante, numerosi altri fattori concorrono nella patogenesi della malattia. Dai dati provenienti dal Reproductive genetics Program dell'Università dello Utah si evince una predisposizione familiare a sviluppare la preeclampsia. Il gene AGT235 sembra essere responsabile dell'invio di un segnale anomalo alla placenta durante la formazione del letto vascolare. Kevin H., O' Shaughnessy et al. hanno dimostrato che una mutazione del gene che codifica per il Fattore V di Leiden, oltre a predisporre la paziente a gravi complicanze ostetriche come infarti placentari, distacco intempestivo di placenta, trombosi venosa profonda ed embolia polmonare, predispone anche alla preeclampsia. Le placente di pazienti preeclamptiche si presentano ridotte di volume; il loro quadro anatomopatologico è caratterizzato da microtrombosi diffuse con zone infartuate, più o meno estese, e da calcificazioni. Questa osservazione ha portato i ricercatori ad indagare sui fenomeni apoptotici a carico del trofoblasto conseguenti all'ischemia placentare.

Gli effetti della pressione arteriosa alta possono essere lievi o gravi. L’ipertensione può danneggiare i reni della madre ed altri organi e può causare basso peso alla nascita o parto prematuro. Nei casi più gravi la madre sviluppa preeclampsia,  anche chiamata gestosi, che può mettere a repentaglio la vita sia della madre sia del feto.

La gestosi è una condizione che inizia a svilupparsi in genere dopo la 20a settimana di gravidanza ed è correlata all’aumento della pressione sanguigna e delle proteine nelle urine della madre (come risultato di problemi renali). La preeclampsia colpisce la placenta e può colpire i reni della madre, fegato e cervello. Quando la gestosi provoca crisi epilettiche, la condizione è nota come eclampsia, la seconda causa di morte materna negli Usa. La preeclampsia negli Stati Uniti è anche una delle principali cause di complicanze fetali, tra cui basso peso alla nascita, parto prematuro e morte del feto.

Non esiste alcun modo dimostrato di prevenire la gestosi, la maggior parte delle donne che sviluppano segni di preeclampsia, comunque, sono strettamente monitorate per attenuare o evitare i problemi connessi. L’unico modo per risolvere la preeclampsia è quello di far nascere il bambino.

I problemi di pressione sanguigna si verificano in percentuale variabile tra il 6% e l’8% di tutte le gravidanze negli Stati Uniti, circa il 70 per cento dei quali per le prime gravidanze.

Anche se la percentuale di gravidanze con ipertensione gestazionale ed eclampsia è rimasto circa lo stesso negli Stati Uniti negli ultimi dieci anni, il tasso di preeclampsia è aumentato di quasi un terzo. Questo aumento è dovuto in parte ad un aumento del numero di madri anziane e di nascite gemellari, in cui la gestosi si verifica più frequentemente. Ad esempio, secondo il Centro Nazionale di Statistica della Salute americano, nel 1998 i tassi di natalità tra le donne di età 30-44 anni e il numero di nascite da donne di età di 45 anni e oltre sono stati ai massimi livelli rispetto ai precedenti 3 decenni.

I soggetti a maggior rischio di sviluppo della gestosi sono:
Donne con ipertensione cronica (ipertensione prima della gravidanza).
Donne che hanno sviluppato ipertensione o preeclampsia durante una precedente gravidanza, soprattutto se queste condizioni si sono verificate all’inizio della gravidanza.
Donne che prima della gravidanza sono obese.
Donne in gravidanza di età inferiore a 20 anni o di età superiore ai 40.
Donne in attesa di un parto gemellare.
Donne con diabete, malattie renali, artrite reumatoide, lupus o sclerodermia.

Purtroppo, non esiste un test unico per prevedere o diagnosticare la gestosi. I sintomi fondamentali sono:
aumento della pressione del sangue,
aumento delle proteine nelle urine (proteinuria).
Altri sintomi che sembrano verificarsi spesso in caso di gestosi sono:
mal di testa persistente,
visione offuscata o sensibilità alla luce,
dolore addominale.
Tutte queste sensazioni possono essere causate anche da altri disturbi, ma possono verificarsi anche in gravidanze sane. Regolari visite aiutano il ginecologo a monitorare la pressione sanguigna ed il livello di proteine nelle urine, per ordinare e analizzare gli esami del sangue che rilevano i segni di gestosi e a monitorare lo sviluppo del feto più da vicino.

Gli effetti della pressione sanguigna alta durante la gravidanza variano a seconda di diversi fattori. La gestosi non aumenta in genere nella donna il rischio di sviluppo di ipertensione cronica o altri problemi cardiaci correlati ed in genere nelle donne con pressione arteriosa normale che sviluppano preeclampsia dopo la 20a settimana della prima gravidanza, le complicanze a breve termine, tra cui l’aumento della pressione sanguigna, di solito scompaiono nel giro di circa 6 settimane dopo il parto.

Alcune donne, tuttavia, possono avere più probabilità di sviluppare la pressione alta o altre malattie cardiache più avanti nella vita. Sono necessarie ulteriori ricerche per determinare gli effetti a lungo termine sulla salute dei disturbi ipertensivi in gravidanza e per meglio sviluppare metodi per individuare, diagnosticare e trattare le donne a rischio per queste condizioni.

Anche se la pressione alta e i disturbi correlati durante la gravidanza possono essere seri, la maggior parte delle donne con pressione alta e coloro che sviluppano gestosi hanno gravidanze di successo.

Poiché numerosissime casistiche raccolte nel corso degli anni dimostrarono l'aspecificità degli edemi (appannaggio di numerosissime gravidanze fisiologiche e perfino assenti in alcune forme severe di gestosi), si è deciso di modificare la denominazione della sindrome e di darne una definizione ed una classificazione più aderente alla realtà clinica, comprendendola nel più grande ambito dei fenomeni ipertensivi che possono interessare la paziente gravida.

La preeclampsia-eclampsia deve essere distinta da molte altre patologie, quali l'ipertensione cronica, la malattia renale cronica, le neuropatie associate a convulsioni, la porpora trombotica trombocitopenica, la sindrome da anticorpi antifosfolipidi e la sindrome emolitico-uremica. Deve essere sempre presa in considerazione nelle donne gravide dopo la ventesima settimana di gestazione. La diagnosi risulta difficile in presenza di una patologia preesistente come l'ipertensione.

La complicanza più grave della preeclampsia è l'eclampsia. Studi effettuati nel Regno Unito riportano un'incidenza di 1 caso su 2000 gravidanze, con associata mortalità materna dell'1,8%. La sindrome HELLP è più comune (circa 1 su 500 gravidanze), ma anch'essa è rischiosa per la vita e rappresenta un'emergenza medica che richiede la pronta interruzione della gravidanza. L'emorragia cerebrale che può verificarsi in caso di eclampsia è potenzialmente letale.

L'espletamento del parto sembra essere l'unica terapia realmente efficace nel ridurre l'ipertensione materna e questo conferma ulteriormente il ruolo della placenta nel determinismo di questa patologia.

In alcuni casi, il solfato di magnesio può essere utilizzato per via endovenosa nelle donne con preeclampsia-eclampsia per prevenire le convulsioni, stabilizzandone temporaneamente le condizioni cliniche; nel contempo si usano corticosteroidi per promuovere la maturazione polmonare del feto. L'uso del solfato di magnesio è stato proposto fin dal 1955 L'evidenza clinica che ha supportato l'uso del solfato di magnesio è giunta dallo studio MAPGIE. Quando il parto deve essere indotto prima della trentasettesima settimana di gestazione, è opinione condivisa che vi siano per il neonato dei rischi aggiuntivi legati alla prematurità, che richiedono particolare attenzione.

Dagli studi effettuati è emerso che né i supplementi proteico-calorici, né la riduzione delle proteine nella dieta hanno effetti sull'incidenza della preeclampsia. Altri studi riguardanti la supplementazione dietetica con antiossidanti, come le vitamine C ed E, non hanno dimostrato effetti protettivi sull'incidenza di preeclampsia. Secondo i ricercatori Padayatty and Levine del National Institute of Health statunitense, tuttavia, nello studio precedentemente citato era stato sottovalutato l'effetto di sostanze come l'acido ascorbico, le cui concentrazioni plasmatiche non erano state riportate dagli autori e potevano quindi essere simili tra il gruppo di trattamento e quello di controllo. Inoltre le dosi somministrate, pari a un grammo al giorno, sempre secondo i due ricercatori sarebbero state insufficienti ad aumentare adeguatamente i livelli plasmatici e intracellulari di ascorbato e gli studi avrebbero dovuto prevedere dosaggi più alti di vitamina C per mostrarne gli effetti benefici. Anche bassi livelli di vitamina D potrebbero costituire un fattore di rischio per la preeclampsia. La supplementazione di calcio in donne con basse concentrazioni di questo elemento nella dieta non riduce l'incidenza di preeclampsia, ma diminuisce la frequenza di complicanze gravi. Bassi livelli di selenio nel sangue sono associati con una maggiore incidenza di preeclampsia rispetto ai controlli. Anche per altre vitamine è stato dimostrato un ruolo nell'incidenza delle malattia.

La prevenzione della preeclampsia con acido acetilsalicilico (Aspirina) è ancora oggetto di dibattito per quanto riguarda l'efficacia e la posologia. Generalmente si utilizza nelle donne a rischio, a dosaggi di 60-150 mg/die. Questo approccio è basato sull'osservazione che l'acido acetilsalicilico a bassi dosaggi inibisce l'aggregazione piastrinica e favorisce lo stato vasodilatativo. Gli studi compiuti, però, non danno risultati univoci.

In maniera favorevole, pur con precise indicazioni, si sono espressi l'American college of obstetricians and gynecologists, la World health organization, il National institute for health and clinical excellence, l'American heart association, l'American stroke association e l'American academy of family practice.

Uno studio scientifico del 2000, e studi successivi, hanno suggerito che una maggiore esposizione allo sperma del partner (sia tramite ingestione da fellatio che attraverso altre modalità di rapporto sessuale) da parte delle gestanti può ridurre il rischio della sindrome preeclamptica e quindi dell'eclampsia.

Ciò sembrerebbe legato all'induzione di un fattore di tolleranza per l'HLA (complesso maggiore di istocompatibilità) del feto, che si presenta a tutti gli effetti come un "corpo estraneo" per il sistema immunitario materno, tramite l'ingestione di HLA paterno contenuto nel liquido seminale.

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L'ASCESSO

Un ascesso è per definizione una raccolta di essudato purulento nei tessuti, negli organi o in spazi confinati. Esso rappresenta, infatti, un processo infettivo acuto caratterizzato da una raccolta purulenta (pus) in una cavità neoformata delimitata da una parete costituita da tessuto di granulazione.

L'ascesso si differenzia dall'empiema perché l'empiema è una raccolta purulenta che si crea all'interno di una cavità già presente.
La suppurazione è causata da infezione ad opera di microrganismi detti piogeni (streptococchi o stafilococchi). L'ascesso è caratterizzato da un decorso rapido e doloroso, con tutte le caratteristiche dell'infiammazione: dolore, calore, arrossamento, tumefazione e limitazione funzionale della parte colpita.

È caratterizzato da una regione centrale necrotica ricca di leucociti neutrofili e cellule necrotiche del tessuto, intorno alla quale vi è una zona di neutrofili vitali. All'esterno, la proliferazione di fibroblasti e di cellule parenchimali, unitamente a una vasodilatazione periferica, indicano l'inizio dei processi riparativi. I fibroblasti infatti creano con il tempo una parete di tessuto connettivo che limiterà la diffusione del processo infettivo. Si tratta della membrana piogenica, costituita da fibre di collagene prodotte dai fibroblasti.

La progressiva necrosi del tessuto determina l'aumento di volume dell'ascesso, che così facendo preme sui tessuti circostanti. Lo svuotamento può essere naturale o artificiale (indotto chirurgicamente).

Gli esiti possono essere:

maturazione: ovvero lo svuotamento dell'ascesso verso l'esterno o verso una cavità;
flemmone: il pus si diffonde nei tessuti circostanti seguendo le linee di minor forza, ad esempio in cavità preformate o guaine;
fistola: soluzione di continuo a forma di canale che mette in comunicazione l'ascesso con l'esterno o altra cavità;
piemia: pus che penetra nel torrente sanguigno portando con sé residui di materiale necrotico e particelle di microrganismi patogeni.
Nel caso di mancato svuotamento dell'ascesso questo può, se di modesta entità, essere riassorbito con formazione di una cicatrice; se di entità maggiore non si può avere riassorbimento e si avrà la formazione di una cisti.
I diversi tipi di ascesso includono:

ascesso della pelle
ascesso interno
ascesso dentale
ascesso cerebrale
ascesso di Bartolini
ascesso del fegato
ascesso del midollo spinale
ascesso anorettale
ascesso peritonsillare

L’ascesso della pelle spesso si sviluppa in un bozzo gonfio e pieno di pus sotto la superficie della pelle o su di essa. Gli ascessi sono spesso rossi e dolorosi. I foruncoli sono un comune tipo di ascesso. Se si possiede un ascesso della pelle, si potrebbero avere i seguenti sintomi:

bozzo liscio sotto la pelle che può sembrare duro e saldo
fragilità nell’area affetta
dolore, calore e rossore (eritema) nell’area affetta
ferita aperta o piaga chiusa
pus nell’area affetta che appare bianco o giallo e potrebbe fuoriuscire dall’area affetta
temperatura corporea alta (febbre)
brividi
Gli ascessi della pelle hanno in genere un diametro di 1-3 cm, tuttavia la misura può variare. La pelle che ricopre l’ascesso è molto sottile.Gli ascessi interni che si sviluppano nel corpo sono molto più difficili da identificare rispetto agli ascessi della pelle. Si possono sviluppare all'interno di un organo, come nei polmoni o nel cervello o negli spazi fra gli organi, causando dolore nell'area affetta. I sintomi dell’ascesso interno possono essere:

fastidio nell’area affetta dall’ascesso
generale sensazione di malessere
alta temperatura corporea (febbre)
dolori addominali
I sintomi di alcuni tipi di ascessi più profondi possono includere:

perdita di peso
mancanza di appetito
dolore e sensibilità
sonnolenza (affaticamento)
inappetenza
diarrea
necessità di urinare spesso
Si potrebbero avvertire anche altri sintomi a seconda di dove si trova l’ascesso. Per esempio, se si ha un ascesso dentale si potrebbe avere mal di denti, gonfiore, un cattivo sapore in bocca e l’alito potrebbe risultare pesante.Un ascesso del seno può causare rossore, dolore ed escrezione dal capezzolo.I sintomi di un ascesso cerebrale possono prevedere:

ma di testa
confusione
temperatura corporea alta (febbre)

Chiunque può sviluppare un ascesso in qualche parte del corpo. Gli ascessi sono causati da un’infezione alla radice di un pelo o da una ghiandola sudorifera bloccata. Gli ascessi della pelle sono molto più comuni nelle persone affette da diabete. Gli ascessi interni spesso si sviluppano come complicazione di una malattia esistente; accade, infatti, di avere un ascesso delle tonsille dopo una forte tonsillite. Questa rara malattia è conosciuta come ‘quinsy’. Le persone affette da una malattia precedente o da un danno al proprio sistema immunitario sono più soggette ad essere colpite da un ascesso interno.

Molti ascessi sono causati da un’infezione batterica.Quando i batteri penetrano nel corpo, il sistema immunitario prova a combattere l’infezione mandando i globuli bianchi nell'area affetta. I globuli bianchi (polimorfi) li uccidono e poi muoiono. Non appena i globuli bianchi attaccano i batteri, possono subentrare un’infiammazione (gonfiore) e la morte del tessuto vicino, causando la formazione di una cavità. L’ascesso può estendersi e diventare più doloroso appena l’infezione produce ulteriore pus. Gli stafilococchi e gli streptococchi sono i più comuni tipi di batteri che causano gli ascessi della pelle in determinate parti del corpo, come:

testa e collo
arti
ascelle
torso

L’ascesso può presentarsi nell'addome (nella pancia) e può essere causato da:
un’infezione
uno strappo (una rottura) dell’intestino
una lesione
un’operazione all’addome
Un ascesso può formarsi nel corpo quando i batteri si diffondono a partire da un’infezione esistente. Per esempio, un ascesso del polmone può verificarsi come risultato di un’infezione batterica che è già presente nei polmoni, come una polmonite (un’infiammazione del tessuto del polmone). I batteri possono anche diffondersi da altre parti del corpo attraverso il flusso sanguigno. Gli ascessi interni tendono a presentarsi nelle persone che hanno un problema di salute preesistente. Per esempio l’ascesso cerebrale può svilupparsi dopo una grave ferita in testa. Gli ascessi interni possono a volte svilupparsi anche nelle persone il cui sistema immunitario è danneggiato, come quelli affetti da HIV e AIDS o quelli che sono sotto chemioterapia per il cancro.

I fattori di rischio dell' ascesso sono:
trauma in una specifica area del corpo
sistema immunitario debole
qualsiasi materiale estraneo al corpo e interno a esso
sistema di drenaggio nel corpo bloccato
accumulo di fluidi nei tessuti del corpo
ematoma (un grumo di sangue accumulato fuori un vaso sanguigno)

Un piccolo ascesso della pelle si riassorbe in modo naturale e scompare senza alcun trattamento. Gli ascessi più gravi possono essere curati con antibiotici per ripulire l’infezione o anche chirurgicamente per drenare via il pus. Senza una cura adeguata, un ascesso potrebbe continuare ad espandersi diventando più doloroso e rischiando addirittura di scoppiare.

Nei Paesi tropicali l’agente infettivo può essere costituito da un’ameba, che determina un ascesso epatico.

Gli ascessi sterili sono a volte una forma più lieve della stesso processo non causata da germi, ma da irritanti non viventi come la droga. Se un farmaco iniettato come la penicillina non è assorbito, rimane dove è stato iniettato e può causare irritazione sufficiente a generare un ascesso sterile, sterile perché non è coinvolta l’infezione. Gli ascessi sterili sono abbastanza suscettibili a trasformarsi in duri grumi solidi come cicatrici, piuttosto che sacche di pus.

L’alternare caldo e freddo può anche aiutare aiutare il corpo a riassorbire l’ascesso. Ci sono due rimedi omeopatici che lavorano per riequilibrare il corpo in relazione alla formazione di un’ascesso, la silice e Hepar Sulphuris. Nei casi di ascessi settici, impacchi di bentonite (bentonite e una piccola quantità di polvere Hydrastis) possono essere utilizzato per estrarre l’infezione della zona.

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LA MONONUCLEOSI

La mononucleosi infettiva fu riconosciuta e descritta, per la prima volta, in sei pazienti da E. Larey e Douglas H. Sprunt sul Bulletin of the Johns Hopkins Hospital del 1920 con il titolo:

«Mononuclear leukocytosis in reaction to acute infection (infectious mononucleosis)» (it.) Leucocitosi mononucleare in reazione alle infezioni acute (mononucleosi infettiva).

All'epoca il virus di Epstein-Barr (EBV) non era stato ancora isolato e scoperto.

Comunque già dal 1800 la mononucleosi era stata individuata come una sindrome clinica costituita da febbre, faringite e adenopatia. Il termine di febbre ghiandolare fu usato nel 1889 da medici tedeschi tra cui Emil Pfeiffer; mentre l'associazione tra il virus di EBV e la malattia (mononucleosi infettiva) venne riconosciuta nel 1968 da Diehl V, Henle G, Henle W, Kohn G. del Virus and Genetics Laboratories, The Children's Hospital of Philadelphia, School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia.

La relazione del virus di EBV con il linfoma di Burkitt fu trovata in quegli anni dallo stesso gruppo di ricerca in collaborazione con ricercatori del Karolinska Institute Medical School.

La mononucleosi è una malattia infettiva virale dovuta al Virus di Epstein-Barr (EBV), appartenente alla famiglia degli Herpes Virus.
Si chiama anche malattia ghiandolare perché interessa le ghiandole: una delle manifestazioni più tipiche è infatti l’ingrossamento delle tonsille, accompagnato in quasi tutti i casi da ingrossamento dei linfonodi del collo, talvolta della milza (nella metà dei pazienti) e del fegato (in circa un terzo dei pazienti).
Spesso la mononucleosi ha sintomi molto sfumati, che la fanno scambiare per altre forme di infezioni, pertanto non viene diagnosticata. Ad esser più precisi, solo il 5-10% di coloro che prendono la mononucleosi ha sintomi manifesti, un altro 10% ha disturbi vaghi, come mal di gola e piccole macchioline sulla pelle, mentre la gran parte degli individui che entra in contatto con il virus di Epstein-Barr non presenta sintomi.
Si è riscontrato però che, se in età adulta viene fatta la ricerca degli anticorpi nel sangue, nella maggioranza dei casi l’esito è positivo, segno che l’individuo ha avuto in passato contatti con il virus.
La mononucleosi si manifesta prevalentemente dall’asilo in poi e in particolare nell’adolescenza (tra i 15 e i 24 anni c’è il massimo picco di incidenza), mentre è rara sotto i 2 anni e dopo i 40 anni.
Non sempre la mononucleosi dà sintomi. Inoltre, più è piccolo il bambino, meno evidenti sono le manifestazioni, mentre nel bambino più grande e nell’adolescente è più facile che dia segnali, che sono differenti a seconda della fase della malattia.
Nella fase iniziale (7-15 giorni) compaiono sintomi di tipo influenzale, come un malessere generico, con stanchezza, svogliatezza, mal di gola, mal di pancia, un po’ di nausea e di mal di testa, febbricola, talvolta sudorazione e brividi.
Successivamente compaiono i sintomi più tipici della malattia:
- infiammazione della gola, chiazzette rosse sul palato, ingrossamento e presenza di secrezioni sulle tonsille, che somigliano alle classiche placche della tonsillite e che rendono difficile e dolorosa la deglutizione;
- febbre alta, sui 38-39°, almeno nella fase più critica della malattia;
- ingrossamento delle ghiandole del collo e, meno di frequente, di altre sedi, come ascelle e inguine;
- nel 10% circa dei casi, può comparire anche un esantema simile a quello del morbillo, determinato talvolta dalle stesse tossine dell’EBV, ma più spesso collegato all’assunzione di un certo tipo di antibiotico, l’amoxicillina: se il bambino cioè assume amoxicillina (magari perché la mononucleosi non viene riconosciuta e si pensa ad un’infezione batterica), può  veder comparire chiazze su tutto il corpo. Tale reazione è praticamente un segnale in più che si tratta di mononucleosi.
- negli adolescenti è molto facile che si ingrossino la milza (splenomegalia) e il fegato (epatomegalia);
- meno di frequente, ci può essere gonfiore alle palpebre.

La mononucleosi è chiamata anche malattia del bacio perché il bacio è il canale di trasmissione preferenziale, visto che il virus è veicolato dalle goccioline di saliva. Questo significa che il contagio avviene anche attraverso tosse e starnuti, così come attraverso la condivisione di bicchieri, posate o rossetti usati da un soggetto infetto.

La diagnosi è principalmente clinica, se i sintomi sono manifesti. Se si hanno sospetti, si fa un esame del sangue per dosare gli indici di infezione, la transaminasi, la bilirubina, ma  soprattutto si fa la ricerca degli anticorpi specifici anti EBV, con il dosaggio delle IGM, che segnalano l’infezione in atto, e le IGG, che sono gli anticorpi ‘della memoria’ perché restano nel tempo e sono la traccia che si è avuta l’infezione.
Altri esami, come la reazione di Paul-Bunnel-Davidsohn, il cosiddetto monotest e il monospot, sono ormai considerati superati.
Il periodo di incubazione della mononucleosi è di circa 10-15 giorni nei bambini, di 1 mese-1 mese e mezzo negli adulti.
La mononucleosi è contagiosa dal momento in cui compaiono i primi sintomi, mentre non è contagiosa nella fase di incubazione. La durata della contagiosità è variabile: se nella grande maggioranza dei casi il virus viene eliminato in poche settimane, in alcuni soggetti può permanere nella saliva anche per molti mesi. Si può dire che una persona è contagiosa fino a quando le IGM risultano positive, segno che il virus è ancora in circolo nell’organismo.
Nella stragrande maggioranza dei casi, la mononucleosi è una malattia fastidiosa, ma non grave, che ha un decorso benigno. Dopo la fase iniziale con sintomi blandi, che dura 7-15 giorni, la mononucleosi ha una fase acuta di circa 15 giorni, con la comparsa dei sintomi più importanti, dopodiché la gran parte dei disturbi scompare spontaneamente. Solo la stanchezza può durare ancora per settimane o anche mesi.
La complicanza da sempre più temuta è la rottura della milza, ma è un’evenienza che può capitare solo quando la milza si presenta particolarmente ingrossata e si subisce un trauma nella zona. Rare anche altre complicanze, che possono essere tra le più svariate e possono riguardare vari apparati dell’organismo, inoltre si può riscontrare riduzione temporanea del numero di alcune cellule del sangue (piastrine, granulociti) e dell’emoglobina.
Nei casi in cui la mononucleosi presenti sintomi più importanti e persistenti, sarà il medico a monitorare con attenzione il decorso della malattia.

Difficile prevenire la mononucleosi, proprio perché i sintomi sono spesso sfumati e non si sa di averla e quindi di essere contagiosi. Come regole generali, sono sufficienti le normali misure di igiene, come usare bottigliette, stoviglie ed asciugamani personali, lavare le stoviglie con il detersivo, a mano o in lavastoviglie. Non occorrono lavaggi ‘sterilizzanti’ a temperature particolarmente elevate: quel che bisogna evitare è di risciacquare solo con acqua le stoviglie usate.
Il bambino con la mononucleosi può tornare a scuola di norma dopo 2-3 giorni dalla scomparsa della febbre. Se poi ha avuto disturbi più importanti, con una stanchezza più marcata, può essere opportuno tenerlo a casa qualche giorno in più. E’ vero infatti che si tratta di una malattia debilitante, soprattutto dal punto di vista immunitario, per cui il bambino per alcune settimane è più vulnerabile nei confronti di altre infezioni.
Il bambino con la mononucleosi può riprendere l'attività sportiva dopo una settimana senza febbre, a meno che non ci sia stato un notevole aumento del volume della milza, che rende consigliabile evitare sforzi o rischio di traumi. In tal caso sarà il pediatra a suggerire i tempi della ripresa.
Dopo aver contratto la malattia si sviluppano gli anticorpi (le IGG, che sono la traccia dell’infezione passata), che proteggono da nuove infezioni provenienti dall’esterno; ma il virus persiste a lungo nell’organismo e può dar luogo, sia pure di rado, a fenomeni di riattivazione, specie in momenti in cui le difese immunitarie si abbassano. Un po’ come succede al virus della varicella, che resta latente e può riacutizzarsi nel corso della vita dando origine al cosiddetto ‘fuoco di Sant’Antonio’, anche se per la mononucleosi le riattivazioni sono molto meno frequenti rispetto alla varicella.

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Le Macchie sull'Iride

Le macchie, presenti qua e là nell'iride (destra o sinistra o di entrambi gli occhi) possono essere visibili fin dalla nascita, oppure acquisite: in questo caso indicano tossiemia ed accumuli tossici legati ad errori nello stile di vita, con tendenza acquisita a varie patologie.
Come accade nelle eterocromie, indicano predisposizioni generali dell'organismo a seconda del colore. Macchie biancastre: predisposizione a processi infiammatori, rossastre ad emorragie, giallastre problemi renali, giallo-bruno ritenzione di acido urico, color marrone problemi epatici, macchie scure predisposizione a processi degenerativi .

La "trama" dell'iride può essere più o meno compatta: quanto più è fitta tanto maggiore è la robustezza dei tessuti.
Segni a livello dell'iride indicanti mancanza di tessuto irideo, di forma più o meno ovale e di dimensioni molto varie (lacune), o a rombo, ma più profonde (cripte) indicano patologie in atto o debolezze costituzionali.

E' molto raro, per un iridologo, trovare iridi prive di spasmanelli e raggi solari, anche nei bambini (si tratta spesso, comunque, di una base genetica).
Gli occhi "puliti" sono  molto rari e in genere corrispondono, per lo meno negli adulti, a chi sta facendo su se stesso un "lavoro" di correzione di regole alimentari sbagliate, o si sta impegnando in un percorso di "pulizia" spirituale.
Anche determinate operazioni chirurgiche lasciano l'occhio "ripulito", ma, in quest'ultimo caso, ho riscontrato che alcuni segni, "portati via" da una parte, ricompaiono altrove nell'iride.

Inoltre bisogna tenere conto della "memoria" dell'iride.
Come una ferita può essere provocata in un attimo, ma si cicatrizza in tempi lunghi e la cicatrice non scompare, lo stesso accade nell'iride, registro diligentissimo della nostra storia, genetica e acquisita.

Dobbiamo a Siegfried Rizzi una classificazione particolareggiata sui rapporti fra colori delle macchie e il malfunzionamento di determinati organi legati alla depurazione dell’organismo, alla digestione, alle difese immunitarie o alla produzione di sostanze ormonali.

Il fegato è un organo dalle molteplici funzioni e con l’esame iridologico siamo in grado di valutarne alcune, in base a due tonalità.
Il marrone medio è rapportato alla funzione metabolica, endocellulare. Si tratta di una serie d’attività del fegato finalizzate all’inattivazione, alla coniugazione di sostanze tossiche che arrivano dall’intestino o da altri organi e all’eliminazione di ormoni, farmaci e prodotti chimici introdotti con gli alimenti.
Altra funzione svolta dal fegato è quella di metabolizzare gli zuccheri, i grassi e le proteine.
Il marrone Scuro c’informa che il fegato ha difficoltà ad eliminare la bile e di conseguenza le sostanze tossiche che sono state rese inattive dai meccanismi endocellulari. La bile è prodotta dal fegato in maniera continuativa e rappresenta un secreto dalle molte funzioni. Il rilevare tale colore aggiunto al colore di base dell’iride, c’informa che in tale soggetto possono verificarsi accumuli di tossine, di colesterolo, difficoltà a digerire i grassi, alterazioni della normale omeostasi ormonale. In medicina energetica il fegato governa l’iniziativa personale, ha come sentimento associato la rabbia, la collera.

Il colore beige è in relazione con le funzioni del pancreas.
Il pancreas è un organo situato profondamente e trasversalmente nella parte superiore della cavità addominale. Le sue funzioni si estrinsecano a livello di digestione e di regolazione della quantità di glucosio circolante con il sangue. Il rilevare pigmentazioni beige nell’iride ci informa pertanto che in tale soggetto possono verificarsi difficoltà di digestione o di metabolismo degli zuccheri.

Il colore giallo paglierino porta la nostra attenzione verso l’apparato urinario.
Una funzione dell’apparato urinario è quella di regolare l’equilibrio dell’acqua e dei sali minerali presenti nel nostro organismo. L’altro compito affidato ai reni è di eliminare sostanze tossiche idrosolubili, quali l’urea e gli acidi urici. La presenza di colorazione giallo chiaro nell’iride ci indica quindi la possibilità che in tale soggetto eventuali problemi legati ai liquidi organici dipendono da un mal funzionamento dei reni.

Il giallo, arancio brillante che può comparire nell’iride, richiama all’attenzione dell’osservatore la funzione della ghiandola surrenale.
E’ questo un organo, posto sulla superficie superiore dei reni, che produce diverse sostanze a funzione ormonale. Funzione principale del surrene è comunque quella di adattare le variazioni dell’organismo indispensabili per adattarsi ad uno stress, sia acuto (con adrenalina) che prolungato nel tempo (cortisolo). Rilevare pigmenti giallo brillante, con sfumature arancio, può quindi testimoniare un’attivazione dell’asse dello stress con attività surrenalica in eccesso.

Il colore giallo, che in fase d’illuminazione dell’iride, si manifesta opaco, in contrasto con l’abituale lucentezza dell’occhio, è messo in relazione ad alterazioni della funzionalità della ghiandola tiroide.
Ci troviamo di fronte ad alterazioni relative, molto spesso gli esami sono nella norma, però possono manifestarsi dei disturbi del sonno, del peso, dell’umore, della sensazione personale di forza, di energia nell’affrontare le difficoltà della vita.

Il nero secondo Rizzi è da mettere in relazione con la funzione del polmone.
Si parla di polmone per intendere l’intera funzione respiratoria. Sul piano fisico può trattarsi di problemi legati ad una situazione polmonare compromessa da malattie importanti, come la TBC, o da esposizioni prolungate a fattori ambientali lesivi delle strutture respiratorie come il fumo di tabacco, polveri irritanti, idrocarburi ecc.

Un bel colore arancio porta la nostra attenzione sul funzionamento delle ghiandole genitali.
A livello fisico il colore arancione potrà indicare problemi della funzione ovulatoria o mestruale nella donna, mentre nel maschio potrà essere indice di alterazione dell’erezione o della produzione di spermatozoi.
A livello psico-emotivo, invece, potremo avere informazioni sulle problematiche di relazione sessuale legati alle affinità di carattere, di emozioni, di condivisione del significato della vita.

Con il rosso brillante, possiamo avere informazioni sul sistema endocrino centrale, formato dall’ipotalamo e dall’ipofisi, che governa il funzionamento di tutte le strutture endocrine. Pertanto il colore rosso brillante, eventualmente presente sull’iride potrebbe indicarci anche uno stress interiore legato ad emozioni non espresse o disarmoniche presenti nel nucleo profondo della personalità dell’esaminato.

Il rosso ruggine è sempre stato messo in relazione con tendenza alle emorragie.

Il colore viola è messo in relazione con il sistema immunitario e precisamente con le funzioni dei linfociti timo-dipendenti. Sono queste delle cellule che hanno il compito di difendere il nostro organismo dall’invasione da parte di sostanze estranee al nostro organismo.

Il colore bianco che compare localizzato in una determinata zona dell’iride, può avere diversi significati. Innanzitutto è segno d’infiammazione con aumentato afflusso di sangue, oppure d’iperfunzione dell’organo che si proietta nella zona corrispondente. La ricerca delle zone più bianche è uno dei primi passi dell’esame iridologico, proprio perché ci dà informazioni su quali potrebbero essere le strutture interessate da processi infiammatori e quindi in fase acuta.

Il grigio, come spesso accade anche per altre indicazioni, ci segnala una diminuzione delle capacità fisiologiche della zona interessata, una passività, una diminuzione dell’afflusso di sangue.
Pertanto il rilevare tale colore in un’iride, ci segnala la necessità di stimolare la liberazione di energia in quel soggetto, stimolando la circolazione del sangue in modo tale che maggior ossigeno e sostanze nutrienti siano a disposizione dei tessuti. Inoltre, favorendo la circolazione, si facilita l’eliminazione di tossine.

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L'EPATITE C

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L’arrivo di nuovi farmaci efficaci e nuove stime farmacoeconomiche modificano le prospettive di una strategia che punti a un’ eradicazione dell’epatite C nel nostro Paese. Questo, in sintesi, il messaggio di un panel di esperti che ha discusso il tema il 3 settembre a Roma durante il convegno “La rivoluzione in Hcv” organizzato nella sede di Campoverde di Aprilia della casa farmaceutica Abbvie, che ha da poco lanciato un nuovo trattamento per la patologia (si veda oltre). «In Italia è una prospettiva realistica la riduzione a zero dei nuovi casi di epatite C - ha affermato Alfredo Alberti, professore di gastroenterologia dell’università di Padova - e la riduzione netta della sua prevalenza (numero dei casi di una malattia su un territorio in un dato intervallo di tempo ndr)».

Il problema principale, considerati i costi dei nuovi farmaci è la sostenibilità economica dell’auspicio. Secondo uno studio dell’università di Tor Vergata pubblicato su Global and Regional Health Technology Assessment però il sistema sanitario potrebbe in un certo senso “autofinanziarsi” . «Il nostro studio - ha spiegato Francesco Saverio Mennini, l’autore principale - dimostra che il costo che dovrà essere sopportato dal Ssn per l’utilizzo dei nuovi farmaci può essere sostenibile, perché già a partire dal 2018 ogni paziente trattato con i nuovi medicinali comporterà a risparmi diretti e indiretti intorno ai 10mila euro, che diventeranno 14mila nel 2024. Questo a fronte di un miliardo di euro l’anno che si spendono già oggi (fra costi diretti e indiretti) per la totalità dei malati in Italia».
In buona sostanza: la tesi dello studio è che ogni malato di epatite C costa alla “società” nel suo complesso una certa cifra per cure, mancata produttività eccetera, che tende ad aumentare con l’aggravarsi della patologia: con la sua guarigione, ottenibile con i nuovi farmaci in oltre il 90% dei casi, tali costi sarebbero “riassorbiti” , cosicché già nel 2020, secondo le stime si potrebbe rientrare dei soldi spesi attraverso i risparmi conseguiti. «Il modello di proiezione demografica» ha precisato Mennini, «ha consentito di stimare dimostrare una riduzione di oltre 156 mila eventi Hcv-correlati nel medio periodo 2014-2030, quali fibrosi, cirrosi, epatocarcinoma, trapianti e decessi, e una riduzione dei costi sanitari (diretti e indiretti) grazie al trattamento o con i nuovi farmaci anti-Hcv. Questi risultati saranno ancora piu’ consistenti grazie alle terapie più recenti che risultano piu’ efficaci rispetto a quelli considerati nel nostro studio».

Uno dei nodi che va però risolto è quello epidemiologico: quanti sono i malati di epatite C in Italia? E quanti i portatori del virus Hcv? Le diagnosi di epatite C sono circa 300mila, ma la stima, secondo quanto riferito dagli esperti al convegno, è che siano oltre 1,2 milioni le persone infettate dall’Hcv. «Il piano nazionale contro le epatiti, presentato poche settimane fa dal ministro della Salute Beatrice Lorenzin e ora in visione alla Conferenza Stato-Regioni prevede uno screening a tappeto solo su poche categorie di potenziali pazienti. - ha sottolineato Giuseppe Ippolito, direttore scientifico dell’istituto Spallanzani di Roma – I sistemi di sorveglianza epidemiologica nel nostro Paese sono stati abbandonati. Dobbiamo rimettere le malattie infettive e i sistemi di controllo al centro del sistema».
Dall’associazione di pazienti Epa C, ha annunciato il suo presidente Ivan Gardini, arriverà entro il primo censimento dei malati di epatite C, fatto a partire dalle richieste di esenzione. «Esistono realtà epidemiologiche diverse anche in Italia - ha spiegato Carmela Loguercio della Seconda Università di Napoli -, sappiamo che c’è una differenza tra Nord e Sud, e le regioni del Sud dovrebbero essere maggiormente attrezzate perché hanno più casi. Esiste poi un registro per le epatiti acute che ne registra circa il 10%, molte Asl non comunicano l’infezione».

Altro problema quello dell’accessibilità effettiva delle nuove cure. Infatti per adesso la rimborsabilità dei “superfarmaci” contro l’epatite C è riservata ai malati che corrispondono a precisi parametri, che, di fatto, danno la precedenza a chi è in fase più avanzata e quindi ha bisogno più urgente della cura . Ma non sempre il trattamento pare possa davvero essere garantito a chi ne ha diritto. «Entro fine anno con il ritmo attuale potremmo arrivare a 20-25mila pazienti trattati, che erano quelli preventivati – ha spiegato Ivan Gardini -. Ci preoccupa però il fatto che diverse Regioni sono già al limite del budget, potrebbero non avere risorse per i pazienti da qui a fine anno se non arriveranno i soldi del Fondo Nazionale di cui il ministro Lorenzin ha firmato da poco il riparto. Ci sono state in questo periodo molte segnalazioni, soprattutto da Umbria e Piemonte, ma siamo riusciti a risolvere l’80% dei problemi che ci sono stati segnalati». «Il Fondo per l’innovazione, che contiene le risorse per trattare i pazienti più gravi fino all’anno prossimo, va difeso», ha sottolineato Gardini. «In diverse occasioni le Regioni hanno cercato di dirottare le risorse invece va confermato e se possibile rimpinguato, per permettere di curare più persone, visto che già ora molti si stanno informando su come andare a comprare il farmaco in India o in Egitto».

«Il rilevante impatto della malattia in termini epidemiologici - dichiara Massimo Andreoni, ordinario di Malattie infettive, dipartimento di Medicina dei Sistemi, Università di Roma Tor Vergata e presidente della Società italiana di malattie infettive e tropicali (Simit) - comporterà per il Sistema sanitario nazionale italiano l’esigenza di affrontare nei prossimi 5-10 anni un gran numero di cure per un numero sempre crescente di pazienti, il cui trattamento può essere molto complesso a causa delle diverse tipologie, quali ad esempio i pazienti con cirrosi, coloro che hanno ricevuto il trapianto di fegato e i pazienti con co-infezione da virus dell’Hiv, e della rapidità del processo di mutazione e replicazione virale che caratterizza il virus dell’Hcv». Fra i farmaci innovativi recentemente approvati in Italia per il trattamento dell’epatite C, l’Agenzia italiana del farmaco (Aifa) ha autorizzato lo scorso 25 maggio l’immissione in commercio del regime terapeutico anti-Hcv di AbbVie, combina tre agenti antivirali ad azione diretta che combattono il virus dell’epatite C in diverse fasi del suo ciclo vitale, è interamente orale, con o senza ribavirina e privo di interferone ed è indicato per il trattamento di pazienti con infezione cronica da virus dell’epatite C di genotipo 1 e 4. Le percentuali di guarigione sono finora oltre il 95-100%.

L'epatite C è una malattia infettiva, causata dall'Hepatitis C virus (HCV), che colpisce in primo luogo il fegato (epatite). L'infezione è spesso asintomatica, ma la sua cronicizzazione può condurre alla cicatrizzazione del fegato e, infine, alla cirrosi, che risulta generalmente evidente dopo molti anni. In alcuni casi, la cirrosi epatica potrà portare a sviluppare insufficienza epatica, cancro del fegato, varici esofagee e gastriche.

L'HCV è trasmesso principalmente per contatto diretto con il sangue infetto, spesso dovuto all'uso di droghe per via endovenosa, a presidi medici non sterilizzati e trasfusioni di sangue. Si stima che circa 130-170 milioni di persone al mondo siano infettate dal virus dell'epatite C. L'esistenza dell'epatite C, in origine definita "epatite non A non B", è stata ipotizzata nel 1970 e confermata nel 1989.

Il virus persiste nel fegato di circa l'85% delle persone infette. Questa infezione persistente può essere trattata con i farmaci interferone e ribavirina, che rappresentano la terapia di riferimento. Complessivamente il 50-80% dei pazienti trattati guarisce, mentre coloro che sviluppano cirrosi o cancro possono necessitare di un trapianto di fegato. Al 2015 nessun vaccino efficace contro l'epatite è ancora disponibile.
A metà degli anni settanta, Harvey J. Alter, capo della sezione Malattie Infettive del Dipartimento di Medicina Trasfusionale presso lo statunitense National Institutes of Health, insieme al suo team di ricerca, dimostrò come la maggior parte dei casi di epatite post-trasfusionale non fossero causati dal virus dell'epatite A o B. Nonostante questa scoperta, gli sforzi di ricerca internazionali per identificare il virus, inizialmente chiamato epatite non A non B (NANBH), non ebbero successo per più di un decennio. Nel 1987, Michael Houghton, Qui-Lim Choo e George Kuo, della Chiron Corporation, in collaborazione con il dottor D.W. Bradley del Centers for Disease Control and Prevention (CDC), utilizzarono un nuovo approccio di clonazione molecolare per identificare il microrganismo sconosciuto e sviluppare quindi un test diagnostico.

Nel 1988, l'esistenza del virus fu confermata da Alter verificandone la presenza in una serie di campioni NANBH e, nell'aprile 1989, la scoperta del virus HCV fu pubblicata in due articoli sulla rivista Science. La scoperta ha portato a significativi miglioramenti nella diagnosi e un migliore trattamento antivirale. Nel 2000, Alter e Houghton sono stati premiati con il Lasker Award for Clinical Medical Research per "lavoro pionieristico che ha portato alla scoperta del virus che causa l'epatite C e lo sviluppo di metodi di screening che hanno ridotto il rischio di trasfusione di sangue infetto da epatite negli Stati Uniti dal 30% nel 1970 quasi a zero nel 2000".

Si stima che vi siano circa 130-170 milioni di individui affetti da epatite C al mondo. Gli studi fanno ritenere, inoltre, che l'HCV sia responsabile, a livello mondiale, del 27% delle cirrosi epatiche e del 25% degli epatocarcinomi. In Italia vi sono circa 1 milione di persone infette con un'incidenza di 0,5 nuovi casi ogni 100.000 abitanti (nel 2004), in diminuzione, soprattutto nei giovani, grazie alla maggiore attenzione alle pratiche di sterilizzazione, all'impiego di materiali monouso in chirurgia e odontoiatria e al controllo delle trasfusioni. La coinfezione col virus HIV è comune e circa il 25% dei pazienti HIV positivi sono anche infettati da HCV.

Sono disponibili test sierologici per rilevare la presenza dell'infezione. Inoltre la reazione polimerasica a catena (PCR) può essere usata per individuare il genotipo virale responsabile. Esistono diversi genotipi, distribuiti prevalentemente per area geografica; il genotipo 1a è il più comune in Nord America, mentre in Europa e in Italia il più diffuso è il tipo 1b.

La prevalenza dell'epatite C è alta in alcuni Stati dell'Africa e dell'Asia. Nazioni con alto tasso di infezioni includono: Egitto (22%), Pakistan (4,8%) e Cina (3,2%). Si ritiene che l'alta prevalenza in Egitto sia dovuta alla campagna di massa per la diagnosi di schistosomiasi in cui sono state utilizzate siringhe di vetro sterilizzate impropriamente.

L'agente eziologico dell'epatite C è l'hepatitis C virus (HCV), un virus dal diametro di 55-65 nm dotato di un pericapside a composizione prevalentemente lipidica e di un capside icosaedrico contenente un singolo filamento di RNA con polarità positiva, lungo 9.100 nucleotidi. Si tratta di un appartenente al genere hepacivirus nella famiglia Flaviviridae. Sebbene sia noto che esistono diversi genotipi del virus, non esiste una classificazione universalmente accettata; quella più utilizzata, recepita dall'OMS, ne prevede 11, mentre altre ne identificano tra i 4 e i 7. Negli Stati Uniti, circa il 70% dei casi sono relativi al genotipo 1, il 20% dal genotipo 2 e circa l'1% in ciascuno degli altri genotipi. Il genotipo 1 è anche il più comune in Sud America e in Europa. In tutto sono stati identificati circa un centinaio di ceppi virali.

Nel mondo sviluppato, la via di trasmissione principale del virus è legata all'uso di droghe per via endovenosa, mentre nei paesi in via di sviluppo le cause maggiori sono le trasfusioni di sangue non sicure e le procedure mediche. Nel 20% dei casi, la causa di trasmissione rimane comunque sconosciuta; tuttavia si ritiene che la maggior parte di esse sia comunque legata alle iniezioni di sostanze stupefacenti.

L'utilizzo di droghe per via endovenosa è un importante fattore di rischio per l'epatite C in molte parti del mondo. Dei 77 paesi esaminati, 25 hanno evidenziato una prevalenza tra il 60% e l'80% di epatite C nella popolazione facente uso di questo tipo di droghe e in dodici si sono registrati tassi superiori all'80%. Si ritiene che dieci milioni di consumatori di sostanze stupefacenti per via iniettiva siano infetti da epatite C: Cina (1,6 milioni), Stati Uniti (1,5 milioni) e Russia (1,3 milioni) hanno i tassi assoluti più alti. La presenza di epatite C tra i detenuti negli Stati Uniti è da dieci a venti volte superiore a quella riscontrabile nella popolazione generale, questo è stato attribuito a comportamenti ad alto rischio che avvengono nelle carceri come le iniezioni di droga e i tatuaggi con attrezzature non sterili.

Le trasfusioni di sangue e i trapianti d'organi, in assenza di un controllo preventivo sulla presenza di HCV, sono procedure che comportano un alto rischio di infezione. Gli Stati Uniti, nel 1992, hanno istituito uno screening universale sulle sacche di sangue trasfuse e il rischio è diminuito da 1 su 10.000 a 1 su 10.000.000 per unità di sangue. Il Canada aveva istituito lo screening universale già nel 1990. Questo rischio, per quanto basso, è sempre presente per via di un periodo di tempo di circa 11-70 giorni (a seconda del metodo con cui si esegue il controllo) tra il possibile contagio del potenziale donatore e la capacità di rilevare il virus nel suo sangue. Alcuni paesi del mondo ancora non effettuano i dovuti controlli, a causa del loro elevato costo.

Coloro che si pungono accidentalmente con un ago già venuto a contatto con un paziente HCV positivo, hanno una probabilità di circa l'1,8% di contrarre l'infezione. Il rischio è maggiore se la puntura avviene in profondità. Vi è anche un modesto rischio di trasmissione tra il sangue e le mucose, mentre è assente se l'esposizione del sangue avviene sulla cute integra.

È stato provato che anche i presidi sanitari possono essere una causa di trasmissione di epatite C, se non vengono utilizzate adeguate precauzioni. Le limitazioni all'applicazione di rigorose e uniformate precauzioni in strutture mediche e odontoiatriche pubbliche e private sono note per essere la causa principale della diffusione del virus in Egitto, il paese con più alto tasso di infezione nel mondo.

Il virus dell'epatite C, sebbene con frequenza di gran lunga inferiore a quella del virus dell'epatite B e/o dell’HIV, si trasmette per via sessuale. Tale trasmissione avviene solo se durante l'atto vi è scambio di sangue. Non sono infettanti né lo sperma, né la saliva, né le secrezioni vaginali. Il rischio è minore nei partner monogami sia eterosessuali, sia omosessuali, rispetto ai soggetti con numerosi partner sessuali. La coinfezione HIV–HCV aumenta il rischio di trasmissione sessuale di HCV. Altri fattori potenzialmente in grado di aumentare il rischio di infezione sono la presenza di altre malattie sessualmente trasmissibili, come Herpes simplex labiale e genitale, gonorrea e trichomoniasi vaginale. Il governo degli Stati Uniti raccomanda solo l'uso del preservativo per prevenire la trasmissione dell'epatite C negli individui con partner multipli.

Alla pratica della tatuazione è associato un rischio da due a tre volte maggiore di contrarre l'epatite C rispetto alla popolazione generale. Questo può essere dovuto a uso di apparecchiature impropriamente sterilizzate o alla contaminazione dei coloranti utilizzati. I tatuaggi e i piercing eseguiti prima metà degli anni 1980 o in strutture non professionali destano una maggior preoccupazione, poiché i requisiti di sterilità, in tali contesti, possono essere mancati. Il rischio sembra essere maggiore per i tatuaggi più grandi. Si stima che quasi la metà dei detenuti abbiano utilizzato attrezzature per tatuaggi non sterili. Nelle strutture autorizzate è comunque raro poter contrarre un'infezione da HCV.

Oggetti per la cura personale, come rasoi, spazzolini da denti e attrezzature per la manicure o pedicure, possono essere contaminati con il sangue. La loro condivisione può portare all'esposizione al virus HCV. Un'appropriata cautela deve essere assunta in qualsiasi situazione in cui vi sia una perdita di sangue. L'HCV non si diffonde attraverso il contatto casuale, come ad esempio abbracci, baci o con la condivisione di utensili da cucina.

La trasmissione verticale del virus dell'epatite C da una madre infetta al suo bambino avviene in meno del 10% delle gravidanze. Non vi sono misure preventive che modifichino tale rischio. Non è chiaro in quale momento della gravidanza possa avvenire la trasmissione, ma sembra che possa verificarsi sia durante la gestazione, sia al momento del parto. Non vi è alcuna prova che l'allattamento al seno possa essere causa di trasmissione del virus, tuttavia, a scopo cautelativo, si consiglia di evitarlo se i capezzoli sono sanguinanti, o se la carica virale risulti elevata.

L'infezione da epatite C provoca sintomi acuti nel 15% dei casi. Essi sono generalmente lievi e vaghi, tra cui una riduzione dell'appetito, stanchezza, nausea, dolori articolari o muscolari e perdita di peso. La maggior parte dei casi di infezione acuta è accompagnata da ittero. L'infezione si risolve spontaneamente nel 10-50% dei casi e più frequentemente in individui giovani e di sesso femminile.

Circa l'80% delle persone esposte al virus sviluppa un'infezione cronica. La maggior parte prova pochi o nessun sintomo durante i decenni iniziali dall'infezione, generalmente solo un po' di affaticamento. Dopo numerosi anni, l'epatite C cronica può portare allo sviluppo di cirrosi epatica e cancro al fegato. Circa il 10-30% delle persone manifesta cirrosi dopo oltre 30 anni di malattia, in particolar modo i pazienti coinfettati con epatite B o HIV, alcolisti e di sesso maschile. Coloro che sviluppano cirrosi hanno un rischio 20 volte maggiore di carcinoma epatocellulare, e se questi sono anche forti consumatori di alcool, il rischio diventa 100 volte maggiore. L'epatite C è causa, in tutto il mondo, del 27% dei casi di cirrosi epatica e del 25% dei casi di carcinoma epatocellulare.

L'epatite C è raramente associata alla sindrome di Sjögren, una malattia autoimmune, a trombocitopenia, a lichen planus, al diabete mellito e a malattie linfoproliferative. La presenza di trombocitopenia è stimata tra lo 0,16% e il 45,4% delle persone con epatite cronica da HCV. Sono state segnalate anche correlazioni con la prurigo nodularis e la glomerulonefrite membrano-proliferativa.

Vi sono una serie di test diagnostici per l'epatite C, tra cui: il test ELISA, il test Western blot e la verifica della presenza di RNA virale tramite reazione a catena della polimerasi (PCR). L'RNA del virus può essere rilevato tramite PCR tipicamente da una a due settimane dopo l'infezione, mentre la formazione degli anticorpi può richiedere più tempo e quindi inizialmente possono non essere rilevati.

L'epatite C cronica è definita come l'infezione da virus dell'epatite C, individuato in base alla presenza del suo RNA, persistente per più di sei mesi. Le infezioni croniche sono in genere asintomatiche durante i primi decenni e quindi vengono più frequentemente scoperte in seguito a indagini effettuate dopo una rilevazione di elevati livelli di enzimi epatici o nel corso di un'indagine di screening in individui ad alto rischio. Il test non è in grado di distinguere tra infezioni acute e croniche.

Il test per l'epatite C tipicamente comincia con l'analisi del sangue per rilevare la presenza di anticorpi contro l'HCV grazie a un test immunoenzimatico. Se questa verifica ha esito positivo, un test di conferma viene quindi eseguito per verificare l'immunodosaggio e per determinare la carica virale. L'immunodosaggio è valutato mediante un test immunoenzimatico ricombinante, mentre la carica virale viene invece determinata con una reazione a catena della polimerasi effettuata sull'RNA del virus HCV. Sono necessarie circa 6-8 settimane dall'infezione affinché l'immunodosaggio dia risultato positivo.

Gli enzimi epatici, in particolar modo l'alanina transaminasi (ALT), sono variabili durante il periodo iniziale dell'infezione e in media cominciano a salire a partire dalla 7ª settimane successiva all'infezione. Il dosaggio degli enzimi epatici è quindi scarsamente correlabile alla gravità della malattia.

Biopsie epatiche vengono utilizzate per determinare il grado di danno al fegato, tuttavia la procedura comporta dei rischi e nell'1-5% dei casi richiede l'ospedalizzazione. I cambiamenti tipici osservati sono un'infiltrazione linfocitaria all'interno del parenchima epatico, la presenza di follicoli linfoidi localizzati a livello della triade portale e l'alterazione dei dotti biliari. Vi sono anche un certo numero di esami del sangue disponibili per tentare di determinare il grado di fibrosi epatica e diminuire la necessità di effettuare biopsie.

Il virus dell'epatite C porta a un'infezione cronica nel 50-80% delle persone che lo contraggono, delle quali circa il 40-80% viene trattato. In rari casi, l'infezione può risolversi senza alcun trattamento. Ai pazienti affetti da epatite C cronica, si consiglia di evitare l'assunzione di alcool e di farmaci tossici per il fegato. È raccomandata inoltre la vaccinazione contro l'epatite A e l'epatite B. Ecografie di sorveglianza per il carcinoma epatocellulare sono raccomandate nei pazienti che sviluppano cirrosi.

In generale, il trattamento farmacologico è consigliato nei pazienti con alterazioni epatiche provocate dal virus. Il trattamento di riferimento è una combinazione di interferone alfa pegilato e ribavirina, da assumersi per un periodo di 24 o 48 settimane, a seconda del genotipo del virus HCV. Si è osservato che questa terapia porta a miglioramenti nel 50-60% dei casi.

Per il genotipo 1 e il genotipo 4, considerati meno sensibili all'interferone, un ruolo importante nella risposta alla terapia è giocato dalla carica virale nel sangue prima dell'inizio della cura.

Nel corso del 2011, sono stati approvati due nuovi farmaci antivirali, il boceprevir e il telaprevir, che andranno ad affiancare l'interferone e la ribavirina contro i genotipi più difficili da trattare, in particolar modo il genotipo 1, portando il tasso di guarigione dal 40% al 70%. Gli effetti collaterali del trattamento sono frequenti, con la metà dei pazienti che avverte sintomi di tipo influenzali e con un terzo che presenta problemi emotivi. Il trattamento che avviene durante i primi sei mesi risulta più efficace rispetto a quando l'epatite C diventa cronica. Nel 2013, la FDA ha approvato definitivamente il farmaco sofosbuvir per il trattamento dell'epatite C.

Nei pazienti affetti da talassemia, la ribavirina sembra essere utile, ma aumenta la necessità di trasfusioni.

Diverse terapie alternative sono rivendicate dai loro fautori per essere utili per l'epatite C, come l'utilizzo di cardo mariano, ginseng o argento colloidale. Tuttavia, nessuna terapia alternativa ha dimostrato di migliorare i risultati per il trattamento dell'epatite C e non esiste alcuna prova che queste terapie abbiano alcun effetto sul virus.

La risposta al trattamento varia in base al genotipo del virus ed è definita come la discesa dei livelli di RNA virale a valori non rilevabili dopo 24 settimane dalla sospensione del farmaco. Nel 40-50% delle persone con HCV di genotipo 1, la risposta avviene dopo 48 settimane di trattamento. In quelle con genotipo 2 e 3 la risposta si presenta invece dopo 24 settimane dall'inizio della cura per il 70-80% di esse, mentre per il genotipo 4 la risposta avviene nel 65% dei pazienti a 48 settimane. Per la risposta alla terapia nei pazienti affetti da virus con genotipo 6, non si hanno ancora dati certi, ma sembra che si avvicini alle tempistiche valide per i pazienti colpiti dal genotipo 1.

Al 2015, non è ancora disponibile un vaccino efficace nella prevenzione dall'infezione da parte del virus dell'epatite C, tuttavia alcuni sono in fase di sviluppo e i primi risultati sono incoraggianti.

Una combinazione di strategie per la riduzione del rischio, come l'utilizzo di aghi e siringhe monouso, hanno fatto diminuire del 75% il rischio di trasmissione di epatite C nei tossicodipendenti per via iniettiva. Nei paesi in cui c'è un insufficiente fornitura di siringhe sterili, i farmaci dovrebbero essere somministrati preferibilmente per os piuttosto che con iniezioni, al fine di ridurre il rischio di trasmissione interumana.

Si ritiene che solo il 5-50% delle persone infettate negli Stati Uniti e in Canada diventi consapevole della propria situazione. Il test di screening è raccomandato nei soggetti ad alto rischio, tra i quali quelli che hanno tatuaggi ed è consigliato anche negli individui che presentano un aumento ingiustificato degli enzimi epatici, dal momento che questa condizione è spesso l'unico segno di epatite cronica. Lo screening di routine, tuttavia, non è previsto negli Stati Uniti. Lo screening dei donatori di sangue, invece, è fondamentale e aderisce alle precauzioni universali suggerite alle strutture sanitarie.

Al 2015, vi sono circa 100 farmaci in sviluppo per l'epatite C. Questi includono, tra gli altri, vaccini, immunomodulatori e gli inibitori della ciclofilina. Questi potenziali nuovi trattamenti sono stati sviluppati in seguito a una migliore conoscenza del virus dell'epatite C.