LA PROSTATA

Stanchezza cronica, dolore (soprattutto alle ossa), debolezza, disturbi urinari, difficoltà a dormire o a svolgere normali attività quotidiane, come camminare o salire le scale. Sono i campanelli d’allarme che dovrebbero mettere in allerta gli uomini con un tumore alla prostata, perché la presenza di questi sintomi potrebbe indicare che la malattia sta peggiorando. Invece, come mette in evidenza un sondaggio presentato durante il Congresso di Oncologia Europeo (European Cancer Congress tenutosi a Vienna), circa la metà dei pazienti che convive con una neoplasia prostatica in fase avanzata ignora il possibile significato di questi indizi, quasi uno su tre non riconosce il fatto che il dolore potrebbe essere legato al cancro e, di conseguenza, spesso non ne parla con un medico.
«La sopravvivenza dei malati è ottima - spiega un urologo -: attualmente a 5 anni dalla diagnosi è vivo oltre il 90 per cento dei pazienti, e questa percentuale è in costante e sensibile aumento. Grazie alla diagnosi precoce e a nuove terapie sempre più efficaci, un numero crescente di persone riesce a convivere con la neoplasia per anni, persino per decenni. Ma è fondamentale che gli uomini riconoscano i sintomi della malattia che avanza e parlino subito con l’oncologo, l’urologo o il radioterapista che li ha in cura, in modo da poter iniziare subito la terapia più efficace nel loro caso con due scopi: bloccare l’evoluzione del cancro e mantenere una buona qualità di vita, senza dolore o altri disturbi, con vantaggi anche sull’allungamento della sopravvivenza».

«Il tumore della prostata può non essere sintomatico nelle fasi iniziali, ma avvisaglie come dolore grave o inspiegabile, difficoltà nel camminare, nel salire le scale o ad addormentarsi e perdita del controllo vescicale (problemi ad urinare, frequente necessità di fare pipì o sangue nelle urine) possono manifestarsi quando la malattia progredisce - aggiunge l'urologo -. Questi disturbi dovrebbero indurre gli uomini a rivolgersi al proprio medico senza perdere tempo. Lo stadio del tumore prostatico è uno dei più importanti fattori nel determinare le opzioni di trattamento e le prospettive di recupero. La diagnosi precoce dei sintomi può non solo rallentare la progressione della malattia, ma anche potenzialmente migliorare la qualità di vita dei pazienti e avere un impatto positivo sui loro cari». I familiari dei pazienti con tumore prostatico avanzato possono essere molto colpiti dalla malattia, ma sono anche in grado di giocare un ruolo importante nel migliorare il decorso della neoplasia.

Prevenire il tumore della prostata (la neoplasia più frequente tra gli uomini: 35mila le diagnosi effettuate nel 2015) facendo sesso. Si potrebbe riassumere in questo modo l’indicazione che emerge da una ricerca appena pubblicata sulla rivista «European Urology». Lo studio, condotto da sei ricercatori dell’Università di Harvard, ha evidenziato l’effetto benefico dell’eiaculazione - ovvero l’emissione di liquido seminale attraverso l’uretra - nella prevenzione del carcinoma della prostata. La notizia va però interpretata. La fonte che l’ha riportata è autorevole, ma il riscontro oggettivo è ancora privo di una spiegazione scientifica.
 
Potranno essere felici gli uomini, a seguito della scoperta ottenuta dopo aver portato a termine uno studio durato diciotto anni e condotto su 31925 uomini. Il lavoro rappresenta la trascrizione di una ricerca presentata durante l’ultimo congresso annuale della Società americana di urologia, che già al suo «debutto» acquisì una grande eco. S’è trattato di un lavoro prospettico, iniziato nel 1992 e concluso nel 2010 arruolando uomini che (in media) avevano 59 anni. Durante il lungo follow-up, 3839 persone si sono ammalate di un tumore alla prostata, rivelatosi poi letale in 384 casi. All’inizio dello studio, però, tutti i soggetti coinvolti erano stati invitati a compilare un questionario in cui indicare la frequenza media mensile delle eiaculazioni registrate in tre periodi della propria vita: tra i 20 e i 29 anni, tra i 40 e i 49 anni e nei dodici mesi precedenti l’avvio della ricerca.
 
Partendo da questi dati, e incrociandoli con i riscontri epidemiologici ottenuti nel corso dell’osservazione, i ricercatori hanno potuto ottenere quelle che hanno definito «le prove più forti a sostegno del ruolo preventivo che l’eiaculazione gioca nei confronti del tumore alla prostata».

Janet Stanford, ricercatore del Fred Hutchinson Cancer Center di Seattle, non coinvolto nello studio, ha però smorzato i facili entusiasmi. «Associazione non vuol dire causalità: occorre essere cauti circa l’interpretazione di questi dati». Quali sono state le evidenze? Il rischio di ammalarsi di tumore alla prostata è risultato più basso del venti per cento tra gli uomini eiaculavano con «alta frequenza» (21 volte al mese). Ma anche un minor numero di occasioni ha avuto la sua efficacia.
 
Non è la prima volta che la frequenza dell’attività sessuale viene correlata a un minor rischio di ammalarsi di tumore alla prostata. In effetti già altre ricerche avevano portato a galla il beneficio.

Ma perché fare sesso con regolarità promuoverebbe la salute della ghiandola dell’apparato genitale maschile? Frequenti eiaculazioni - è l’ipotesi più accreditata all’interno della comunità scientifica - ridurrebbero la concentrazione di sostanze potenzialmente dannose e cancerogene presenti nel fluido prostatico. Al contrario, l’astinenza prolungata sarebbe responsabile del «ristagno» delle secrezioni nell’organo: da qui un rischio più alto di infezioni, considerate un terreno fertile per l’alterazione dei meccanismi di replicazione alla base della neoplasia.
Le raccomandazioni per mantenere la prostata in salute riguardano innanzitutto lo stile di vita. Senza alcol e fumo, limitando il consumo di alimenti ricchi di grassi saturi ed eccessivamente speziati, bevendo almeno due litri di acqua al giorno e ritagliandosi il tempo per l’attività fisica (almeno un paio di volte alla settimana), si può ridurre il rischio di ammalarsi. Prima si comincia a seguire questi consigli e meglio è, ma per imboccare la via della prevenzione non è mai troppo tardi.

La prostata dell'uomo è una ghiandola fibromuscolare di forma variabile, nel soggetto normale è piramidale, simile ad una castagna, ma talvolta assume una forma a mezzaluna o in caso di ipertrofia a ciambella. Ha un diametro trasversale medio di 4 cm alla base, verticalmente è lunga 3 cm e antero-posteriormente circa 2 cm per un peso di 10-20 g nei soggetti normali, che tuttavia può aumentare di svariate volte in caso di IPB (ipertrofia prostatica benigna). Possiede una base, un apice, una faccia anteriore, una faccia posteriore e due facce infero-laterali.

La base è appiattita e superiormente in rapporto con il collo della vescica, mentre l'apice è la porzione inferiore della ghiandola e segna il passaggio dalla porzione prostatica a quella membranosa dell'uretra. La faccia anteriore è convessa e collegata con la sinfisi pubica (che gli è anteriore) dai legamenti puboprostatici, ma la ghiandola ne è separata dal plesso venoso del Santorini, posto all'interno della fascia endopelvica, e da uno strato di tessuto connettivo fibroadiposo lassamente adeso alla ghiandola. Dalla faccia anteriore, antero-superiormente rispetto all'apice, e tra il terzo anteriore e quello intermedio della ghiandola, emerge l'uretra. Nella prostata la porzione anteriore è generalmente povera di tessuto ghiandolare e costituita perlopiù da tessuto fibromuscolare.

La faccia anteriore e le facce infero-laterali sono ricoperte rispettivamente dalla fascia endopelvica e dalla fascia prostatica laterale su entrambi i lati, che ne rappresenta la continuazione laterale e si continua poi posteriormente andando a costituire la fascia rettale laterale che ricopre le porzioni laterali del retto. Le facce infero-laterali sono in rapporto con il muscolo elevatore dell'ano e i muscoli laterali della pelvi, da cui sono separati da un sottile strato di tessuto connettivo.

La faccia posteriore della prostata è trasversalmente piatta o concava e convessa verticalmente ed è separata dal retto dalla fascia del Denonvilliers, anch'essa continua con le fasce prostatiche laterali, che vi aderisce nella porzione centrale mentre racchiude due fasci neurovascolari postero-lateralmente alla ghiandola. Posteriormente alla fascia del Denonvilliers la prostata è comunque separata dal retto dal tessuto adiposo prerettale contenuto nell'omonimo spazio fasciale.
Lo spazio delimitato dalla fascia del Denonvilliers ha come "soffitto" il peritoneo che ricopre la base della vescica. I due condotti eiaculatori entrano postero-medialmente alla faccia posteriore presso due depressioni e poco al di sotto di queste vi è un lieve solco mediano che originariamente divideva la prostata nei lobi laterali destro e sinistro. La prostata è composta anche da tessuto muscolare. Lo sfintere uretrale interno è costituito da fasci circolari di muscolatura liscia posti all'interno della ghiandola, presso la sua base, che si fondono con la muscolatura del collo della vescica. Davanti a questo strato del muscolo scheletrico discende e si fonde con lo sfintere uretrale esterno, posto attorno all'apice della prostata nella loggia perineale profonda.

Questa muscolatura è ancorata tramite fibre collagene agli strati fasciali attorno alla prostata che ne costituiscono la sua "capsula" e allo stesso tessuto fibromuscolare della prostata. Posteriormente alla prostata decorre il muscolo rettouretrale, che origina dalla parete del retto (strato longitudinale esterno) tramite due fasci muscolari che si uniscono per poi andarsi ad inserire nel centro tendineo del perineo. Il tessuto ghiandolare prostatico può essere diviso in tre zone cui si aggiunge, a completare l'organo, lo stroma fibromuscolare anteriore.

La zona transizionale è una zona rotondeggiante, costituisce appena il 5% del volume della ghiandola ed avvolge l'uretra preprostatica. È completamente interna alla ghiandola, anteriormente è ricoperta dallo stroma fibromuscolare anteriore, posteriormente è in rapporto con la zona centrale, lateralmente ed inferiormente con la zona periferica ed è appena anteriore ai condotti eiaculatori che si immettono nell'uretra prostatica.
La zona centrale è pensabile come un tronco di cono interno alla ghiandola, ne costituisce il 25% del volume. Anteriormente è in rapporto con la zona transizionale, posteriormente e lateralmente con la zona periferica. È attraversata per tutta la sua lunghezza dai condotti eiaculatori (che decorrono solo in questa porzione del tessuto ghiandolare della prostata) e il suo apice determina la sporgenza del verumontanum. In questa zona, appena sopra la zona transizionale e attorno all'uretra preprostatica vi sono ghiandole mucose semplici non assimilabili a quelle prostatiche volte alla produzione di liquido seminale.
La zona periferica è la porzione più grande del tessuto ghiandolare, anch'essa a tronco di cono o a coppa, ne costituisce il 70% del volume. Racchiude in parte l'uretra preprostatica e l'uretra prostatica, contiene la zona transizionale, è in rapporto anteriormente e medialmente con la zona centrale e anteriormente con lo stroma fibromuscolare anteriore.
Lo stroma fibromuscolare anteriore costituisce gran parte della porzione anteriore (e della faccia anteriore) della prostata, racchiude la parete antero-superiore dell'uretra preprostatica (la posteriore è compresa nella zona centrale e transizionale, l'antero-inferiore nella transizionale). La sua forma è assimilabile ad un cuneo o ad un cono rovesciato.
La prostata è irrorata da rami delle arterie pudenda interna, vescicale inferiore e dall'arteria rettale mediale che sono rami dell'arteria iliaca interna. I rami delle arterie principali della prostata decorrono nel fascio neuromuscolare postero-laterale alla ghiandola e da lì vi si distribuiscono sulla faccia posteriore. L'arteria vescicale inferiore irrora generalmente con due rami il collo della vescica e la base della prostata, inviando anche rami anteriormente alla ghiandola. I vasi posteriori decorrono dietro la prostata emettendo rami che vi entrano perpendicolarmente.

Le vene si distribuiscono alla prostata mediante un plesso venoso anteriore (plesso del Santorini) e tramite vene che decorrono nel fascio neurovascolare postero-laterale alla ghiandola. Il plesso del Santorini è situato subito all'interno della fascia endopelvica, dietro la sinfisi pubica, e contiene le vene di maggior calibro in cui drena il sangue della prostata, mentre le vene dei fasci posteriori sono più piccole. Le vene prostatiche e vescicali anteriori drenano nel plesso vescicale che ha nella vena pudenda interna, e queste a loro volta nella vena iliaca interna.

I vasi linfatici della prostata drenano nei linfonodi iliaci interni (vasi linfatici della faccia anteriore) ed esterni (vasi linfatici della faccia posteriore), sacrali ed otturatori.

La prostata è innervata dal plesso ipogastrico inferiore ed i suoi rami creano un ulteriore plesso arcuato sulla ghiandola. Buona parte dei nervi decorrono lungo i fasci neurovascolari postero-laterali accollati alla ghiandola. Lo sfintere uretrale esterno è molto innervato, così come la capsula, scarse invece le fibre nervose sulla faccia anteriore e ancora di più nella zona periferica. I nervi perforano la capsula e si distribuiscono nella tonaca muscolare, nello stroma e lungo le arterie. Lo sfintere vescicale esterno è innervato dal nervo pudendo che emette due rami che si dirigono postero-medialmente per innervare la giunzione prostatovescicale.

Il tessuto ghiandolare della prostata è costituito da un numero variabile da 30 a 50 ghiandole tubuloalveolari ramificate, spesso chiamate anche ghiandole otricolari, immerse in uno stroma fibromuscolare. Lo stroma è più abbondante nella parte anteriore della prostata dove forma lo stroma fibromuscolare anteriore, privo di ghiandole. Esso inoltre costituisce una sottile capsula per l'organo da cui si dipartono spessi setti incompleti che nella vita fetale lo dividono in cinque lobi, nell'adulto tuttavia i lobi non sono più chiaramente distinguibili. Le ghiandole otricolari sono invece poste, come detto nelle tre zone in cui è suddiviso il tessuto ghiandolare prostatico.

Ciascuna ghiandola otricolare è costituita da numerosi acini provvisti di papille, che riversano il loro secreto in piccoli condotti che si uniscono a formare un dotto per ciascuna ghiandola, per un totale di 12-20 dotti. Ognuno di essi decorre all'interno del parenchima sino a raggiungere l'uretra prostatica dove sbocca lateralmente al collicolo seminale. Le due depressioni che fiancheggiano il collicolo seminale nell'uretra prostatica sono dette seni prostatici ed è qui che si aprono tutti i dotti della ghiandola. I dotti variano in lunghezza a seconda della collocazione delle ghiandole, i più lunghi sono quelli posti nella zona periferica che possiede anche le ghiandole dalla struttura più complessa, i più corti nella zona transizionale che possiede ghiandole semplici e ghiandole mucose. Le ghiandole mucose sono più facilmente riscontrabili in soggetti giovani, dato che tendono a scomparire con l'età.

Gli acini sono costituiti da epitelio cilindrico, semplice o pseudostratificato con una certa variabilità, sono avvolti da un plesso di capillari ed è di frequente riscontro trovarvi i corpi amilacei, aggregati di colloide. Le cellule che compongono gli acini hanno grossi nuclei basali rotondi e un citoplasma debolmente colorabile in EE, sono spesso riscontrabili vescicole secretorie nella porzione apicale. Inframmezzate alle cellule secernenti sono state individuate cellule neuroendocrine che contengono enolasi neurone-specifica, cromogranina e serotonina e la cui funzione è sconosciuta. Alla base delle ghiandole sono inoltre riscontrabili alcune cellule epiteliali piatte che costituiscono gli elementi staminali della prostata. I piccoli dotti che si dipartono dagli acini sono rivestiti da un singolo strato di cellule epiteliali, mentre i dotti prostatici in cui confluiscono possiedono una parete formata da un doppio strato di cellule, costituito nella porzione basale da cellule cubiche, in quella luminale da cellule cilindriche.

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VARICOCELE

Il varicocele in passato veniva diagnosticato massicciamente in Italia durante la visita medica per l'accesso al servizio militare obbligatorio.

I testicoli ricevono il sangue dall'arteria genitale (arteria testicolare) attraverso il canale inguinale che mette in comunicazione lo scroto con l'addome.

Le vene testicolari (superficiali e profonde) si riuniscono e dopo aver raccolto le vene dell'epididimo, risalgono ed entrano a far parte del funicolo spermatico dove costituiscono il plesso pampiniforme. Da questo si origina la vena testicolare, che a destra sbocca nella vena cava inferiore, a sinistra invece giunge alla vena renale sinistra.

Tali vene, nell'uomo e più raramente nella donna, possono diventare incontinenti e dilatarsi impedendo così il deflusso di sangue venoso dal testicolo verso la parte alta del corpo. Si crea quindi una condizione di reflusso e stasi di sangue verso il testicolo.

Ciò si manifesta in particolar modo a carico del testicolo sinistro (95%) e raramente nel testicolo destro (5%) a causa delle differenti caratteristiche anatomiche tra le due vie vascolari. La vena spermatica sinistra, infatti, è tributaria della vena renale che ha basso flusso rispetto alla vena cava nella quale refluisce la vena spermatica destra, questo perché la vena testicolare sinistra sfocia nella vena renale perpendicolarmente, a differenza della testicolare destra che sfocia nella vena cava ad angolo.

Talvolta il varicocele può coinvolgere entrambi i testicoli e allora si parla di varicocele bilaterale.

Il varicocele non influisce sul meccanismo dell'erezione. Tuttavia, il dolore provocato dalla pressione esercitata dal sangue nelle vene dilatate attorno al testicolo, può inibire la risposta erettile a livello psicologico.

È dibattuta fra gli endocrinologi la correlazione fra varicocele, soprattutto di primo e secondo grado, e sub-fertilità. Dato che il reflusso di sangue aumenta la pressione sulle pareti delle vene dilatate e quindi anche la loro temperatura, l'ipotesi sottostante è che durata e ampiezza di questa variazione siano sufficienti ad alterare i valori termici dell'intera zona circostante il testicolo, e a determinare un forte rischio di deterioramento di numero, forma e motilità degli spermatozoi. Il solo aumento di pressione è anch'esso correlabile all'infertilità perché causa ipossia, stress ossidativo e una concentrazione di testosterone più bassa nel testicolo.
Per questi motivi, dopo la diagnosi di varicocele, viene effettuato uno spermiogramma, per valutare quantità e qualità degli spermatozoi nel liquido seminale.

Statisticamente gli uomini con varicocele hanno dei livelli di testosterone leggermente minori rispetto alla norma, inoltre gli individui con questa patologia hanno livelli minori di LH, maggiori di FSH e progesterone. È stata anche rilevata una minore attività di una liasi.

Più raramente tale patologia, determinata da una incontinenza congenita delle vene ovariche e definita Varicocele pelvico, può essere causa di dolore pelvico cronico nel sesso femminile.

Insorge solitamente tra i 15 e 25 anni, eccezionalmente prima, assai di rado nella vecchiaia. .

La patogenesi del Varicocele non è chiaramente conosciuta; il fatto più probabile è che sia determinato da una congenita debolezza delle pareti venose associata ad una incontinenza delle valvole ; la pressione del sangue determinata dalla posizione eretta a lungo andare determina la dilatazione delle vene.

Molte persone ammalate di varicocele non accusano nessun sintomo (molto spesso si accorgono di averlo perché non riescono ad avere figli); questo dipende spesso dalle sue dimensioni.

Il dolore associato al varicocele è dovuto all'eccessiva pressione del sangue all'interno delle vene dilatate. Tale aumento pressorio così come il dolore aumentano quando si sta in piedi per lunghi peiodi di tempo, nell'attività sportiva o sollevando pesi. Il varicocele pelvico femminile è spesso causa di una sintomatologia dolorosa cronica nella donna che si può accentuare durante il ciclo mestruale e dopo i rapporti sessuali; è comune che la diagnosi in questi casi venga posta tardivamente per la relativa rarità della patologia che, per tale motivo, viene sospettata solo dopo che altre patologie femminili più frequenti sono state escluse.

Generalmente la diagnosi di Varicocele non è difficile. Il Medico di base facilmente diagnostica il Varicocele semplicemente con la visita. E' comunque indispensabile una corretta e approfondita valutazione delle cause e dell'entità per le quali non è sufficiente la sola visita clinica. Un esame del Liquido Seminale e un Eco-Doppler sono necessari. L'Eco-Doppler è un esame non-invasivo che impega gli ultrasuoni molto simile all'Ecografia. L'Eco-Doppler viene solitamente eseguito con il paziente in piedi in modo tale che le vene ripiene di sangue sono più agevolmente visibili. L'intero esame non richiede più di 20 minuti. Tali esami, associati anche alla Ecografia transvaginale e alla TAC e/o RM, permettono generalmente di effettuare la diagnosi anche del Varicocele pelvico femminile che, tuttavia, viene posta tardivamente perché tale patologia non si manifesta esternamente e perché essendo più rara viene sospettata dal medico meno frequentemente.

Il trattamento prevede la legatura chirurgica o la sclerotizzazione delle vene spermatiche. Nel primo caso si pratica, in anestesia generale, un’incisione a livello inguinale e successivamente si chiudono i rami venosi dilatati. L’intervento non richiede ospedalizzazione, è sufficiente un day hospital e dopo un paio di giorni il paziente può riprendere l’attività lavorativa. Lo stesso tipo di intervento si può anche realizzare in laparoscopia.
La scleroembolizzazione invece è una tecnica di radiologia interventistica che consiste nell’iniettare nelle vene dilatate un liquido che le occlude. A differenza del trattamento chirurgico si pratica in anestesia locale, ma i risultati di entrambe le tecniche sono sovrapponibili.
Le recidive si verificano soprattutto nei gradi più avanzati di varicocele e si manifestano nel 3-5 per cento dei casi. Va comunque sottolineata l’importanza di un trattamento precoce, anche perché le possibilità di recuperare una piena fertilità si riducono con il progredire dell’età.
Chi è colpito da varicocele soffre spesso anche di altri disturbi legati alla circolazione venosa, come ad esempio le varici o le emorroidi, che hanno una predisposizione familiare che può essere trasmessa da entrambi i genitori. Dal punto di vista costituzionale, il varicocele colpisce in prevalenza i soggetti longilinei.
L’attività fisica, anche se intensa, non è di per sé causa di varicocele; tuttavia intensi e prolungati aumenti di pressione addominale, come quelli che si accompagnano ad alcune discipline sportive, possono accentuare una condizione di varicocele già presente.

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IL DALTONISMO

I daltonismo (nome scientifico: discromatopsia) è un’anomalia nella percezione del colore. Il disturbo più comune consiste nella difficoltà di distinguere il rosso dal verde. Più rari sono la tritanopia, cioè l’incapacità di vedere il blu, e l’acromatopia, o cecità ai colori. I colori vengono percepiti da cellule specializzate della retina, chiamate coni: ce ne sono tre diversi tipi, sensibili rispettivamente alla luce blu, verde, e rosso-gialla. Quando uno o più tipi di coni sono difettosi, la percezione del colore è alterata.

Benché venga generalmente considerata una disabilità, in alcune situazioni il daltonismo può rivelarsi vantaggioso; un cacciatore daltonico, ad esempio, può riuscire a distinguere meglio una preda mimetizzata su uno sfondo caotico.

Fu il chimico inglese John Dalton a dare, nel 1794, una descrizione scientifica del daltonismo, pubblicando l'articolo intitolato "Extraordinary facts relating to the vision of colours" ("Fatti straordinari legati alla visione dei colori"), dopo essersi reso conto della propria cecità cromatica.

Il tipo di daltonismo di cui Dalton era affetto oggi prende il nome di deuteranopia, cioè insensibilità al colore verde. Altre forme di daltonismo sono la protanopia (per il colore rosso) e la tritanopia (per il colore blu).

Il daltonismo ha una diffusione significativa, benché la sua incidenza vari molto all'interno di diversi gruppi umani. Comunità isolate, con un patrimonio genetico relativamente ristretto, a volte presentano un'alta proporzione di individui affetti da cecità ai colori, anche dei tipi più rari. Alcuni esempi sono l'Australia, in cui si stima che il 4% della popolazione abbia una qualche carenza nella percezione del colore, le regioni rurali della Finlandia e alcune isole della Grecia.

Esistono diversi tipi di daltonismo. I più diffusi sono dovuti ad alterazioni ereditarie dei fotorecettori, i coni, ma è anche possibile diventare daltonici in seguito a un danneggiamento della retina, del nervo ottico o di determinate aree della corteccia cerebrale. Tale daltonismo è spesso diverso da quello di origine genetica; ad esempio, può manifestarsi solo in una parte del campo visivo. Alcune forme di daltonismo acquisito sono reversibili. Alcune forme temporanee di daltonismo affliggono raramente chi soffre di emicrania.

Il daltonismo genetico è normalmente dovuto a un allele recessivo posto sul cromosoma X. La mappatura del genoma umano ha peraltro dimostrato che il daltonismo può essere indotto da una mutazione in 58 geni diversi, divisi tra 19 cromosomi.

Questo tipo di daltonismo colpisce circa il 5-8% degli uomini, ma meno dell'1% delle donne. La maggior probabilità degli uomini di esprimere un fenotipo recessivo legato al cromosoma X è dovuta al fatto che i maschi hanno un solo cromosoma X, mentre le donne ne hanno due; se le donne ereditano un cromosoma X normale oltre a quello mutato, non mostreranno la mutazione, mentre gli uomini non hanno cromosomi X "di scorta" che contrastino il cromosoma X mutato. Se il 5% delle varianti di un gene sono difettose, la probabilità che una copia singola sia difettosa è del 5%, ma la probabilità che entrambe siano difettose è (5% × 5%) = (0,05 × 0,05) = 0,0025, ovvero 0,25%.

Non sono ancora note cure per tutte le forme di daltonismo, ma è stato elaborato un software apposito dedicato a coloro che soffrono di daltonismo e anche delle lenti correttive per daltonici. Alcuni tipi di daltonismo sono suscettibili di miglioramento mediante operazioni chirurgiche. Sono inoltre state sviluppate anche delle applicazioni per smartphone che permettono di simulare e di correggere la visione discromatica. Tali strumenti non sono comunque risolutivi del problema.

La diagnosi viene eseguita mediante un esame cromatico del riconoscimento dei colori. Spesso vengono utilizzate le tavole di Ishihara (tavole numeriche disegnate per eseguire un test rapido nel riconoscimento dei colori) oppure, per approfondire maggiormente, si può effettuare il test di Farnsworth, che consiste nel mettere nella corretta successione tonale una serie di colori. Infine, sono stati elaborati dei software (ad esempio applicazioni per dispositivi elettronici come telefoni cellulari o tablet) che possono, in prima battuta, consentire di rilevare eventuali difetti nella percezione cromatica. 

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CISTI TENDINEE

Una cisti tendinea, o cisti sinoviale, è un rigonfiamento o una sacca contenente liquido, di natura non cancerosa, che prende corpo in prossimità di un'articolazione o un tendine.
Le dimensioni di una cisti tendinea variano da caso a caso: alcuni individui sviluppano cisti tendinee grandi quanto un pisello; altri, invece, sviluppano cisti tendinee della grandezza di una pallina da golf.
In genere, il fluido contenuto in una cisti tendinea è liquido sinoviale. Denso, appiccicoso, incolore e di consistenza gelatinosa, il liquido sinoviale è una sostanza fisiologicamente presente in tutte le articolazioni sinoviali, la cui funzione è preservare da attriti e sfregamenti le diverse componenti articolari (legamenti, tendini, capsula articolare ecc).

Le sedi più comuni delle cisti tendinee sono: il dorso della mano e del polso e il palmo del polso.
I punti d'insorgenza meno comuni, invece, sono:
La base delle dita della mano, dalla parte del palmo: le cisti tendinee che si formano in queste sedi hanno, in genere, dimensioni paragonabili a quelle di un pisello;
La punta delle dita della mano: le cisti tendinee localizzate in queste aree sono dette anche cisti mucose;
La parte esterna del ginocchio;
La parte esterna della caviglia;
Il dorso del piede.

Gli episodi di cisti tendinea sono più frequenti nelle donne e riguardano, per quasi un 70% dei casi, i soggetti di età compresa tra i 20 e i 40 anni.
La formazione di una cisti tendinea può riguardare anche i soggetti molto giovani, ma si tratta di un fenomeno assai raro.

Nonostante i numerosi studi in merito, le precise cause che inducono la formazione di una cisti tendinea sono poco chiare. Secondo alcuni esperti, le cisti tendinee sarebbero la conseguenza di eventi traumatici a carico dell'elemento articolare o tendineo situato nelle vicinanze; secondo altri esperti, invece, sarebbero il risultato di un difetto a carico della capsula articolare o della guaina sinoviale, rispettivamente, dell'articolazione vicina o del tendine vicino.
Tra le due teorie sopraccitate, la seconda sembrerebbe la più attendibile.

Le cisti tendinee sono immobili, presentano un diametro che misura, mediamente, 2,5 centimetri e hanno la consistenza di una massa molle.
L'aspetto finale di una generica cisti tendinea può essere frutto di un processo di formazione improvviso oppure graduale. Se la formazione è improvvisa, il rigonfiamento può comparire anche dall'oggi al domani; se invece la formazione è graduale, la massa rigonfia compare in maniera progressiva.
Talvolta, è possibile che una cisti tendinea, apparentemente stabile nelle dimensioni, a un certo punto diventi ancora più grande.

Nella maggior parte dei casi, le cisti tendinee sono asintomatiche, ossia non provocano alcun sintomo o disturbo particolare. Più raramente, possono provocare dolore, formicolio, senso d'intorpidimento e/o debolezza muscolare.
La sopraccitata sintomatologia compare in tutti quei casi in cui una cisti tendinea comprime le componenti di un'articolazione oppure si sviluppa in prossimità di una terminazione nervosa e provoca lo schiacciamento di quest'ultima.

Una cisti tendinea sintomatica può impedire l'esecuzione di determinati movimenti con l'articolazione vicino a cui insorge.
Per esempio, nel caso delle cisti tendinee sintomatiche alle mani, i soggetti interessati potrebbero avere difficoltà a piegare il polso o le dita. Queste difficoltà, quindi, possono ripercuotersi su alcune attività quotidiane, come per esempio girare le chiavi dell'auto o dell'abitazione oppure stappare una bottiglia.

Gli episodi di cisti tendinea non sono da considerarsi emergenze mediche. Tuttavia, il loro verificarsi merita sempre le attenzioni del medico, a scopo precauzionale.
È particolarmente importante rivolgersi al medico in presenza di sintomi, come dolore, formicolio ecc.

In genere, per una diagnosi corretta di cisti tendinea sono sufficienti l'esame obiettivo e l'anamnesi.
Tuttavia, in alcune particolari circostanze, i medici potrebbero prescrivere l'esecuzione di test più approfonditi, come per esempio una risonanza magnetica nucleare della porzione anatomica interessata, un'ecografia della massa rigonfia e l'aspirazione, e la conseguente analisi, del liquido sinoviale contenuto all'interno della cisti.

Tra le circostanze particolari che potrebbero richiedere il ricorso dei suddetti test, rientrano una sospetta condizione di artrite e una sospetta presenza di un tumore maligno.

L'esame obiettivo è l'insieme di manovre diagnostiche, effettuate dal medico, per verificare la presenza o assenza, nel paziente, di segni indicativi di una condizione anomala.
Per esempio, in presenza di una sospetta cisti tendinea, una delle classiche manovre diagnostiche consiste nell'applicare una pressione sul rigonfiamento e valutare se quest'ultimo è molle oppure rigido. Un rigonfiamento di consistenza molle è indicativo di una cisti sinoviale.
L'anamnesi, invece, è la raccolta e lo studio critico dei sintomi e dei fatti d'interesse medico, denunciati dal paziente o dai suoi familiari.
In presenza di una sospetta cisti tendinea, l'anamnesi può servire a capire se il rigonfiamento sta comprimendo una terminazione nervosa oppure no.

L'aspirazione e l'analisi in laboratorio del liquido contenuto nelle cisti tendinee rappresentano i test diagnostici più attendibili e che eliminano qualsiasi dubbio sulla natura del rigonfiamento.

A volte, il rigonfiamento può essere confuso con un callo. Per distinguere le due
manifestazioni, è bene sapere che il callo altera il disegno degli strati più superficiali della pelle, mentre tale fenomeno non è presente in caso di cisti, e sotto la pelle si può sentire una formazione simile a un grano di riso.

Non è affatto raro che una cisti tendinea asportata ricompaia poi con una recidiva. Ma ci sono diverse altre soluzioni prima di un intervento, che comunque va eseguito da un chirurgo esperto perché l’asportazione dev’essere molto accurata e il più radicale possibile, ma allo stesso tempo non deve lesionare le delicate strutture anatomiche vicine alla cisti (quali arterie, tendini, strutture vascolari e nervose). Innanzitutto, per avere una diagnosi certa (e appurare che si tratti davvero di una cisti) deve fare un’ecografia, esame di solito sufficiente a fugare ogni dubbio, per poi rivolgersi preferibilmente a un chirurgo della mano, che durante la visita saprà valutare la  situazione e proporre la terapia più indicata del caso.

A seconda della sintomatologia, ovvero valutando il dolore (che può essere presente anche a riposo, o soprattutto quando si muove il polso e le dita, e può dare anche una sensazione di fastidio al polso e alle dita che limita la completa funzionalità del polso e della mano) e il deficit funzionale o estetico che causano, le cisti possono essere soltanto monitorate, associando eventuali trattamenti palliativi come l'uso di un tutore a scopo antalgico. Oppure possono venire trattate in modo conservativo (ovvero con un tentativo di aspirazione e infiltrazione, che purtroppo di solito dà scarsi risultati); o ancora possono essere asportate chirurgicamente. Spesso le cisti con un decorso altalenante e scarsi disturbi possono essere monitorate, per poi prendere decisioni di cura se aumentano di dimensioni, fanno male e limitano la funzionalità. In genere, come primo passo terapeutico si prova ad aspirare la cisti e nel contempo iniettare del cortisone: una procedura veloce, poco dolorosa, eseguibile in ambulatorio, ma che ha un limite perché non garantisce la soluzione (e se la cisti dovesse riformarsi non è consigliato ripeterla). Infine c'è l'asportazione chirurgica, che va preferibilmente eseguita in ospedale, in day hospital e sotto anestesia (locoregionale se le cisti sono al polso, locale o tronculare se alle dita). L'intervento (salvo rari casi) non è particolarmente lungo né complicato e permette una ripresa funzionale piuttosto precoce.

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LA MASTOCITOSI

La mastocitosi è una malattia contraddistinta dall'accumulo di mastociti in diversi organi e tessuti del corpo. Una volta accumulatisi, queste cellule immunitarie rilasciano notevoli quantità di istamina.
L'istamina prodotta dai mastociti ha numerose conseguenze, talvolta anche molto gravi. I sintomi della malattia sono comunque vari e dipendono dal tipo di mastocitosi.
Le cause d'insorgenza non sono state ancora chiarite; l'unico dato assodato è che, all'origine di tutto, c'è una mutazione genetica.
La diagnosi richiede degli esami accurati e dei test specifici. Una volta identificato il tipo di mastocitosi, si può pianificare il percorso terapeutico più appropriato; percorso terapeutico che non permette la guarigione dalla malattia, ma migliora soltanto il quadro sintomatologico.

I mastociti, o mastecellule, sono un gruppo di cellule appartenenti al sistema immunitario, che difendono l'organismo dagli agenti patogeni e da altri tipi di minacce.
Quando l'organismo umano viene aggredito da germi (virus o batteri), i mastociti cominciano a rilasciare, nei vasi sanguigni, un composto chimico azotato, chiamato istamina. All'interno dei mastociti questa sostanza è rinchiusa in granuli intracellulari assieme ad altri elementi; non a caso, il processo di rilascio dell'istamina è noto come degranulazione dei mastociti.
L'istamina è un vasodilatatore, pertanto il suo rilascio aumenta la permeabilità dei vasi sanguigni, con i quali viene a contatto. Una maggiore permeabilità vasale, in un determinato punto, favorisce l'afflusso di altre cellule immunitarie, aventi un ruolo ben specifico: attaccare e rimuovere dall'organismo gli agenti patogeni infestanti.
Questo processo fa parte di quel meccanismo di difesa molto particolare, chiamato infiammazione.

Talvolta, può capitare che i mastociti inneschino un rilascio massiccio di istamina anche quando l'organismo incontra degli elementi innocui, come pollini e agenti non proprio infettivi. Il processo infiammatorio, che ne deriva, è privo di finalità, in quanto non ci sono germi da aggredire, ma ha comunque degli effetti e provoca: arrossamento cutaneo, gonfiore cutaneo, difficoltà respiratorie, prurito e rinite.
Tale meccanismo aberrante sta alla base delle reazioni allergiche (o allergie), e quando diviene particolarmente intenso prende il nome di anafilassi.

I casi sono pochissimi, circa una decina l’anno, farmaci specifici al momento non ce ne sono ma con gli antistaminici si possono evitare le peggiori conseguenze nella maggior parte dei casi di malattia. «E’ una malattia dalle manifestazioni molto eterogenee – spiega Francesco Lauria, direttore U.O.C. Ematologia del policlinico Santa Maria alle Scotte – Nella maggior parte dei casi l’interessamento è solo cutaneo, con il formarsi di infiltrazioni nei tessuti, ma può anche esserci l’interessamento di altri organi. Teoricamente esistono anche casi di leucemie dovute alla proliferazione neoplastica dei mastociti. Purtroppo in questi casi la prognosi è molto severa e spesso rapidamente fatale».

Se per molte malattie rare la diagnosi è difficili per la mastocitosi è un po’ diverso, nonostante i piccoli numeri. «La maggior parte dei pazienti – dice Lauria – si reca dal dermatologo a causa delle manifestazioni cutanee e una volta sospettata la diagnosi bisogna confermarla con un esame istologico. In alcuni casi è utile un esame del midollo”. Una volta fatta la diagnosi bisogna cercare una terapia che sappia almeno contenere i sintomi. «In genere c’è la necessità di eliminare il prurito –spiega l’esperto – e per questo si usano gli antistaminici e a volte il cortisone. Chi soffre di mastocitosi, infatti, è anche più predisposto a reazioni allergiche che possono essere lievi ma anche molto severe fino a manifestazioni anafilattiche con tutta la loro gravità. Poi, per alcune forme, dette sistemiche, cioè che hanno coinvolto le cellule emopoietiche e sono evolute in leucemia, si usano farmaci più importanti come i cosiddetti inibitori delle tirosin-chinasi oltre a nuove molecole ancora in fase di inizialissima sperimentazione. Purtroppo però non sono moltissimi i centri che se ne occupano.».

Le varie forme sono state classificate più volte nel corso degli ultimi anni:
Mastocitosi localizzata, che può essere focale oppure generalizzata (in tal caso si assiste all'orticaria pigmentosa)
Mastocitosi sistemica, nelle sue tre forme: non dolente, a carattere maligno o progressiva, può comportare la nascita della leucemia, o della sindrome mielodisplasica

I pazienti affetti da tali malattie possono mostrare anafilassi e presentano spesso delle lesioni maculari di colore brunastro non desquamative, che nelle aree di attrito tendono ad essere pruriginose.

Per un corretto esame diagnostico occorre la biopsia del midollo osseo.

La terapia delle varie forme di mastocitosi è basato in prima istanza sul controllo dei sintomi legati alla secrezione dei mediatori chimici da parte dei mastociti. Il trattamento dei pazienti affetti da mastocitosi cutanea o sistemica, infatti, comprende alcuni provvedimenti di carattere generale che vanno sempre attuati sia nei pazienti in età pediatrica che negli adulti. In particolare, bisogna evitare i fattori scatenanti (stimoli meccanici, stress fisici e/o emotivi, alcuni tipi di farmaci e alimenti, assunzione di alcool) che possono indurre la liberazione di mediatori chimici da parte dei mastociti. La terapia medica con i farmaci anti-mediatori (antistaminici anti-H1 ed anti-H2, ketotifene, sodio cromoglicato) è efficace nel controllare i sintomi nella maggior parte dei pazienti. La terapia citostatica (interferone alfa, cladribina, inibitori delle tirosin chinasi), invece, viene effettuata solo nei pazienti con forme aggressive di mastocitosi.

Il trattamento consiste nella somministrazione di imatinib o ciproeptadina. Negli USA il Sodio cromoglicato è approvato come sintomatico per alleviare i sintomi gastrointestinali e altro.

Nel 2009, uno studio terapeutico su 108 pazienti alla Mayo Clinic di Rochester, USA, ha dimostrato che l'interferone alfa e la cladribina sono farmaci molto attivi nella maggior parte dei pazienti trattati.

Dato che la mutazione KIT D816V porta all'attivazione persistente della chinasi mitogenica mTOR, un gruppo di ricerca ha pensato di trattare un gruppo di pazienti affetti con l'inibitore RAD001 (everolimus) della chinasi mTOR. I risultati sono stati deludenti tanto da indurre l'abbandono per ulteriori tentativi.
La forma sistemica maligna ha la prognosi più infausta: il decesso avviene di norma entro due anni dalla trasformazione nella forma aggressiva.

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PERDERE PELI E CAPELLI

L’alopecia significa caduta dei capelli e dei peli dove normalmente dovrebbero essere presenti. L’alopecia può essere generale o parziale, colpire uomini e donne, in età giovane o matura. Ci sono alopecie cicatriziali, in cui per diverse cause come alcune infezioni, patologie immunitarie, ecc. si assiste a una distruzione del follicolo pilifero. Le alopecie non cicatriziali invece possono regredire:

Alopecia androgenetica è la forma più diffusa, quella che chiamiamo calvizie. La stempiatura non è un preludio obbligato all'alopecia androgenetica. Infatti, non di rado alcuni calvi conservano inalterata la linea di attaccatura frontale e viceversa.
Alopecia areata è generalmente caratterizzata da una o più chiazze, di diametro di 3-4 cm, prive di capelli o di peli, soprattutto al cuoio capelluto, nella regione della barba, senza alterazioni cutanee, con follicoli piliferi conservati, ma talvolta invisibili a occhio nudo.
Alopecia post partum si manifesta 2-3 mesi dopo il parto, ma solitamente si risolve spontaneamente ed è dovuta alla brusca caduta degli estrogeni circolanti e all'azione della prolattina,associate allo stress del momento.
Alopecia da radiazioni può essere transitoria o cronica e colpisce soggetti sottoposti a trattamenti come la chemioterapia.
Alopecia da trazione è abbastanza frequente nelle donne ed è causata da continue manipolazioni dei capelli: spazzolature eccessive e maniacali, pettinature, come trecce, l’uso di bigodini, messa in piega, permanenti, ecc. Di solito questa alopecia è di modesta entità
Alopecia da traumi fisici dovuti a scottature o lesioni.
Alopecie post infettive che compaiono durante o dopo malattie caratterizzate da alti stati febbrili, tifo, sifilide secondaria, epatite virale, ecc.
Alopecie da denutrizione dovute a diete troppo rigide e mal equilibrate che colpiscono soprattutto le donne, carenze di ferro, ecc.
Alopecia da farmaci, diffusa e spesso intensa, ma che si risolve spontaneamente una volta cessata la terapia con alcuni farmaci.

L'alopecia areata, chiamata in passato Area Celsi, è una patologia in cui la repentina caduta dei capelli, o di altri peli del corpo, si manifesta tipicamente a chiazze glabre o aree, da cui il nome. Solitamente le prime chiazze si manifestano nel cuoio capelluto e, nella maggior parte dei casi, si risolve spontaneamente, senza mostrare segni di cicatrici. Nell'1% circa dei casi la patologia può estendersi all'intero cuoio capelluto (alopecia totale, AT) o a tutto il corpo (alopecia universale, AU) con la totale perdita di tutti i peli del corpo. Questa patologia era già conosciuta ai tempi degli antichi egizi.

La malattia, una delle più diffuse al mondo, interessa tutta la popolazione soprattutto prima della quarta decade anche se si sono registrati casi in tutte le età, anche in bambini da 0 ai 5 anni. Per quanto riguarda la sua incidenza è stato ipotizzato che l'1,7% della popolazione abbia avuto un caso di alopecia areata nella propria vita, la malattia non mostra preferenze per quanto riguarda il sesso, inoltre costituisce un fattore di rischio la sindrome di Down. La malattia mostra anche familiarità, ovvero il fatto che un genitore abbia avuto in passato un caso di alopecia areata aumenta la possibilità nel figlio di avere tale patologia.

La difficoltà di una valutazione epidemiologica corretta è principalmente dovuta ad un naturale istinto del paziente di "nascondersi" o di non manifestare comunque la patologia da cui è affetto.

Secondo gli ultimi dati disponibili (2012) l'alopecia areata totale ha una diffusione di 10,5 casi su 100.000 mentre l'alopecia areata universale è di 25 casi su 100.000 pertanto sono da considerare malattie rare ed anche malattie croniche recidivanti. Al momento, però, non sono ancora iscritte nell'elenco delle malattie rare del SSN Italiano.

In base alle sue manifestazioni:
Alopecia Areata monolocularis: è una AA che si manifesta in un unico punto del cuoio capelluto.
Alopecia Areata multilocularis: è una AA che si manifesta in zone multiple del cuoio capelluto.
Alopecia Totale: è una AA che si manifesta su tutta l'area del cuoio capelluto.
Alopecia Universale: è una AA che si manifesta su tutto il corpo, compreso zone pubiche, ascelle, ciglia, sopracciglia e altre, raramente risponde alle terapie.
Alopecia Barbae: è una AA che si manifesta limitatamente alla barba
Alopecia Areata Ophiasis: è una forma di AA limitata a regioni periferiche del cuoio capelluto, cioè la zona posteriore del capo da orecchio a orecchio e/o la regione occipitale e temporale. Il termine Ophiasis indica la forma sinuosa di questa tipologia di AA e deriva dal latino "serpente". Cornelius Celsus ha coniato il termine nel 30 a.C.
Esistono diversi altri svariati nomi per indicare la stessa patologia, che prende forme leggermente diverse, e che nei secoli sono serviti anche per coprire sia la mancanza di conoscenza medica che per colpire ed impressionare il paziente. Infatti la parola alopecia indica la pura mancanza di peli dove dovrebbero esserci.

In base alla eziopatogenesi:
Tipo comune: insorge in giovane età, infanzia o adolescenza. Non è associata ad altre patologie ed è guaribile.
Tipo autoimmune: insorge dopo i 40 di età, in associazione con malattie autoimmuni.
Tipo ipertensivo: insorge in giovani adulti con diatesi ipertensiva. Evoluzione verso la alopecia totale.
Tipo atopico: ad insorgenza infantile con associazione ad atopie. Prognosi sfavorevole ed evoluzione verso la alopecia totale.

La malattia era conosciuta già ai tempi del medico greco Ippocrate e del romano Aulo Cornelio Celso che descrisse due forme di alopecia areata. In seguito passarono molti anni prima che il termine venisse di nuovo utilizzato, le possibili cause furono studiate solo a partire dal ventesimo secolo.

Secondo la teoria più accreditata si tratterebbe di una componente immunopatologica (dovuta spesso all'attacco degli anticorpi IgE, quelli specifici allergici, o più generalmente degli antigeni dei leucociti umani di seconda classe e linfociti T); in sostanza si produrrebbe una reazione immunitaria anomala in grado di danneggiare, transitoriamente e localmente, i follicoli piliferi.
Inoltre si collegherebbe alla genetica, infatti tale condizione sembra colpire le persone che hanno una predisposizione a livello genetico, e in questa direzione si sta orientando la sperimentazione clinica più moderna.
Un'altra ipotesi riguarda la quantità di ferro presente nel corpo umano, anche se i dati non risultano sufficienti per valutare quanto la mancanza di ferro, e in genere la malnutrizione, abbia un ruolo nell'alopecia areata, ciò porta nella ricerca medica a risultati contrastanti.
Lo stress psicologico non è mai la causa ma, tuttalpiù, viene visto come un elemento che peggiora la patologia, pochi studi sono stati fatti per comprendere quale sia l'esatta correlazione. L'alopecia al contrario può certamente essere la causa dello stress psicologico.
In un articolo pubblicato su "Nature" è stata confermata l'origine genetica della Alopecia Areata e risultano implicati ben otto geni di cui alcuni anche responsabili di altre patologie autoimmuni fra cui l'artrite reumatoide, il diabete di tipo 1 e la celiachia. Secondo la Dott.sa Christiano sarà possibile determinare attraverso un test genetico la gravità della malattia usando come "marker" il numero di geni associati alla malattia e presenti in una persona colpita da AA. Questa scoperta di malattia plurigenica potrebbe anche spiegare il comportamento così vario fra paziente e paziente con la patologia.

Non è contagiosa ma può essere ereditaria e si sono registrati dei casi in cui la prole è soggetta ad AA come uno od entrambi i genitori. In altri numerosi casi la patologia non è presente nella prole di genitore AU grave.

Solitamente una corretta diagnosi è facile da effettuare, basandosi semplicemente sull'esame clinico (esame obiettivo, più complesso è comprendere di quale delle varie forme si tratti. Si osservano diverse manifestazioni dermatologiche chiare nei punti sospetti: si osservano chiazze glabre (dove si conservano i follicoli e il cuoio capelluto) o capelli cortissimi nelle zone periferiche della chiazza (si parla di misure inferiori ai 10 mm).

Una semplice tecnica diagnostica di primo livello, valutabile da medici professionisti ed esperti in AA, è il così detto "pulling" che consiste nel tirare delicatamente una ciocca di capelli, che sarebbero caduti in ogni caso in breve termine, prossima al bordo di un'area colpita presumibilmente da AA. In presenza di capelli sani solo pochissimi capelli resteranno nelle dita dello specialista mentre in caso di AA moltissimi capelli cadranno, specialmente da zone vicine alle chiazze alopeciche in cui i follicoli sono stati attaccati dagli anticorpi mentre i peli più lontani dall'area sono ancora sani. Il pulling va effettuato una sola volta.

Il metodo diagnostico più efficace, ma solo in rari casi necessario, è una biopsia del cuoio capelluto che dovrà essere eseguita specialmente nei casi di diagnosi differenziale con altre condizioni alopecizzanti locali. La biopsia lascia inevitabilmente un esito cicatriziale.

Per quanto riguarda gli esami diagnostici viene utilizzato il tricogramma.

La AA non è la "normale" caduta dei capelli di cui molti, in particolare gli uomini, sono portatori di manifestazioni evidenti. Quel tipo di Alopecia è l'alopecia androgenetica che ha diversa eziologia, cura e prognosi. Sono due le differenze fondamentali: il tempo di caduta dei capelli e il possibile recupero: nella alopecia areata i tempi sono a volte rapidissimi, mentre nell'alopecia androgenetica la caduta di un capello difficilmente potrà assistere ad una sua rinascita perché, in questo caso, il bulbo si atrofizza progressivamente.

Nella diagnosi differenziale dell'alopecia areata si devono escludere altre patologie che si manifestano in modi simili, quali:
Tinea capitis (una forma di micosi, patologia causata da funghi) che è una infezione dovuta a diversi funghi (microsporum o trycophiticum). Essa a differenza della AA è estremamente contagiosa ma, oggi grazie ai farmaci antimicotici, perfettamente curabile ed eradicabile, in quanto dà luogo ad un'alopecia solo temporanea.
Tricotillomania, è questa una manifestazione psichiatrica nella quale cui il soggetto si strappa più o meno inconsciamente ciuffi di peli, si osservano infatti, zone di capelli rotti o sfibrati in prossimità dalla base.
Lupus eritematoso discoide
Sifilide secondaria
Alopecia androgenica
Sindrome dell'anagen lasso
Forme di masse tumorali che interessano le cute

I primi segni dell'alopecia areata sono rappresentati dalla comparsa di una o più piccole aree glabre in zone del corpo normalmente pilifere che possono prendere qualsiasi forma ma, più frequentemente, una forma circolare delle dimensioni di una moneta.

Interessa prevalentemente il cuoio capelluto ma può interessare qualsiasi parte del corpo e può anche presentarsi con chiazze in estensione ed in regressione (o ricrescita) in differenti punti del cuoio capelluto o del corpo. In molti casi si ha la spontanea scomparsa della patologia per un certo periodo o, addirittura, per sempre. (Questo "fenomeno" naturale ha fatto la fortuna di molti "stregoni" che, approfittando del momento di sconforto e di panico del paziente, millantavano poteri straordinari delle loro carissime e preziosissime cure).

Poiché nella malattia il follicolo non muore ma è solo "bloccato" probabilmente da autoanticorpi, generalmente una "non cura" non pregiudica una efficace terapia successiva. gli anticorpi Poiché molte delle terapie adottate sono a base di ormoni, generalmente cortisonici, è sconsigliabile in pazienti giovani o giovanissimi di adottare queste terapie, preferendo metodi di "attesa" o non ormonali.

Nei casi più severi di alopecia areata si possono manifestare delle forme di distrofie ungueali: unghie fragili e sottili, desquamate in superficie e prive della "lunetta" con addirittura la perdita di consistenza e una igroscopicità notevole, tali da pregiudicare le capacità e potenzialità manuali del paziente; anche se, più comunemente le unghie non hanno problemi manifesti, se non qualche depressione puntiforme della lamina.

Una caratteristica molto significativa della alopecia areata in fase evolutiva è la presenza di capelli "a punto esclamativo". Questi capelli hanno la caratteristica di apparire assottigliati verso la base, assomigliando quindi ad un punto esclamativo.

L'alopecia areata si manifesta a volte in modo repentino (uno o due mesi dalla prima manifestazione alle forma universale o totale) e questo può causare gravi turbe del paziente quali perdita dell'identità, perdita dell'autostima, depressione psicologica profonda fino all'autolesionismo estremo.

I problemi principali della AA sono di tipo psicologico (perdita dell'immagine di se stessi dovuto alla perdita dei capelli). Paradossalmente, la speranza oggettivamente reale di riottenere i propri capelli causa spesso un'ansia di attesa insoddisfatta che aggrava fortemente il già minato aspetto psicologico.

Ci sono, comunque, alcune patologie che più spesso si accompagnano in pazienti con AA quali allergia alimentare o topiche e, non raro, l'Ipertiroidismo e la Tiroidite di Hashimoto. Altre volte l'AA è accompagnata o preceduta da fenomeni patologici come la Psoriasi o il Lupus.

Altri problemi minori sono, ad esempio, il maggior rischio di scottature solari sul cuoio capelluto nudo, alcuni problemi causati dalla mancanza di peli del naso, come le allergie e, d'inverno, lo sgocciolamento del naso.

La mancanza di ciglia è spesso causa di arrossamenti degli occhi per la limitata capacità di evitare al pulviscolo o a qualsiasi materiale microscopico nell'aria di colpire la cornea.

La mancanza di sopracciglia causa, nel caso di sudorazione abbondante, lo sgocciolamento del sudore negli occhi e, quindi, un fortissimo bruciore e, momentaneamente, l'incapacità di vedere.

La mancanza di peluria all'inguine può, nei primi anni della forma universale, provocare arrossamenti della pelle non più protetta dalla azione dei peli.

La mancanza di capelli, quali difesa naturale del capo, può aggravare notevolmente i traumi dovuti ad urti contro oggetti sospesi o, comunque, su cui accidentalmente il paziente cozza con il capo perché, oltre che all'azione meccanica di protezione e di cuscinetto, manca l'azione di "preavviso" (e relativo riflesso di reazione) all'approssimarsi dell'ostacolo.

Nei casi molto gravi di AA, in cui anche le unghie vengono interessate, possono intervenire gravi problemi di manipolazione (raccogliere un piccolo oggetto, premere con forza con un dito, stringere i pugni, manipolare tessuti, togliere un'etichetta ecc.) tali da causare crisi profonde a livello psicologico.

In caso di AA non è possibile eseguire dei rinfoltimenti tipo autotrapianto perché c'è un'altissima probabilità che i bulbi trapiantati vengano colpiti dai linfociti cannibali; questo metodo è invece possibile nel caso di Alopecia Cicatriziale di limitata estensione.

In caso di AA non grave è possibile usare delle tecniche di camouflage per coprire le chiazze prive di capelli o, nel caso di AT, AU o AA grave, l'uso di una parrucca, specie per una donna, può permettere di superare il disagio relazionale e sociale.

Nel caso di AT o AU è possibile rivolgersi a centri specializzati per farsi eseguire un tatuaggio estetico correttivo semipermanente di sopracciglia e del "linear" delle ciglia con ottimi risultati estetici e psicologici per una ritrovata immagine più naturale.

Attualmente non esiste una cura definitiva e certa per la AA, le terapie attuali mostrano effetti temporanei e al cessare della terapia, cessano anche gli effetti, questo è dovuto anche ad una mancanza di studi a lungo termine, infatti spesso non si tiene conto delle recidive.

Una volta scelta una terapia con un professionista dermatologo esperto in AA, questa dovrà essere seguita scrupolosamente per alcuni mesi prima di poter determinare l'efficacia o meno del trattamento.

È opportuno anche ricordare che durante una terapia si possono manifestare delle ricadute parziali che possono minare la fiducia del paziente nella terapia (recidive).

È bene tener presente che fattori come un'assunzione eccessiva di alcolici e il fumo possono aumentare il problema nel quadro clinico e incidere negativamente durante l'attuazione di determinate terapie.

La patologia, anche se sovente mostra una prognosi benigna, causa effetti devastanti sulla psicologia dell'individuo.

Poiché la perdita repentina dei capelli conduce a cambiamenti significativi dell'aspetto, i pazienti affetti possono avvertire problemi di fobie (paura di spazi ampi e di posti affollati), ansia, depressione sociale, perdita dell'identità, scoraggiamento per un futuro non conforme alle aspettative precedenti alla patologia.

Nei casi severi, dove la probabilità di ricrescita dei capelli è scarsa, gli individui faticano ad adattarsi alla circostanza, psicologicamente inaccettabile, con la conseguente ricerca di una cura "ad ogni costo".

L'uso di una protesi estetica (parrucca) adeguata può aiutare la persona affetta dalla patologia a superare una parte dei problemi che derivano dal cambiamento estetico. Il problema psicologico ed estetico è maggiormente sentito dalle donne piuttosto che dagli uomini. Nei gruppi di auto-aiuto e nelle associazioni la presenza è per oltre il 90% femminile.

Per quanto riguarda i preadolescenti che sviluppano casi di alopecia areata, risulta importante l'appoggio familiare, mentre spesso viene considerato utile l'approccio con uno specialista.

Nell'adolescenza la malattia è vissuta in modo completamente diverso, i ragazzi si sentono quasi abbandonati dalla società, soprattutto in relazione ai rapporti con i coetanei, a volte evitandoli, in altri casi sfociando in reazioni di bullismo sia passivo che attivo. Spesso risultano utili gruppi di supporto, dove vengono coinvolti ragazzi con la stessa patologia e i loro parenti: i ragazzi in questo modo riescono a conoscere la propria malattia, con la possibilità di una convivenza più serena con essa.

Si è constatato che è possibile ottenere ottimi risultati quando il minore non tende a nascondere caparbiamente il problema ma, anzi, ne parla apertamente anche "acculturando" coetanei, genitori ed insegnanti sulla realtà del problema. L'ignoranza su questa malattia, assolutamente non contagiosa, fa sì che i genitori dei coetanei tendano a isolare il piccolo dai propri figli per un eccesso di prudenza. Soprattutto nell'ambiente scolastico, un colloquio chiarificatore tra gli insegnanti e i genitori dei coetanei aiuta moltissimo a risolvere le incomprensioni.

Un altro problema piuttosto frequente è l'eccessiva protezione dei genitori nei confronti del minore affetto da alopecia areata. È importante invece avere un comportamento normale verso il figlio e assolutamente non iperprotettivo. Si sono raccolte testimonianze di persone affette dalla malattia che, arrivate alla maturità, lamentavano di aver subito da piccoli una costante pressione dai genitori che ricordavano loro continuamente la presenza del problema.

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IL LUPUS

Il lupus eritematoso sistemico è una malattia cronica di natura autoimmune, che può colpire diversi organi e tessuti del corpo. Come accade nelle altre malattie autoimmuni, il sistema immunitario produce autoanticorpi che, invece di proteggere il corpo da virus, batteri e agenti estranei, aggrediscono cellule e componenti del corpo stesso, causando infiammazione e danno tissutale. Il meccanismo patogenetico è un'ipersensibilità di III tipo, caratterizzata dalla formazione di immunocomplessi.

La prevalenza del lupus eritematoso sistemico varia considerevolmente a seconda del paese, dell'etnia e del genere. Negli Stati Uniti è stimata in 53 per 100.000 abitanti, per un totale di 159.000 malati. Nel Nord dell'Europa il tasso è stato stimato in 40 ogni 100.000 abitanti. Il Lupus è stato riscontrato più frequentemente e con maggiore gravità negli individui di etnia non caucasica; in particolare la prevalenza è stata stimata in 159 ogni 100.000 abitanti di discendenza afro-caraibica. Inoltre, come è comune del caso di malattie autoimmuni, esso colpisce prevalentemente le donne, con un rapporto di 9 a 1 rispetto al sesso maschile. Negli uomini con la sindrome di Klinefelter, caratterizzata dalla presenza di un genotipo 47,XXY, la prevalenza è simile a quella nel sesso femminile, suggerendo un possibile coinvolgimento del cromosoma X nella patogenesi della malattia.

Da notare come l'incidenza della malattia negli Stati Uniti sia passata da 1.0 nel 1955 al 7.6 ogni 100.000 abitanti nel 1974. Tuttavia non si sa se si può attribuire questa variazione a una migliore capacità diagnostica oppure se vi sia stato un reale incremento della frequenza.

Il nome lupus eritematoso sistemico risale all'inizio del XIX secolo, tuttavia alcuni autori fanno risalire la prima descrizione a Ippocrate, che descriveva una malattia, denominata herpes esthiomenos, caratterizzata da ulcere cutanee.

Lupus è la parola latina che significa lupo, e si riferisce alla caratteristica eruzione cutanea a forma di farfalla riscontrata sul viso di molti pazienti affetti da Lupus, che ricordava ai medici i contrassegni bianchi presenti sul muso dei lupi. Secondo altri invece le lesioni cicatriziali successive al rash assomigliavano a quelle lasciate dai morsi o graffi dei lupi.

La vicenda storica della malattia può essere divisa in tre periodi: classico, neoclassico e moderno. Il primo periodo si riferisce alla prima descrizione delle manifestazioni dermatologiche avvenuta durante il medioevo. L'attribuzione del termine lupus è riferita al medico del XII secolo Rogerio Frugardi, che lo usò per descrivere la classica manifestazione cutanea. Il periodo neoclassico si riferisce all'identificazione, da parte di Moritz Kaposi nel 1872, delle manifestazioni sistemiche della malattia. Il periodo moderno comincia invece nel 1948 con la scoperta delle cellule LE, granulociti neutrofili caratteristici della malattia, ed è caratterizzato dalla descrizione dei meccanismi fisiopatogenetici, dalla creazione di nuovi test clinici e di laboratorio e dall'impostazione di un trattamento terapeutico.

Il primo farmaco a essersi dimostrato efficace nel trattamento del lupus eritematoso sistemico fu il chinino, scoperto nel 1894, associato dal 1898 ad acido salicilico. Questa associazione rimase la terapia di riferimento fino a metà del XX secolo, quando venne dimostrata l'efficacia dei corticosteroidi nel trattamento della malattia.

Non esiste una singola causa specifica per l'insorgenza del Lupus; tuttavia sono stati descritti dei fattori di rischio eziologici ambientali e genetici.

Le ricerche effettuate indicano che esiste predisposizione genetica, tuttavia non è stato identificato un gene causale unico. Sembra, invece, che numerosi geni possano influenzare lo sviluppo del Lupus in conseguenza delle esposizione a fattori ambientali. I geni più importanti sono localizzati nella regione del cromosoma 6 che codifica per il sistema HLA, dove possono presentarsi mutazioni sporadiche (de novo) oppure ereditate.

Altri geni coinvolti sono IRF5, PTPN22, STAT4, CDKN1A, ITGAM, BLK, TNFSF4 e BANK1. Alcune mutazioni sono specifiche per determinate popolazioni.

Si ipotizza che i fattori ambientali non siano soltanto attivatori della malattia, ma anche fattori causali. È stata ricercata la connessione con determinati agenti infettivi, virali e batterici, ma in nessun caso si è riscontrata una relazione costante. Tra i vari fattori sospettati di avere un ruolo nella patogenesi della malattia sono compresi fattori chimico-fisici, quali l'esposizione ad ammine aromatiche, al fumo di tabacco, a coloranti per capelli e alla luce ultravioletta, fattori dietetici, come l'assunzione di canavanina e alte dosi di acidi grassi saturi, e fattori ormonali, in particolare estrogenici e progestinici. Alcuni ricercatori hanno rilevato la presenza di autoanticorpi diretti contro il collagene in donne sottoposte a mastoplastica con protesi mammarie a base di silicone; tuttavia, studi successivi hanno dimostrato che non vi è correlazione tra la presenza di questi e l'insorgenza di connettiviti quali il lupus.

Il lupus eritematoso indotto da farmaci, anche detto lupus iatrogeno, è una condizione generalmente reversibile che si manifesta in pazienti trattati per malattie croniche e simula il lupus eritematoso sistemico. I sintomi generalmente scompaiono con la sospensione del farmaco. Tra i 38 farmaci che possono causare questa condizione i più comuni sono procainamide, isoniazide, idralazina, chinidina e fenitoina.

Nel lupus il sistema immunitario produce anticorpi rivolti contro antigeni propri del corpo, in particolare contro proteine del nucleo. Tuttavia i fattori ambientali che originano questa reazione sono sconosciuti. Durante lo sviluppo della risposta immunitaria, il corpo produce anticorpi verso fattori esogeni, come batteri, virus, allergeni e farmaci, iniziando una reazione che porta all'apoptosi di cellule del corpo stesso e all'esposizione di strutture intracellulare di solito nascoste ai meccanismi immunitari, come il DNA, gli istoni e altre proteine nucleari. Questa esposizione porta i linfociti B a produrre autoanticorpi verso tali molecole, che finiscono per legarsi all'endotelio vascolare, scatenando il processo autoimmunitario in aree critiche, quali, per esempio, i glomeruli renali. È presente, inoltre, un'iperattività linfocitaria, testimoniata dall'aumento di molecole di superficie, quali HLA-D e CD40L.

Il meccanismo che si suppone sia alla base dell'infiammazione cronica presente nel lupus è un'ipersensibilità di III tipo, con un potenziale coinvolgimento di quella di II tipo. La livedo reticolare presente come possibile manifestazione clinica della malattia potrebbe invece derivare dagli alti livelli plasmatici di anticorpi anti-cardiolipina o essere un effetto secondario della terapia.

Il lupus eritematoso sistemico è una delle malattie conosciute nei paesi anglosassoni come il grande imitatore (the great imitator) perché spesso simula o viene scambiato per altre patologie. Il Lupus rientra molto spesso in diagnosi differenziale con altre malattie, a causa dei suoi segni e sintomi estremamente variabili e imprevedibili. Si manifesta nelle fasi iniziali tipicamente con febbre, malessere generale, artralgia, mialgia, affaticamento e deficit temporaneo di capacità cognitive. Essendo questi segni e sintomi comuni a numerose altre malattie, essi non vengono considerati tra i criteri diagnostici di lupus. Tuttavia, in compresenza con quelli descritti più avanti, possono risultare indicativi. La stanchezza ha probabilmente una genesi multifattoriale, correlata alla malattia e alle sue complicanze, ma anche al dolore, a episodi depressivi, a una scarsa qualità del sonno, a una scarsa forma fisica e alla percezione di abbandono sociale.

Il 30% dei pazienti manifesta segni dermatologici e, di questi, una percentuale compresa tra il 30% e il 50% presenta il tipico eritema a farfalla. Possono essere presenti alopecia, ulcerazioni della mucosa orale, nasale, urinaria e genitale e altre lesioni cutanee. Piccoli strappi possono presentarsi nella mucosa periorbitaria dell'occhio, anche dopo un minimo sfregamento.

Il sintomo clinico per cui il paziente si rivolge al medico è spesso l'artralgia, soprattutto localizzata alle piccole articolazioni della mano e del polso, sebbene tutte le articolazioni siano a rischio. Si stima che durante la propria vita il 90% degli individui affetti manifesti almeno un episodio di artralgia o mialgia. A differenza dell'artrite reumatoide, l'artrite lupica risulta essere meno debilitante e solitamente non causa seri danni alla cartilagine articolare. Tuttavia meno del 10% dei pazienti sviluppa un'artrite deformante delle mani e dei piedi. È stata suggerita una correlazione tra artrite reumatoide e lupus, il quale pare inoltre essere correlato a un maggior rischio di frattura ossea nelle giovani donne. Il LES, inoltre, aumenta il rischio di sviluppare tubercolosi osteoarticolare.

Il 50% dei pazienti sviluppa anemia. Piastrinopenia e leucopenia possono essere presenti come segno della malattia o come effetto collaterale della terapia; può essere presente deficit da consumo del sistema del complemento. Può esserci compresenza di sindrome da anticorpi antifosfolipidi, un disordine trombotico caratterizzato da autoanticorpi contro i fosfolipidi nel siero. Gli esami di laboratorio rivelano un allungamento paradossale del tempo di tromboplastina parziale, caratteristico normalmente dei disordini emorragici e un ricerca positiva degli anticorpi antifosfolipidi. Di frequente riscontro nel LES sono gli anticorpi anticardiolipina, che possono portare a evidenziare falsi positivi nei test diagnostici per la sifilide.

Nel paziente affetto da Lupus possono manifestarsi malattie infiammatorie a livello del cuore, quali pericardite, miocardite ed endocardite. L'endocardite in corso di lupus, denominata endocardite di Libman-Sacks, è di origine non infettiva e può coinvolgere le valvole mitrale e tricuspide. In questi pazienti, inoltre, l'aterosclerosi è più frequente ed è caratterizzata da una progressione clinica più rapida. L'infiammazione dei polmoni e della pleura può invece essere causa di pleurite, versamento pleurico, pneumopatia cronica interstiziale, ipertensione polmonare, embolia polmonare, ed emorragie.

A livello renale, spesso, le uniche alterazioni presenti sono ematuria o proteinuria asintomatiche. Esse possono costituire la prima o l'unica manifestazione della nefrite lupica, ovvero il quadro clinico e patologico causato dal Lupus a livello renale. La nefrite si manifesta in una proporzione variabile dal 30 a 90% dei pazienti nei vari studi; tuttavia anomalie urinarie, come proteinuria e microematuria, sono presenti nel 50% dei pazienti già al momento della diagnosi e nel 75% dei pazienti nel corso della malattia. La nefrite lupica può portare a insufficienza renale acuta o cronica. Gli aspetti istologici sono estremamente variegati, potendo simulare molte glomerulonefriti primitive come la glomerulosclerosi segmentaria e focale e la glomerulonefrite membranosa. La classificazione attualmente utilizzata è quella proposta nel 2004 da un gruppo internazionale di nefrologi e patologi.

La clinica neurologica e psichiatrica contribuisce in modo significativo alla prognosi della malattia e per questo viene studiata con il fine di ridurne morbilità e mortalità. Tali manifestazioni vengono definite "lupus eritematoso sistemico neuropsichiatrico"  e sono spesso caratterizzate da un grave danno alla barriera emato-encefalica. L'American College of Rheumatology ha descritto 19 sindromi neuropsichiatriche che possono essere presenti in pazienti affetti da lupus, la cui diagnosi è estremamente difficile, per l'ampia variabilità di presentazioni cliniche, che possono essere scambiate come segno di malattie infettive o ictus. La più comune è la cefalea, sebbene l'esistenza di una specifica cefalea lupica e l'approccio terapeutico rimangano dibattuti. Altre manifestazioni comuni sono: delirio, disturbi dell'umore, malattie cerebrovascolari, convulsioni, polineuropatia, ansia, psicosi e disturbi della personalità. Raramente può presentarsi ipertensione endocranica, con papilledema, cefalea e paralisi del nervo abducente, in assenza di lesioni occupanti spazio e di idrocefalo e con analisi del liquido cefalorachidiano nella norma. Raramente si possono presentare sindrome di Guillain-Barré, meningite asettica, neuropatia autonomica, mononeuropatia, disordini del movimento (soprattutto corea) e miastenia gravis. Una sindrome depressiva viene riscontrata nel 60% delle donne affette dalla malattia.

Il lupus è associato a un aumentato rischio di aborto spontaneo e il tasso di gravidanze a termine con neonati vivi è stato stimato al 72%. La prognosi è peggiore per le donne che sviluppano la malattia durante la gravidanza rispetto a quelle già precedentemente malate. Il lupus neonatale è un'entità clinica caratterizzata dalla presenza di sintomi correlati a Lupus in un neonato da madre affetta, consistenti tipicamente in un rash simile a quello del lupus discoide. Talvolta si manifesta con epatosplenomegalia e blocco elettrico del cuore. Il lupus neonatale è generalmente benigno e autolimitante.

Le lesioni istologiche sono presenti in tutti gli organi del corpo umano, tuttavia sono le lesioni renali e cutanee a godere della maggior importanza diagnostica e prognostica.

La nefrite lupica è suddivisa in sei stadi istologici, secondo la classificazione dell'OMS del 1982, poi aggiornata nel 1995.

La presenza di cellule LE è stata lungamente utilizzata per la diagnosi, ma è caduto in disuso come criterio diagnostico in quanto rilevabile solo nel 50–75% dei casi di Lupus, ma presente anche nei pazienti con artrite reumatoide, sclerodermia e sensibilità ai farmaci, assumendo un significato puramente storico.

I criteri diagnostici descritti dall'American College of Rheumatology (ACR) sono stati descritti nel 1982 e rivisti nel 1997. Tali criteri non sono stati creati per la diagnosi individuale, bensì per valutare l'inserimento negli studi clinici, con la presenza di almeno 4 di essi simultaneamente o consequenzialmente in due separate verifiche.

Alcuni individui, soprattutto quelli con sindrome da anticorpi antifosfolipidi, possono essere affetti da Lupus anche senza positività a 4 dei criteri; inoltre il lupus può presentarsi con entità cliniche non presenti nella lista precedente. Per la diagnosi individuale sono stati proposti criteri alternativi o si è pensato a una diversa interpretazione dei criteri precedenti, diagnosticando il Lupus in individui con compresenza di eritema a farfalla e disordini immunologici (sensibilità del 92% e specificità del 92%) o portando a sei il numero di criteri positivi richiesti (sensibilità del 97% e specificità del 95%).

Il trattamento del Lupus consiste nella prevenzione delle riacutizzazioni e nella riduzione della loro durata ed entità quando si presentano; le forme lievi o remittenti possono non necessitare di alcun trattamento. Questo include l'uso di farmaci antinfiammatori, come FANS o corticosteroidi, e di farmaci antimalarici. In certi stadi della nefrite lupica, come nella proliferativa diffusa, è necessario utilizzare chemioterapici come ciclofosfamide, micofenolato mofetile o tacrolimus.

L'idrossiclorochina (HCQ) è stata approvata nella terapia del lupus dalla FDA nel 1955, mentre molti altri farmaci sono utilizzati nel trattamento secondo indicazioni Off-label. Nel marzo del 2011 è stato approvato l'utilizzo del belimumab, un anticorpo monoclonale, per il trattamento del dolore e delle riacutizzazioni del LES; sono inoltre in corso numerosi studi clinici per la sperimentazione di nuovi farmaci e nuovi schemi terapeutici. È stato inoltre proposto l'utilizzo del deidroepiandrosterone (DHEA) per il trattamento del LES lieve-moderato e una sperimentazione è in corso all'Università di Stanford.

I farmaci antireumatici modificanti la malattia vengono utilizzati nella prevenzione degli episodi di riacutizzazione, della progressione della malattia e per ridurre l'uso di farmaci steroidei. Quando si manifesta la riacutizzazione questa viene trattata tramite corticosteroidi, tuttavia questi non sono esenti da effetti collaterali: i pazienti trattati possono sviluppare sindrome di Cushing iatrogena, diabete mellito, osteoporosi e, a lungo termine, ipertensione e cataratta. I farmaci normalmente utilizzati sono antimalarici, come l'idrossiclorochina, e immunosoppressori, come il metotrexato e l'azatioprina.

L'uso dell'idrossiclorochina è indicato per le manifestazioni cutanee e articolari del Lupus. È caratterizzata da una bassa incidenza di effetti collaterali e garantisce un aumento della sopravvivenza degli individui affetti.

La ciclofosfamide è utilizzata nelle glomerulonefriti gravi e nel danno d'organo. Il micofenolato è anch'esso utilizzato nel trattamento della nefrite lupica, ma fuori dalle indicazioni approvate; sembra possa essere associato a difetti neonatali quando utilizzato in donne gravide. Il trapianto renale rappresenta, invece, il trattamento di scelta per i pazienti con malattia renale cronica, una delle complicanze della nefrite lupica presente in fino al 30% dei pazienti. Data la possibile presenza di comorbilità, tali pazienti devono essere sottoposti a un adeguato screening cardiovascolare prima del trapianto; devono inoltre essere valutati gli anticorpi antifosfolipidi, possibili responsabili di trombosi nel rene trapiantato. Il rischio di recidiva della nefrite lupica nei trapiantati è compreso tra il 2 e il 30%, mentre il rigetto è raro se i pazienti sono sottoposti ad un adeguato regime immunosoppressivo.

Un gran numero di malati di Lupus sviluppano dolore cronico secondariamente alla malattia e vengono trattati tramite farmaci analgesici. I FANS non garantiscono una risposta efficiente e costante, e i farmaci più potenti, come indometacina e diclofenac sono controindicati in quanto aumentano il rischio di insufficienza renale e cardiaca.

La somministrazione endovenosa di immunoglobuline (IVIG) può essere utilizzata per controllare il coinvolgimento degli organi e le vasculiti. Si ritiene che riduca la produzione di anticorpi e promuova la rimozione degli immunocomplessi dai tessuti, tuttavia il meccanismo d'azione non è stato ancora chiarito. A differenza di corticosteroidi e immunosoppressori, le immunoglobuline endovena non sopprimono il sistema immune, quindi riducono il rischio di infezioni opportunistiche.

La sindrome da anticorpi antifosfolipidi è correlata con l'esordio dei sintomi neurologici del Lupus e si manifesta con episodi trombotici ed embolici, talvolta a livello cerebrale con ictus. In caso di sospetto è indicata l'esecuzione di una TC o di una RM cerebrali e, nel caso di conferma, è necessario instaurare una terapia anticoagulante. Sono spesso utilizzate a questo proposito terapie a base di acido acetilsalicilico a basso dosaggio e, in caso di trombosi, terapia anticoagulante orale a base di warfarin.

Il lupus eritematoso sistemico è una malattia considerata incurabile, ma ben trattabile. Negli anni cinquanta la maggior parte delle persone con diagnosi di lupus sopravviveva meno di cinque anni; il miglioramento della diagnostica e della terapia hanno aumentato drasticamente la sopravvivenza, tanto che più del 90% dei pazienti sopravvive per più di dieci anni, e molti con una qualità di vita buona e un decorso relativamente asintomatico. Questa statistica si riferisce agli studi clinici documentati, e non rappresenta un dato medio di sopravvivenza, tanto che la maggioranza dei pazienti può aspettarsi di vivere una quantità di anni nella media della popolazione sana.

La prognosi è generalmente peggiore in uomini e bambini; inoltre, qualora i sintomi si presentino dopo i 60 anni, la malattia tende ad avere un decorso benigno. La mortalità precoce, entro i cinque anni, è dovuta a insufficienze d'organo e a infezioni opportunistiche, che possono essere evitate da una diagnosi e un trattamento precoci. Il tasso di mortalità negli stadi avanzati è cinque volte quello della popolazione sana, soprattutto per cause cardiovascolari secondarie a terapia corticosteroidea.

Per ridurre il rischio di accidenti cardiovascolari, è necessaria la prevenzione e il trattamento aggressivo di ipertensione arteriosa e ipercolesterolemia. Gli steroidi devono essere utilizzati al dosaggio più basso e per il minor tempo possibile, mentre gli altri farmaci sintomatici devono essere utilizzati ogni volta sia possibile. Ipercreatininemia, ipertensione, sindrome nefrosica, anemia e ipoalbuminemia sono fattori prognostici negativi.

Gli anticorpi antinucleo sono il test di screening più sensibile per la diagnosi, mentre gli anti-Sm sono i più specifici. Gli anti-dsDNA sono abbastanza specifici e fluttuano spesso in correlazione con lo stato di attività della malattia; possono quindi essere utilizzati per valutare indicativamente le riacutizzazioni della malattia e la risposta alla terapia.

Il lupus eritematoso sistemico non è stato ancora studiato abbastanza da poterne descrivere la prevenzione, tuttavia, una volta sviluppata la malattia, la prevenzione degli episodi acuti può migliorare la qualità di vita. I segnali di allarme di una riacutizzazione includono affaticamento, dolore e malessere addominale, rash cutanei, febbre, cefalea e vertigini.

Con l'aumento della sopravvivenza dei malati di lupus, è aumentata l'incidenza di complicanze cardiovascolari, infettive, osteoporotiche e neoplastiche, dovute sia alla malattia, sia al suo trattamento, che devono essere riconosciute monitorate tramite un accurato follow-up.

Cambiamenti nello stile di vita sono consigliati per ridurre il rischio di riacutizzazioni e di complicanze del lupus. Evitare la luce solare è il primo cambiamento necessario nei pazienti, in quanto essa è riconosciuta come un fattore esacerbante la malattia, così come lo sono gli effetti dell'affaticamento eccessivo. I farmaci non correlati alla terapia del lupus devono essere somministrati solo se non sono riconosciuti come eventuali fattori causali. La riduzione dei fattori di rischio cardiovascolare incide positivamente sulla prognosi della malattia: in particolare il controllo dell'ipertensione arteriosa e del diabete e la riduzione del peso corporeo e dei valori di colesterolemia sono correlati a un minor rischio di malattia coronarica.

Il paziente deve inoltre evitare l'esposizione occupazionale a silice, fitofarmaci e mercurio, che possono peggiorare il decorso della malattia.

Mentre la maggior parte dei neonati da madri con lupus sono sani, le donne gravide affette da Lupus devono essere strettamente monitorate fino al parto. Il lupus neonatale è un'evenienza rara, ma l'identificazione delle madri ad alto rischio di complicanze permette di impostare un trattamento medico sia prima, sia dopo la nascita. Il Lupus può inoltre riacutizzarsi durante la gravidanza e deve essere prontamente trattato. Le donne gravide con positività degli anticorpi anti-Ro o anti-La spesso necessitano di ecocardiogrammi alla 16ª e 30ª settimana per monitorare il cuore e le strutture vascolari circostanti.

La gravidanza deve essere possibilmente programmata per i periodi di remissione della malattia e può essere prevenuta tramite metodi contraccettivi, tra i quali anche i contraccettivi orali.

Vista la natura incurabile del lupus, la ricerca scientifica è orientata a investigare possibili cause della malattia e a identificare sia una cura definitiva, sia trattamenti più efficaci nel garantire un'alta qualità di vita nei pazienti. Nuovi farmaci che stanno venendo sperimentati sono l'atacicept e il rigerimod ed è in corso, inoltre, la sperimentazione di un vaccino.

In numerose pubblicazioni è discussa l'importanza della presenza di anticorpi localizzati a livello cerebrale e prodotti esclusivamente nei pazienti lupici. Nel siero di tali pazienti è stata notata un'inibizione della proliferazione degli astrociti. Questi sono cellule gliali, presenti a livello cerebrale, che normalmente concorrono a garantire il supporto fisico ai neuroni e a formare la barriera emato-encefalica, provvedendo anche agli scambi di nutrienti ed elettroliti con i neuroni stessi e mantenendo l'omeostasi. Questo studio, basato sullo studio, tramite immunofluorescenza, degli anticorpi anticardiolipina a livello del corpo calloso, ha mostrato come tali anticorpi abbiano un effetto inibitorio sulle cellule cerebrali e facilitino la formazione di trombi, che potrebbero avere un ruolo nella genesi delle manifestazioni neuropsichiatriche del lupus.

La maggior parte delle pubblicazioni si focalizza nello studio dell'integrità della barriera emato-encefalica, considerando che il 20–70% dei pazienti con lupus eritematoso sistemico mostrano segni di un coinvolgimento cerebrale. Tra le metodiche di studio della barriera vengono utilizzate numerose tecniche di imaging biomedico, così come l'analisi del liquido cefalorachidiano prelevato tramite puntura lombare.

Il possibile danno alla barriera emato-encefalica può essere studiato valutando il contenuto di albumina nel tessuto cerebrale. L'albumina è una proteina che può essere trasportata attraverso la barriera tramite proteine di trasporto: qualora la sua concentrazione a livello cerebrale fosse superiore di quella a livello plasmatico, ciò starebbe a significare la presenza di una barriera danneggiata, che potrebbe essere in parte responsabile dell'insorgenza e dell'intensità di manifestazioni cliniche del lupus.

Attualmente in Italia i malati di Lupus sono circa 50.000, con un numero di circa 1.500-2.000 nuovi casi diagnosticati ogni anno. Sembrano colpite maggiormente persone che vivono nei grandi centri urbani. Colpisce in prevalenza il sesso femminile, in età fertile, con un rapporto di 8:1, ma esiste anche una forma di Lupus pediatrico. Il sesso maschile è colpito con un picco di incidenza intorno ai 50 anni. Sono stati presi in considerazione quali possibili cause, o concause, dell'insorgenza della malattia, anche aspetti psicologici che possono scatenare il Lupus come quelli legati allo stress, con coinvolgimento  dell'asse ipotalamo ipofisario surrenale, come del resto rilevato per altre malattie autoimmuni. Altri fattori scatenanti possono essere delle infezioni virali o alcuni farmaci e i raggi ultravioletti.

Il Lupus neuro-psichiatrico rappresenta una delle 11 categorie presenti nell'elenco delle manifestazioni di questa malattia  questa categoria si suddivide a sua colta in 19 tipi di patologie neurologiche e psichiatriche.

Questo è l'aspetto più interessante della malattia perché apre nuovi orizzonti nell'interpretazione dei disturbi che tutte le altre malattie autoimmuni possono dare a livello del sistema nervoso. E' ormai evidente che gli autoanticorpi in questa malattia e in altre della stessa famiglia raggiungono il cervello alterandone le funzioni, in molti casi in una forma subdola e poco evidente che spesso viene confusa con stati ansiosi e depressivi secondari alla malattia stessa, ma che invece sono un vero e proprio danno ai neuroni. Se ciò avviene in questa grave patologia si può ipotizzare che anche le altre numerose malattie autoimmuni generino danni nervosi e quindi bisognerebbe valutare se alla base di tutti i disturbi psicologici, psichiatrici e neurologici non vi sia un origine anticorpale del danno. Questa ipotesi apre nuove strade a tutte le patologie funzionali del cervello in cui agli aspetti comportamentali, sociali, ambientali potrebbero, in molti casi, avere solo un effetto secondario. Non dimentichiamo però che l'effetto scatenante di una malattia autoimmune spesso è una sregolazione dell'asse ipotalamo-ipofisi surrene, spesso innescata da un evento stressogeno. La dimostrazione che la causa del Lupus psichiatrico è anticorpale e non "psicologica" è evidente nei recenti lavori di Ballok e colleghi in cui si è studiato un topo affetto da lupus che manifestava disturbi affettivi, comportamentali e di apprendimento. Chiaramente l'animale non sa di essere malato e quindi la sua depressione è dipendente dal danno neuronale che i suoi autoanticorpi hanno prodotto nel suo cervello.

In un recente lavoro del 2004 di Ballok e colleghi, si è condotto un amplissimo studio su un modello animale murino che sviluppa spontaneamente il Lupus e si è dimostrando che la malattia è accompagnata da diminuzione del catabolismo dopaminergico, con aumento di dopamina, che ha come conseguenza danno neuronale con degenerazione dei terminali assonici nel mesencefalo. Sono stati studiati aspetti comportamentali, anatomopatologici e di  quantificazione dei valori di catabolismo dei neurotrasmettitori. Dal punto di vista comportamentale i topi MRL-lpr (topi proni allo sviluppo di LES) hanno dimostrato deficit delle performaces nei tests di:
comportamento motivato
reattività emozionale
nelle capacità di apprendimento
nelle capacità mnemoniche
Tali risultati si sono ottenuti con il test della preferenza allo zucchero che è indice di anedonia e depressione, con il test sull'iperattività motoria e con il test da nuoto. Un altro interessante risultato di questa ricerca è stato ottenuto utilizzando il liquor dei topi ammalati su culture di neuroni, infatti è risultato più tossico che non il siero ottenuto dagli stessi animali. Sono stati studiati i livelli di ANA e il peso della milza aumentati entrambi. Si sono anche cercati i neuroni positivi per la produzione di Tirosina Idrossilasi (TH) che ha permesso di dimostrare aree cerebrali con diminuito numero di cellule dopaminergiche del mesencefalo. Tutti gli esperimenti sono stati comparati con i dati ottenuti con topi singenici non affetti e con topi affetti e trattati con terapia immunosoppressiva con ciclofosfammide. Il lavoro conclude dicendo che in questo modello animale di Lupus si ha un danno al sistema dopaminergico prodotto da un difettoso catabolismo dei neurotrasmettitori innescato dalla reazione infiammatoria prodotta dagli autoanticorpi.

Le donne, pur avendo un sistema immunitario migliore rispetto ai maschi, sono più predisposte alle patologie autoimmuni, così come gli uomini sono più colpiti dalla sindrome di Klinefelter, malattia genetica per cui un individuo di sesso maschile possiede un doppio cromosoma X. Ora uno studio pubblicato su Proceedings of the National Academy of Science e realizzato dai ricercatori della Pennsylvania University fa luce su un meccanismo nuovo e focalizza la ricerca proprio sul cromosoma X, lasciando intravedere una possibilità di individuare un bio-marcatore del lupus e di altre malattie autoimmuni, attualmente non disponibile (ovvero un tracciante, la cui misurazione è utile per predire l’insorgenza di una patologia specifica).

I ricercatori si sono concentrati in particolare sul meccanismo di inattivazione del cromosoma X, detto anche effetto Lyon o lyonizzazione, normale processo biologico che interessa tutte le femmine di mammifero e che consiste nella disattivazione (perdita di funzione) di uno dei due cromosomi sessuali X presenti nelle loro cellule (XCI o X chromosome inactivation). Ogni donna infatti possiede due cromosomi X, ma solo uno viene utilizzato interamente, mentre l’altro - pur contenendo una grande quantità di informazioni - non verrà “letto” in alcun modo. Il fattore chiave alla base del “silenziamento” di uno dei due cromosomi X nelle cellule dei soggetti di sesso femminile è un gene chiamato Xist. Nel corso della ricerca, che ha preso in esame linfociti T e B di topi e umani sani, è emerso che, sebbene il gene Xist fosse presente all’interno delle cellule, questo non si trovava nella posizione idonea al totale silenziamento del cromosoma X, che pertanto risultava parzialmente attivo. Questa scoperta ha sorpreso i ricercatori, poiché normalmente l’inattivazione del cromosoma X avviene a livello embrionale. Ora lo stesso team di esperti sta esaminando le cellule di pazienti affetti da lupus eritematoso sistemico, per il quale non esiste un bio-marcatore. Qualora nella ricerca venissero riscontrati specifici modelli di disposizione del Xist in persone affette da malattie autoimmuni, gli studiosi sarebbero molto vicini a individuare un bio-marcatore attendibile.

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