PERDERE PELI E CAPELLI

L’alopecia significa caduta dei capelli e dei peli dove normalmente dovrebbero essere presenti. L’alopecia può essere generale o parziale, colpire uomini e donne, in età giovane o matura. Ci sono alopecie cicatriziali, in cui per diverse cause come alcune infezioni, patologie immunitarie, ecc. si assiste a una distruzione del follicolo pilifero. Le alopecie non cicatriziali invece possono regredire:

Alopecia androgenetica è la forma più diffusa, quella che chiamiamo calvizie. La stempiatura non è un preludio obbligato all'alopecia androgenetica. Infatti, non di rado alcuni calvi conservano inalterata la linea di attaccatura frontale e viceversa.
Alopecia areata è generalmente caratterizzata da una o più chiazze, di diametro di 3-4 cm, prive di capelli o di peli, soprattutto al cuoio capelluto, nella regione della barba, senza alterazioni cutanee, con follicoli piliferi conservati, ma talvolta invisibili a occhio nudo.
Alopecia post partum si manifesta 2-3 mesi dopo il parto, ma solitamente si risolve spontaneamente ed è dovuta alla brusca caduta degli estrogeni circolanti e all'azione della prolattina,associate allo stress del momento.
Alopecia da radiazioni può essere transitoria o cronica e colpisce soggetti sottoposti a trattamenti come la chemioterapia.
Alopecia da trazione è abbastanza frequente nelle donne ed è causata da continue manipolazioni dei capelli: spazzolature eccessive e maniacali, pettinature, come trecce, l’uso di bigodini, messa in piega, permanenti, ecc. Di solito questa alopecia è di modesta entità
Alopecia da traumi fisici dovuti a scottature o lesioni.
Alopecie post infettive che compaiono durante o dopo malattie caratterizzate da alti stati febbrili, tifo, sifilide secondaria, epatite virale, ecc.
Alopecie da denutrizione dovute a diete troppo rigide e mal equilibrate che colpiscono soprattutto le donne, carenze di ferro, ecc.
Alopecia da farmaci, diffusa e spesso intensa, ma che si risolve spontaneamente una volta cessata la terapia con alcuni farmaci.

L'alopecia areata, chiamata in passato Area Celsi, è una patologia in cui la repentina caduta dei capelli, o di altri peli del corpo, si manifesta tipicamente a chiazze glabre o aree, da cui il nome. Solitamente le prime chiazze si manifestano nel cuoio capelluto e, nella maggior parte dei casi, si risolve spontaneamente, senza mostrare segni di cicatrici. Nell'1% circa dei casi la patologia può estendersi all'intero cuoio capelluto (alopecia totale, AT) o a tutto il corpo (alopecia universale, AU) con la totale perdita di tutti i peli del corpo. Questa patologia era già conosciuta ai tempi degli antichi egizi.

La malattia, una delle più diffuse al mondo, interessa tutta la popolazione soprattutto prima della quarta decade anche se si sono registrati casi in tutte le età, anche in bambini da 0 ai 5 anni. Per quanto riguarda la sua incidenza è stato ipotizzato che l'1,7% della popolazione abbia avuto un caso di alopecia areata nella propria vita, la malattia non mostra preferenze per quanto riguarda il sesso, inoltre costituisce un fattore di rischio la sindrome di Down. La malattia mostra anche familiarità, ovvero il fatto che un genitore abbia avuto in passato un caso di alopecia areata aumenta la possibilità nel figlio di avere tale patologia.

La difficoltà di una valutazione epidemiologica corretta è principalmente dovuta ad un naturale istinto del paziente di "nascondersi" o di non manifestare comunque la patologia da cui è affetto.

Secondo gli ultimi dati disponibili (2012) l'alopecia areata totale ha una diffusione di 10,5 casi su 100.000 mentre l'alopecia areata universale è di 25 casi su 100.000 pertanto sono da considerare malattie rare ed anche malattie croniche recidivanti. Al momento, però, non sono ancora iscritte nell'elenco delle malattie rare del SSN Italiano.

In base alle sue manifestazioni:
Alopecia Areata monolocularis: è una AA che si manifesta in un unico punto del cuoio capelluto.
Alopecia Areata multilocularis: è una AA che si manifesta in zone multiple del cuoio capelluto.
Alopecia Totale: è una AA che si manifesta su tutta l'area del cuoio capelluto.
Alopecia Universale: è una AA che si manifesta su tutto il corpo, compreso zone pubiche, ascelle, ciglia, sopracciglia e altre, raramente risponde alle terapie.
Alopecia Barbae: è una AA che si manifesta limitatamente alla barba
Alopecia Areata Ophiasis: è una forma di AA limitata a regioni periferiche del cuoio capelluto, cioè la zona posteriore del capo da orecchio a orecchio e/o la regione occipitale e temporale. Il termine Ophiasis indica la forma sinuosa di questa tipologia di AA e deriva dal latino "serpente". Cornelius Celsus ha coniato il termine nel 30 a.C.
Esistono diversi altri svariati nomi per indicare la stessa patologia, che prende forme leggermente diverse, e che nei secoli sono serviti anche per coprire sia la mancanza di conoscenza medica che per colpire ed impressionare il paziente. Infatti la parola alopecia indica la pura mancanza di peli dove dovrebbero esserci.

In base alla eziopatogenesi:
Tipo comune: insorge in giovane età, infanzia o adolescenza. Non è associata ad altre patologie ed è guaribile.
Tipo autoimmune: insorge dopo i 40 di età, in associazione con malattie autoimmuni.
Tipo ipertensivo: insorge in giovani adulti con diatesi ipertensiva. Evoluzione verso la alopecia totale.
Tipo atopico: ad insorgenza infantile con associazione ad atopie. Prognosi sfavorevole ed evoluzione verso la alopecia totale.

La malattia era conosciuta già ai tempi del medico greco Ippocrate e del romano Aulo Cornelio Celso che descrisse due forme di alopecia areata. In seguito passarono molti anni prima che il termine venisse di nuovo utilizzato, le possibili cause furono studiate solo a partire dal ventesimo secolo.

Secondo la teoria più accreditata si tratterebbe di una componente immunopatologica (dovuta spesso all'attacco degli anticorpi IgE, quelli specifici allergici, o più generalmente degli antigeni dei leucociti umani di seconda classe e linfociti T); in sostanza si produrrebbe una reazione immunitaria anomala in grado di danneggiare, transitoriamente e localmente, i follicoli piliferi.
Inoltre si collegherebbe alla genetica, infatti tale condizione sembra colpire le persone che hanno una predisposizione a livello genetico, e in questa direzione si sta orientando la sperimentazione clinica più moderna.
Un'altra ipotesi riguarda la quantità di ferro presente nel corpo umano, anche se i dati non risultano sufficienti per valutare quanto la mancanza di ferro, e in genere la malnutrizione, abbia un ruolo nell'alopecia areata, ciò porta nella ricerca medica a risultati contrastanti.
Lo stress psicologico non è mai la causa ma, tuttalpiù, viene visto come un elemento che peggiora la patologia, pochi studi sono stati fatti per comprendere quale sia l'esatta correlazione. L'alopecia al contrario può certamente essere la causa dello stress psicologico.
In un articolo pubblicato su "Nature" è stata confermata l'origine genetica della Alopecia Areata e risultano implicati ben otto geni di cui alcuni anche responsabili di altre patologie autoimmuni fra cui l'artrite reumatoide, il diabete di tipo 1 e la celiachia. Secondo la Dott.sa Christiano sarà possibile determinare attraverso un test genetico la gravità della malattia usando come "marker" il numero di geni associati alla malattia e presenti in una persona colpita da AA. Questa scoperta di malattia plurigenica potrebbe anche spiegare il comportamento così vario fra paziente e paziente con la patologia.

Non è contagiosa ma può essere ereditaria e si sono registrati dei casi in cui la prole è soggetta ad AA come uno od entrambi i genitori. In altri numerosi casi la patologia non è presente nella prole di genitore AU grave.

Solitamente una corretta diagnosi è facile da effettuare, basandosi semplicemente sull'esame clinico (esame obiettivo, più complesso è comprendere di quale delle varie forme si tratti. Si osservano diverse manifestazioni dermatologiche chiare nei punti sospetti: si osservano chiazze glabre (dove si conservano i follicoli e il cuoio capelluto) o capelli cortissimi nelle zone periferiche della chiazza (si parla di misure inferiori ai 10 mm).

Una semplice tecnica diagnostica di primo livello, valutabile da medici professionisti ed esperti in AA, è il così detto "pulling" che consiste nel tirare delicatamente una ciocca di capelli, che sarebbero caduti in ogni caso in breve termine, prossima al bordo di un'area colpita presumibilmente da AA. In presenza di capelli sani solo pochissimi capelli resteranno nelle dita dello specialista mentre in caso di AA moltissimi capelli cadranno, specialmente da zone vicine alle chiazze alopeciche in cui i follicoli sono stati attaccati dagli anticorpi mentre i peli più lontani dall'area sono ancora sani. Il pulling va effettuato una sola volta.

Il metodo diagnostico più efficace, ma solo in rari casi necessario, è una biopsia del cuoio capelluto che dovrà essere eseguita specialmente nei casi di diagnosi differenziale con altre condizioni alopecizzanti locali. La biopsia lascia inevitabilmente un esito cicatriziale.

Per quanto riguarda gli esami diagnostici viene utilizzato il tricogramma.

La AA non è la "normale" caduta dei capelli di cui molti, in particolare gli uomini, sono portatori di manifestazioni evidenti. Quel tipo di Alopecia è l'alopecia androgenetica che ha diversa eziologia, cura e prognosi. Sono due le differenze fondamentali: il tempo di caduta dei capelli e il possibile recupero: nella alopecia areata i tempi sono a volte rapidissimi, mentre nell'alopecia androgenetica la caduta di un capello difficilmente potrà assistere ad una sua rinascita perché, in questo caso, il bulbo si atrofizza progressivamente.

Nella diagnosi differenziale dell'alopecia areata si devono escludere altre patologie che si manifestano in modi simili, quali:
Tinea capitis (una forma di micosi, patologia causata da funghi) che è una infezione dovuta a diversi funghi (microsporum o trycophiticum). Essa a differenza della AA è estremamente contagiosa ma, oggi grazie ai farmaci antimicotici, perfettamente curabile ed eradicabile, in quanto dà luogo ad un'alopecia solo temporanea.
Tricotillomania, è questa una manifestazione psichiatrica nella quale cui il soggetto si strappa più o meno inconsciamente ciuffi di peli, si osservano infatti, zone di capelli rotti o sfibrati in prossimità dalla base.
Lupus eritematoso discoide
Sifilide secondaria
Alopecia androgenica
Sindrome dell'anagen lasso
Forme di masse tumorali che interessano le cute

I primi segni dell'alopecia areata sono rappresentati dalla comparsa di una o più piccole aree glabre in zone del corpo normalmente pilifere che possono prendere qualsiasi forma ma, più frequentemente, una forma circolare delle dimensioni di una moneta.

Interessa prevalentemente il cuoio capelluto ma può interessare qualsiasi parte del corpo e può anche presentarsi con chiazze in estensione ed in regressione (o ricrescita) in differenti punti del cuoio capelluto o del corpo. In molti casi si ha la spontanea scomparsa della patologia per un certo periodo o, addirittura, per sempre. (Questo "fenomeno" naturale ha fatto la fortuna di molti "stregoni" che, approfittando del momento di sconforto e di panico del paziente, millantavano poteri straordinari delle loro carissime e preziosissime cure).

Poiché nella malattia il follicolo non muore ma è solo "bloccato" probabilmente da autoanticorpi, generalmente una "non cura" non pregiudica una efficace terapia successiva. gli anticorpi Poiché molte delle terapie adottate sono a base di ormoni, generalmente cortisonici, è sconsigliabile in pazienti giovani o giovanissimi di adottare queste terapie, preferendo metodi di "attesa" o non ormonali.

Nei casi più severi di alopecia areata si possono manifestare delle forme di distrofie ungueali: unghie fragili e sottili, desquamate in superficie e prive della "lunetta" con addirittura la perdita di consistenza e una igroscopicità notevole, tali da pregiudicare le capacità e potenzialità manuali del paziente; anche se, più comunemente le unghie non hanno problemi manifesti, se non qualche depressione puntiforme della lamina.

Una caratteristica molto significativa della alopecia areata in fase evolutiva è la presenza di capelli "a punto esclamativo". Questi capelli hanno la caratteristica di apparire assottigliati verso la base, assomigliando quindi ad un punto esclamativo.

L'alopecia areata si manifesta a volte in modo repentino (uno o due mesi dalla prima manifestazione alle forma universale o totale) e questo può causare gravi turbe del paziente quali perdita dell'identità, perdita dell'autostima, depressione psicologica profonda fino all'autolesionismo estremo.

I problemi principali della AA sono di tipo psicologico (perdita dell'immagine di se stessi dovuto alla perdita dei capelli). Paradossalmente, la speranza oggettivamente reale di riottenere i propri capelli causa spesso un'ansia di attesa insoddisfatta che aggrava fortemente il già minato aspetto psicologico.

Ci sono, comunque, alcune patologie che più spesso si accompagnano in pazienti con AA quali allergia alimentare o topiche e, non raro, l'Ipertiroidismo e la Tiroidite di Hashimoto. Altre volte l'AA è accompagnata o preceduta da fenomeni patologici come la Psoriasi o il Lupus.

Altri problemi minori sono, ad esempio, il maggior rischio di scottature solari sul cuoio capelluto nudo, alcuni problemi causati dalla mancanza di peli del naso, come le allergie e, d'inverno, lo sgocciolamento del naso.

La mancanza di ciglia è spesso causa di arrossamenti degli occhi per la limitata capacità di evitare al pulviscolo o a qualsiasi materiale microscopico nell'aria di colpire la cornea.

La mancanza di sopracciglia causa, nel caso di sudorazione abbondante, lo sgocciolamento del sudore negli occhi e, quindi, un fortissimo bruciore e, momentaneamente, l'incapacità di vedere.

La mancanza di peluria all'inguine può, nei primi anni della forma universale, provocare arrossamenti della pelle non più protetta dalla azione dei peli.

La mancanza di capelli, quali difesa naturale del capo, può aggravare notevolmente i traumi dovuti ad urti contro oggetti sospesi o, comunque, su cui accidentalmente il paziente cozza con il capo perché, oltre che all'azione meccanica di protezione e di cuscinetto, manca l'azione di "preavviso" (e relativo riflesso di reazione) all'approssimarsi dell'ostacolo.

Nei casi molto gravi di AA, in cui anche le unghie vengono interessate, possono intervenire gravi problemi di manipolazione (raccogliere un piccolo oggetto, premere con forza con un dito, stringere i pugni, manipolare tessuti, togliere un'etichetta ecc.) tali da causare crisi profonde a livello psicologico.

In caso di AA non è possibile eseguire dei rinfoltimenti tipo autotrapianto perché c'è un'altissima probabilità che i bulbi trapiantati vengano colpiti dai linfociti cannibali; questo metodo è invece possibile nel caso di Alopecia Cicatriziale di limitata estensione.

In caso di AA non grave è possibile usare delle tecniche di camouflage per coprire le chiazze prive di capelli o, nel caso di AT, AU o AA grave, l'uso di una parrucca, specie per una donna, può permettere di superare il disagio relazionale e sociale.

Nel caso di AT o AU è possibile rivolgersi a centri specializzati per farsi eseguire un tatuaggio estetico correttivo semipermanente di sopracciglia e del "linear" delle ciglia con ottimi risultati estetici e psicologici per una ritrovata immagine più naturale.

Attualmente non esiste una cura definitiva e certa per la AA, le terapie attuali mostrano effetti temporanei e al cessare della terapia, cessano anche gli effetti, questo è dovuto anche ad una mancanza di studi a lungo termine, infatti spesso non si tiene conto delle recidive.

Una volta scelta una terapia con un professionista dermatologo esperto in AA, questa dovrà essere seguita scrupolosamente per alcuni mesi prima di poter determinare l'efficacia o meno del trattamento.

È opportuno anche ricordare che durante una terapia si possono manifestare delle ricadute parziali che possono minare la fiducia del paziente nella terapia (recidive).

È bene tener presente che fattori come un'assunzione eccessiva di alcolici e il fumo possono aumentare il problema nel quadro clinico e incidere negativamente durante l'attuazione di determinate terapie.

La patologia, anche se sovente mostra una prognosi benigna, causa effetti devastanti sulla psicologia dell'individuo.

Poiché la perdita repentina dei capelli conduce a cambiamenti significativi dell'aspetto, i pazienti affetti possono avvertire problemi di fobie (paura di spazi ampi e di posti affollati), ansia, depressione sociale, perdita dell'identità, scoraggiamento per un futuro non conforme alle aspettative precedenti alla patologia.

Nei casi severi, dove la probabilità di ricrescita dei capelli è scarsa, gli individui faticano ad adattarsi alla circostanza, psicologicamente inaccettabile, con la conseguente ricerca di una cura "ad ogni costo".

L'uso di una protesi estetica (parrucca) adeguata può aiutare la persona affetta dalla patologia a superare una parte dei problemi che derivano dal cambiamento estetico. Il problema psicologico ed estetico è maggiormente sentito dalle donne piuttosto che dagli uomini. Nei gruppi di auto-aiuto e nelle associazioni la presenza è per oltre il 90% femminile.

Per quanto riguarda i preadolescenti che sviluppano casi di alopecia areata, risulta importante l'appoggio familiare, mentre spesso viene considerato utile l'approccio con uno specialista.

Nell'adolescenza la malattia è vissuta in modo completamente diverso, i ragazzi si sentono quasi abbandonati dalla società, soprattutto in relazione ai rapporti con i coetanei, a volte evitandoli, in altri casi sfociando in reazioni di bullismo sia passivo che attivo. Spesso risultano utili gruppi di supporto, dove vengono coinvolti ragazzi con la stessa patologia e i loro parenti: i ragazzi in questo modo riescono a conoscere la propria malattia, con la possibilità di una convivenza più serena con essa.

Si è constatato che è possibile ottenere ottimi risultati quando il minore non tende a nascondere caparbiamente il problema ma, anzi, ne parla apertamente anche "acculturando" coetanei, genitori ed insegnanti sulla realtà del problema. L'ignoranza su questa malattia, assolutamente non contagiosa, fa sì che i genitori dei coetanei tendano a isolare il piccolo dai propri figli per un eccesso di prudenza. Soprattutto nell'ambiente scolastico, un colloquio chiarificatore tra gli insegnanti e i genitori dei coetanei aiuta moltissimo a risolvere le incomprensioni.

Un altro problema piuttosto frequente è l'eccessiva protezione dei genitori nei confronti del minore affetto da alopecia areata. È importante invece avere un comportamento normale verso il figlio e assolutamente non iperprotettivo. Si sono raccolte testimonianze di persone affette dalla malattia che, arrivate alla maturità, lamentavano di aver subito da piccoli una costante pressione dai genitori che ricordavano loro continuamente la presenza del problema.

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ONICOFAGIA

L'onicofagia è un disturbo compulsivo che porta il paziente, pediatrico o adulto, a mangiare le proprie unghie. Secondo la teoria freudiana è un sintomo di fissazione orale.

Il DSM-IV-R classifica l'onicofagia come un disturbo del controllo degli impulsi, mentre l'ICD-10 lo classifica tra gli altri disturbi specifici del comportamento e delle emozioni che si presentano classicamente durante l'infanzia e l'adolescenza.

Il disturbo è rilevabile nel 30% dei bambini di età compresa tra i 7 e i 10 anni e nel 45% degli adolescenti. Le dieci unghie della mano sono solitamente tutte morse allo stesso modo e risultano circa della stessa lunghezza. La diagnosi può essere ritardata perché spesso i pazienti tendono a negare o a ignorare le conseguenze del disturbo.

L'onicofagia può portare al danneggiamento dell'iponichio, la porzione di pelle posta alla base e ai lati dell'unghia. Questo può portare a una maggior suscettibilità ad agenti batterici o virali e causare un patereccio. Anche la saliva può avere un ruolo nell'arrossamento e nell'infezione dell'area. L'onicofagia è correlata anche alla patologia dentale e può portare a malocclusione e danno gengivale e può facilitare il trasporto di microbi dall'ano alla bocca. L'ingestione dei residui ungueali può provocare anche danni gastrici. La persistenza del disturbo negli anni può, in taluni casi, comportare una deviazione e deformazione delle dita.

L'onicofagia è correlata ad altri disturbi comportamentali ripetitivi quali la dermatillomania, la dermatofagia e la tricotillomania. Risulta inoltre essere più comune in uomini con disturbi del comportamento alimentare e in giovani affetti da disturbo ossessivo-compulsivo.

Le motivazioni sottostanti alla prassi di questo malsano comportamento possono essere molteplici, e all’origine di questa condotta vi è quasi sempre un motivo di natura psicologica (Roberts e all, 2013). L’onicofagia sembra manifestarsi prevalentemente nei periodi di non tranquillità.

Pare che soprattutto nei momenti di stress e di ansia il soggetto onicofago scarichi il suo nervosismo e la sua preoccupazione mordendosi le unghie. Ciò gli darebbe un senso di sollievo momentaneo, in quanto gli permetterebbe lo sfogo di una tensione emotiva.
In altre circostanze l’onicofagia può essere percepita come una vera forma autolesionistica: in termini più semplici, un’emozione di rabbia o aggressività potrebbe essere scaricata sul proprio corpo anziché rivolta verso l’esterno. queste forme di autolesionismo si verificano prevalentemente in età adolescenziale
Vi sono poi situazioni in cui ci si mangia le unghie per noia, o meglio la persona che possiede questa abitudine ha difficoltà a controllarla, per cui con buone probabilità tenderà a manifestarla anche nei momenti di inattività e di non azione delle mani.
un’altra motivazione potrebbe essere quella imitativa: cioè si comincia in età infantile imitando qualche adulto che fa lo stesso, e poi, con il passare del tempo, questa abitudine semplicemente si protrae.
Comunque, secondo gli esperti, ad originare questa condotta sono soprattutto le cause ricollegabili ad ansia, stress e nervosismo: il soggetto si porta (spesso inconsapevolmente) le mani alla bocca e si rosicchia le unghie. In questo modo tiene in qualche modo a bada le proprie tensioni personali.

Secondo la teoria freudiana, l'abitudine di mangiare le unghie è un sintomo di fissazione orale, in quanto si manifesta prevalentemente con un'ossessiva stimolazione della zona. Inoltre, portare qualcosa alla bocca richiama, a livello metaforico, l'esperienza del seno materno e l'onicofagia è utilizzata per ottenere lo stesso effetto calmante.

Il trattamento più comune, economico e ampiamente disponibile, è quello di applicare alle unghie uno smalto chiaro e di sapore amaro. Normalmente viene utilizzato il benzoato di denatonio uno dei composti chimici noti più amari e il sapore scoraggia l'abitudine di mangiarsi le unghie. Sono disponibili anche bocchini che aiutano nella prevenzione dell'onicofagia.

La terapia comportamentale è utile quando più semplici misure non sono efficaci. La Habit Reversal Training (HRT), che cerca di far disimparare l'abitudine di mangiarsi le unghie ed eventualmente sostituirlo con un comportamento più costruttivo, ha dimostrato maggiore efficacia rispetto al placebo nei bambini e negli adulti. In aggiunta al HRT, è usata anche la terapia del controllo degli stimoli sia per identificare sia per eliminare lo stimolo che fa scattare l'impulso. La cosmesi (trattamento ricostruzione delle unghie) può aiutare a superare gli effetti sociali dell'onicofagia, mentre l'utilizzo di pigiami integrali, che coprano anche le unghie dei piedi, possono fornire al bambino l'abitudine a evitare di mordersi le unghie dei piedi.

Nessun farmaco è stato valutato tramite studi clinici in doppio cieco che potessero affermare o negare una significativa differenza di risultati rispetto a quelli dovuti all'effetto placebo. La fluoxetina e la fluvoxamina sono stati utilizzati per disturbi simili, quali la dermatillomania, con risultati contrastanti, tanto che si ritiene che la somministrazione di antidepressivi SSRI possa in realtà esacerbare l'onicofagia nei pazienti affetti da disturbo ossessivo-compulsivo. Infine, uno studio di comparazione tra clomipramina e desipramina, entrambi antidepressivi triciclici, ha indicato una maggiore efficacia del primo farmaco nella terapia dell'onicofagia non associata a DOC.

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I FUNGHI DELLA PELLE

I funghi sono provocati da dei piccolissimi organismi che infettano la pelle, e che si trasmettono molto facilmente. Generalmente si tendono a distinguere due categorie di funghi, ovvero i dermatofiti (responsabili della tinea) e i lieviti (responsabili invece di candidosi e pityriasis versicolor). La crescita delle micosi cutanee è generalmente favorita dalle temperature alte e dall’umidità.

Questo genere di problema non deve essere assolutamente trascurato, poichè non tende a regredire senza se non viene effettuato un apposito trattamento. Normalmente i sintomi dei funghi della pelle consistono nella comparsa di macchie cutanee e di chiazze eritematosquamose, la cui forma è generalmente rotondeggiante. Si segnala inoltre una fastidiosa sensazione di prurito nelle parti interessate.

In base alle caratteristiche specifiche delle macchie, e dopo aver effettuato un esame colturale, sarà possibile stabilire quale tipo di fungo vi ha colpito, e quale sarà dunque il trattamento più adatto in base alla vostra condizione specifica.

I funghi possono essere trasmessi generalmente nei luoghi in cui non vengono rispettate le più essenziali norme igieniche ed in quelli particolarmente affollati come le piscine. Inoltre, la trasmissione può avvenire per contatto diretto, oppure per contatto indiretto, mediante l’uso di asciugamani, spazzole e così via. Oltre che sulla pelle, i funghi possono interessare anche il cuoio capelluto, le unghie e le mucose.

In presenza di funghi della pelle inoltre, sarà utile (specialmente per i bambini) coprire le lesioni con una fasciatura, in modo che toccandole non si rischi di contagiare anche altre parti del corpo. Infine, utilizzate naturalmente degli asciugamani a parte, per evitare di contagiare il resto della famiglia.

Le macchie bianche sono tra i 5 segnali più comuni quando si è in presenza di funghi della pelle. Se improvvisamente vedete delle strane macchioline apparire sulle più disparate parti del corpo, cercate subito di indagare. Potrebbe sì essere una spellatura magari dovuta al sole, ma la macchia bianca può essere anche sintomo evidente di micosi.

Il prurito è un altro dei sintomi più comuni quando siamo in presenza di funghi della pelle. La zona colpita dalla micosi tende infatti a essere irritata e si avverte un certo bisogno di grattarsi per trovare sollievo.

Le macchie bianche sono più facili da individuare, tuttavia anche quelle rosse sono tra i 5 segnali da non sottovalutare per individuare i funghi della pelle. Se notate dei puntini sospetti sul vostro corpo, fatevi vedere da un bravo dermatologo: potreste essere incappati in uno dei tanti funghi esistenti.

La sensazione di fastidio generale è tipica di chi soffre di funghi della pelle e dunque è, anche questo, un campanello di allarme da non sottovalutare.

Si può capire di essere stati colpiti da un fungo della pelle anche quando i segnali sono in rapido aumento. Se non viene trattata per tempo infatti questa infezione tende ad allargarsi a macchia d’olio: nel giro di poco tempo le macchie sul vostro corpo si moltiplicheranno.

Il fungo ha sempre una forma tondeggiante, con una zona più concentrata al centro e più sfumata nel segmento esterno. Un fungo della pelle è dunque “facilmente” riconoscibile, poiché è manifesta un’alterazione e un fastidio nella zona colpita da esso. Esistono diverse tipologie di micosi:
Micosi superficiali: sono le più leggere e generiche, che si manifestano nella zona superficiale dell’epidermide. Sono curabili in maniera semplice perchè sono le meno aggressive.
Micosi cutanee: insistono nella zona superficiale e in quella sottostante a questa. Alterano quindi l’equilibrio sottocutaneo della pelle, perché agiscono all’interno del tessuto cutaneo.
Micosi sottocutanee: colpiscono il derma e spesso anche i muscoli, quindi non le si può curare localmente soltanto; nei casi più gravi occorre una risoluzione chirurgica.
Micosi sistemiche: attaccano gli organi interni: Sono pericolose e colpiscono generalmente soggetti dalle difese immunitarie molto basse, quindi persone ammalate, o con principio di malattie in corso.

Per l’igiene quotidiana è preferibile usare un sapone che non alteri il ph naturale della pelle; è preferibile scegliere un sapone neutro, che non irriti e provochi bruciori insopportabili che peggiorerebbero lo stadio del fungo, allontanando la guarigione. E’ importante usare un’asciugamani personale da non scambiare assolutamente con altre già utilizzate o con qualcun altro. Utilizzare indumenti freschi che permettano alla pelle la normale traspirazione, e non abiti sintetici che risultano particolarmente irritanti. E’ importante inoltre lavare gli indumenti indossati in acqua bollente, affinchè vengano eliminati tutti i batteri causa del fungo. I funghi sono vere e proprie malattie della pelle, dunque non vanno curati arbitrariamente, ma dal dermatologo, che una volta analizzata la parte interessata, potrà stilare la diagnosi, individuare la tipologia di fungo e fornire la cura idonea per eliminarlo. I funghi hanno chiaramente una via d’accesso per la nostra pelle e questa “via” sono i pori. Il fungo, entrando a contatto con questi, attacca la pelle, prolifera e genera infezione.

Gli animali domestici sono tra le cause primarie di contrazione di funghi. Gatti, cani e maialini, sono inclini a infezioni fungine, e attraverso il contatto possono infettare anche gli esseri umani. Le zone esposte sono ovviamente le mani, ma anche il viso, il collo, e le gambe. La massima e peculiare attenzione, consisterebbe nel lavarsi le mani sempre e comunque, dopo essere entrati in contatto con l’animale. C’è un fungo della pelle, che si manifesta con chiazze di color rosa, bianco o rosso, nelle zone dell’addome e della schiena soprattutto. E’ diffuso molto poco negli anziani, a causa della secchezza della pelle, ed è invece comune nei giovani. Questo fungo, è già, nel nostro corpo, nelle ghiandole sebacee e si sviluppa diventando aggressivo a causa degli sbalzi climatici e termici, (calore eccessivo, umidità, sudore) che aiutano il fungo nella sua proliferazione e nella successiva manifestazione. Questo non è un fungo contagioso. Ma la terapia per sconfiggerlo è lunga e spesso lascia tracce del suo passaggio: le macchie comparse sul corpo, fanno fatica, nonostante la cura a sparire completamente, tranne che con l’aiuto del sole che tenderà a schiarirle. Per chi è recidivo e soggetto a questo tipo di malattia della pelle, è consigliabile una terapia di prevenzione, e l’utilizzo di abiti freschi e leggeri.
I funghi possono essere causati anche da un’alimentazione scorretta o basata sui formaggi. Questi ultimi, specialmente se stagionati, come il gorgonzola, tendono a favorire la comparsa di funghi e simili sull’epidermide. Rimedi naturali per la cura di questi sono l’olio di lavanda, estratto di rosmarino e di pompelmo. Consigliabile anche una cura a base di vitamina A. La cura topica dei funghi è sempre una pomata, una crema o uno spray antifungina. Trattandosi di infezioni, la cura sarà certamente a base antibiotica.

I funghi possono colpire anche l’apparato orale e genitale. Si tratta della cosiddetta “Candida”, un batterio presente nel nostro intestino, che attacca in caso di difese immunitarie deboli, queste due zone del corpo. Sono facilmente contraibili al mare, o negli ambienti umidi come piscine e luoghi in cui si pratica sport. I batteri del fungo abbondano sul bagnasciuga, sulla sabbia, nelle docce, a bordo piscina, sui tappeti, sulle moquette. Questi ambienti vanno disinfettati con candeggina o ammoniaca, e gli indumenti umidi utilizzati, come accappatoi, costumi, jeans,tappeti vanno lavati con acqua di temperatura superiore ai 60 gradi. Anche l’acqua del mare, se sporca è causa di dermatiti e funghi di vario genere. Solitamente una terapia, dura tra le due e le tre settimane. Tutto dipende dalla diagnosi del medico e dalla tipologia di fungo. Questo però una volta manifestatosi, può tranquillamente ripresentarsi, soprattutto se si è inclini, e poco attenti a certe dinamiche quotidiane in cui è facile contrarli.

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LA PSORIASI

Secondo alcuni studiosi le prime descrizioni riguardanti la psoriasi comparirebbero già nei Codici Assiro Babilonesi (2000 a.C. circa) che ci parlano di malattie cutanee squamo crostose, in alcuni papiri egiziani e in diversi libri dell'Antico Testamento.
La psoriasi farebbe parte delle malattie della pelle a cui si riferisce la Bibbia nei capitoli 13 e 14 del Levitico e che nella Bibbia ebraica sono definite Tzaraat. "Se un uomo avrà nella pelle del suo corpo una pustola o una macchia bianca …la piaga di Tzaraat ... quel tale sarà condotto dal sacerdote che esaminerà la piaga sulla pelle del corpo" Per tali malattie della pelle vengono anche fornite alcune prescrizioni comportamentali. Una indiretta conferma potrebbe venire dal fatto che in ebraico la parola attualmente utilizzata per definire la psoriasi è sapachat ed è di origine biblica, ma di significato sconosciuto.

Ippocrate nel V secolo a.C. fornisce una descrizione piuttosto dettagliata di alcune lesioni desquamative, verosimilmente psoriasiche e ad esse si riferisce con il nome di “psora”. Celso nel I secolo dopo Cristo dà una descrizione accurata della dermatosi e suggerisce di trattarla con preparati allo zolfo. Il medico greco Claudio Galeno usò il termine "psoriasi" riferendosi ad alcune lesioni cutanee squamose e pruriginose, consigliando i pazienti di avvalersi di bagni frequenti ed unguenti grassi.
Per oltre mille anni la conoscenza e la terapia della dermatosi non fa progressi ed i medici consigliano i pazienti di avvalersi di bagni con acque sulfuree, di fanghi, di pomate grasse o di olii veicolanti catrami e preparati sulfurei. La malattia viene spesso alternativamente scambiata per lebbra o scabbia, il che porta frequentemente all'isolamento sociale dei pazienti.

La malattia verso la fine del XVIII secolo diviene nota come "lepra di Willan" quando i dermatologi inglesi Robert Willan (1757-1812) e Thomas Bateman la differenziano rispetto ad altre malattie della pelle e ne chiariscono le manifestazioni e complicanze. A loro parere la lebbra si caratterizza per le lesioni di forma regolare e circolare, mentre la psoriasi è sempre di aspetto e forma irregolare. Robert Willan identificò due diverse categorie di lesioni, la psoriasi discoide che chiamò leprosa Graecorum (equivalente alla Lepra Vulgaris o Lepra willani) e la psora leprosa.

I più famosi dermatologi del XIX secolo si dedicarono all'approfondimento dello studio della malattia, la quale a loro parere era sistemica (parlavano infatti di "malattia psoriasica"), ritenendola collegata ad alterazioni non meglio specificate degli organi interni e del sistema nervoso. Solo nel 1841 ad opera del dermatologo austriaco Ferdinand von Hebra, fondatore della nuova scuola viennese di dermatologia, alla condizione venne finalmente dato il nome definitivo di psoriasi, derivato dal termine greco psora che significa appunto prurito. La descrizione è rinvenibile nell'opera di von Hebra Atlas der Hautkrankeiten (Atlante di malattie della pelle).

La storia della psoriasi è costellata di trattamenti di dubbia efficacia e di tossicità elevata. Questi trattamenti hanno goduto di breve ed ampia popolarità in particolari periodi di tempo od in determinate aree geografiche. Gli antichi egiziani erano soliti tentare cure topiche basate su sostanze catramose ed escrementi di cani, gatti e di altri animali. Rimedi fantasiosi basati su acque sulfuree, urina, sali marini da applicarsi localmente si associano a terapie orali che richiedono di sorseggiare brodo di vipera.

Verso la metà del 1700, specialmente nel Regno Unito, viene consigliata una cura della psoriasi con preparati a base di mercurio: la terapia comprende sia applicazioni locali che un trattamento per via generale. La tossicità del mercurio rende presto poco popolare questo tentativo terapeutico. E tuttavia il mercurio rimane utilizzato a lungo in paste ed unguenti per il trattamento di malattie della pelle e psoriasi.
Da notare che anche in anni più recenti è stato tentato il trattamento di questa patologia con complessi di rame e preparazioni contenenti salicilato di rame, con scarsi risultati ed effetti tossici. Nel XVIII e XIX secolo la psoriasi, tra i vari rimedi, fu curata ricorrendo alla cosiddetta soluzione di Fowler, vale a dire una soluzione contenente un 1% di arsenico di potassio. Anche in questo caso il composto si è rivelato estremamente tossico e cancerogeno.

Ciò nonostante l'arsenico continuò ad essere ampiamente utilizzato in dermatologia, sia negli Stati Uniti d'America che in Europa, sotto forma di soluzione di Fowler e di pillole asiatiche contenenti anche oppio o pepe. L'arsenico fa tuttora parte della medicina tradizionale cinese. Nel corso del XX secolo i raggi Grenz (detti anche raggi Bucky) una forma di radiazioni X morbide, sono stati ampiamente utilizzati nel trattamento della psoriasi e di altri disturbi della pelle. Il preciso meccanismo di azione di questi raggi non è mai stato compreso pienamente ma il trattamento sembra avere un ottimo effetto sulla psoriasi, in particolare del cuoio capelluto. Questa terapia in anni più recenti è stata rimpiazzata dalla terapia con raggi ultravioletti.

Gli individui con psoriasi possono accusare una scarsa immagine di sé che nasce dalla paura di incorrere nel pubblico rifiuto e dalle preoccupazioni psicosessuali. La psoriasi è stata associata a una bassa autostima e il disturbo depressivo è più comune tra coloro che soffrono di questa condizione. Le persone con psoriasi spesso sono vittime di pregiudizi a causa dell'erronea credenza diffusa che essa sia contagiosa. Il disagio psicologico può portare a depressione significativa e isolamento sociale; un alto tasso di ideazione suicidiaria è stato associato con la malattia. Esistono molti strumenti per misurare la qualità della vita dei pazienti affetti da psoriasi e altri disturbi dermatologici. La ricerca clinica ha indicato che i pazienti vanno incontro spesso ad una diminuzione della qualità della vita. I bambini con psoriasi possono essere vittime di episodi di "bullismo".

La psoriasi è una dermatite cronica, ossia persistente e duratura, che causa un’infiammazione della pelle.

La malattia si verifica in tutte le fasce d’età e colpisce uomini e donne in percentuali uguali, ma affligge soprattutto gli adulti (mediamente il primo attacco avviene fra i 15 ed i 25 anni). Colpisce circa l’1- 2% della popolazione, con leggere differenze a seconda della nazione.

Circa il 15% delle persone affette da psoriasi soffre di un’infiammazione alle articolazioni che provoca i sintomi dell’artrite. Questa malattia si chiama artrite psoriasica.

Recenti ricerche suggeriscono che la psoriasi probabilmente è una patologia che ha origine dal sistema immunitario. Del sistema immunitario fanno parte particolari cellule del sangue che identificano e distruggono i corpi estranei , ad esempio i virus e i batteri, e si chiamano globuli bianchi (o leucociti). I globuli bianchi sono di due tipi: i linfociti T e i linfociti B, quando i linfociti T identificano una sostanza o un corpo estraneo lo attaccano. Quando i linfociti B identificano un corpo estraneo producono invece delle particolari sostanze chimiche chiamate anticorpi, questi si attaccano al corpo estraneo e lo distruggono. La psoriasi provoca un’attività anomala del sistema immunitario, e in particolare dei linfociti T, per quanto riguarda la pelle. I linfociti T causano l’infiammazione della pelle e fanno sì che le cellule della pelle si riproducano in modo anomalo ed eccessivo.

Circa un terzo dei casi di psoriasi è ereditario. I ricercatori stanno studiando le famiglie affette da psoriasi per identificare i geni all’origine della malattia.

La manifestazione cutanea ciclicamente migliora per poi peggiorare nuovamente, tra le condizioni che possono provocare il peggioramento troviamo:

i cambiamenti climatici,
le infezioni,
lo stress,
la secchezza della pelle,
i farmaci betabloccanti (usati di solito per curare l’ipertensione),
il litio (un farmaco per la terapia della depressione).

La pelle forma delle chiazze ispessite e arrossate, coperte da squame di colore grigio. Le scaglie sono dovute al fatto che le cellule nello strato superiore della pelle si riproducono più velocemente del normale e quindi si accumulano sulla superficie; di solito vengono definite placche e spesso provocano prurito e bruciore. La pelle in corrispondenza delle articolazioni può fessurarsi. Le lesioni possono manifestarsi di differente dimensione e gravità, da piccole zone a aree talmente estese da diventare un problema debilitante.

Nella maggior parte dei casi la psoriasi colpisce i gomiti, le ginocchia, il cuoio capelluto, la parte bassa della schiena, il viso, il palmo delle mani e la pianta dei piedi, ma può interessare la pelle in qualsiasi zona del corpo; può anche interessare le unghie delle mani e dei piedi, e i tessuti molli della cavità orale e della zona genitale. Le lesioni non provocano cicatrici permanenti.

Le persone affette da psoriasi possono soffrire inoltre di ulteriori disturbi, tra i quali troviamo dolore e prurito, difficoltà di movimento articolare e stress emotivo.

I medici di solito diagnosticano la patologia dopo un’attenta analisi della pelle, tuttavia la diagnosi può essere difficile poiché la psoriasi spesso assomiglia ad altre malattie della pelle. Il medico potrebbe voler effettuare una biopsia, ovvero prelevare un campione di pelle, che verrà esaminato da un patologo al microscopio.

La psoriasi può presentarsi in diverse forme, le più diffuse sono:

la forma più comune è la psoriasi a placche: in questa forma le lesioni sono rosse alla base e ricoperte di scaglie grigiastre di pelle.
Psoriasi guttata. Appaiono delle piccole lesioni localizzate sull’addome, sul petto, sulla schiena, sugli arti e sul cuoio capelluto. La psoriasi guttata di solito si scatena dopo infezioni batteriche, come quelle da streptococco.
Psoriasi pustolosa. Sulla pelle compaiono vesciche piene di pus, che però non sono di natura infettiva. Gli attacchi di psoriasi pustolosa possono essere scatenati da terapie mediche, da infezioni, da stress o dall’esposizione a determinate sostanze chimiche. La psoriasi pustolosa può colpire zone della pelle poco estese oppure al contrario molto vaste.
Psoriasi invertita. Si formano placche grandi, secche, lisce e di colore rosso vivo nelle pieghe della pelle vicino ai genitali, sotto il seno o sulle ascelle. La psoriasi invertita è collegata a un aumento della sensibilità allo sfregamento e alla sudorazione e può essere molto dolorosa o causare un forte prurito.
Psoriasi eritrodermica. La pelle presenta grandi chiazze arrossate e squamate che spesso causano prurito o dolore. La psoriasi eritrodermica può essere causata da gravi scottature oppure da determinati farmaci.

La terapia della psoriasi dipende da:

gravità del disturbo,
estensione delle zone colpite,
tipo di psoriasi,
bontà della risposta alla terapia iniziale.
Le terapie disponibili sono le seguenti, e di solito vengono intraprese proprio in quest’ordine:

farmaci per uso topico (applicati direttamente sulla pelle),
fototerapia (terapia mediante raggi luminosi),
terapia sistemica, ovvero assunzione di farmaci per via orale o per iniezione.
Con il passare del tempo, la pelle colpita da psoriasi può sviluppare resistenza alla terapia, soprattutto se questa viene effettuata con corticosteroidi per uso topico. Inoltre, una terapia che si dimostra efficace per un paziente, potrebbe non esserlo per un altro. Un approccio per prove ed errori di solito può aiutare il medico a trovare una terapia efficace. Di tanto in tanto, potrebbe essere necessario cambiare terapia.

I farmaci applicati direttamente sulla pelle spesso sono in grado di far regredire la psoriasi.

Gli unguenti a base di corticosteroidi (cortisone) possono far migliorare la psoriasi, ma non la faranno sparire totalmente. Gli steroidi sono efficaci, ma se vengono usati in quantità eccessive o per un periodo troppo lungo la malattia può anche peggiorare. I farmaci per uso topico a base di vitamina D3 o analoghi chimici (come per esempio il calcipotriolo, Daivonex® e Psorcutan® per esempio) possono tenere sotto controllo la sovrapproduzione di cellule della pelle e possono far regredire i sintomi.

I farmaci per uso topico che contengono retinoidi, sostanze derivate dalla vitamina A, possono contribuire a tenere sotto controllo la psoriasi. La loro azione non è rapida come quella degli unguenti a base di corticosteroidi, ma hanno minori effetti collaterali. Le donne in età fertile dovrebbero però usare metodi anticoncezionali durante la terapia a base di retinoidi. Tra gli altri farmaci per uso topico troviamo: il carbone minerale, l’antralina e l’acido salicilico.

Altri farmaci per uso topico, come ad esempio le soluzioni per il bagno e le lozioni idratanti, possono alleviare i sintomi, ma di solito non sono sufficienti per far scomparire per sempre le lesioni.

I raggi ultravioletti (UV) emessi dal sole distruggono i linfociti T della pelle, in questo modo l’infiammazione regredisce e rallenta la sovrapproduzione di cellule che provoca la comparsa di squame sulla pelle; per le forme più lievi di psoriasi è possibile usare una terapia che si avvale di luce artificiale, più controllata.

Esistono due tipi di raggi UV, gli UVA e gli UVB. La fototerapia con raggi UVB usa sorgenti di luce artificiali, mentre lo Psoralene e i raggi UVA possono essere combinati nella cosiddetta terapia P.UVA. Lo Psoralene è un farmaco che può essere assunto per via orale oppure topica che rende l’organismo più sensibile ai raggi UV tuttavia, se la terapia si protrae per troppo tempo, aumenta il rischio di tumore alla pelle. Esiste infine un particolare tipo di laser come adatto a curare la psoriasi di intensità da lieve a media: i laser offrono una maggiore precisione nell’irradiare la pelle malata.

Per le forme più gravi di psoriasi la migliore opzione è quella di assumere farmaci sistemici, oralmente o tramite iniezione, tra questi troviamo:

Metotrexato
Ciclosporine
Idrossiurea
I farmaci immunosoppressori possono avere effetti collaterali importanti, ad esempio è possibile che i figli concepiti dai pazienti che assumono questo tipo di farmaco presentino delle anormalità.

I retinoidi, usati anche per via sistemica, sono chimicamente analoghi alla vitamina A: poiché anche questo farmaco può causare malformazioni fetali, le donne dovrebbero usare un qualche metodo anticoncezionale a partire da un mese prima della terapia, fino a tre anni dopo la sua conclusione.

Il trattamento per via sistemica viene riservato ai soggetti con forme gravi o particolarmente estese, oppure a quei pazienti nei quali i trattamenti topici o fototerapici si sono dimostrati inefficaci. La decisione di iniziare una terapia per via sistemica in un soggetto affetto da psoriasi deve essere considerata con grande attenzione e, in ogni caso, deve essere preceduta dalla esecuzione dei normali esami ematochimici e dal controllo dei test di funzionalità epatica a causa della potenziale tossicità di molti farmaci.
I principali agenti attivi nella psoriasi per via sistemica sono il metotrexate, la ciclosporina A ed i retinoidi (acitretina e etretinato).

La ciclosporina A (CsA) è un farmaco immunosoppressore comunemente utilizzato per controllare il rigetto dei trapianti d'organo. Il suo possibile utilizzo nel trattamento della psoriasi fu accidentalmente scoperto alla fine degli anni '70. Quando è utilizzato al dosaggio di 3–5 mg/kg/die risulta molto attivo ed efficace. Ottenuta la remissione clinica (in genere entro 2 mesi di terapia) è possibile passare a un dosaggio di mantenimento oppure sospendere il trattamento. I cicli di trattamento non dovrebbero superare la durata di 6 mesi, eventualmente ripetibili in caso di recidiva.

Il methotrexate (MTX) è un altro farmaco immunosoppressore che viene utilizzato per via orale, per via intramuscolare o endovenosa. La maggior parte dei pazienti risponde a dosi comprese tra 7,5 e 15 mg/settimana. Il farmaco risulta mielotossico ed epatotossico, soprattutto a dosaggi elevati.

L'etretinato (E) è indicato in alcuni tipi di psoriasi. Il farmaco viene assunto per via orale ed il dosaggio che permette di ottenere una buona risposta terapeutica in genere è compreso tra 0,75 e 1 mg/kg/die. Il farmaco può comportare un innalzamento dei valori di trigliceridi e colesterolo, nonché danni osteoarticolari, talvolta clinicamente non evidenti ma documentabili con l'esecuzione di radiografiche vertebrali. Altri effetti avversi che compaiono con una certa frequenza con l’utilizzo dei retinoidi, sono di carattere muco-cutaneo e la loro intensità è spesso dose-correlata.
L'acitretina in molti Paesi ha sostituito l'etretinato. Si tratta di un retinoide con effetti molto simili a quest'ultimo, somministrabile per via orale e caratterizzato da un metabolismo più rapido.

I farmaci biologici rappresentano uno dei maggiori progressi ottenuti dalla medicina negli ultimi anni in campo terapeutico.
Il successo di queste nuove terapie risiede nella loro grande selettività d'azione che consente di ottenere, nella maggior parte dei casi, una notevole efficacia terapeutica con assenza di tossicità per gli organi nel trattamento a lungo termine ed una buona tollerabilità. I farmaci biologici si caratterizzano per la capacità di interferire in modo selettivo, a vari livelli e con modalità di azione differenti, nei processi immunologici che scatenano e sostengono la psoriasi. Come è noto da anni ed è già stato trattato nella sezione patogenesi, nello sviluppo della psoriasi sono infatti coinvolte sia cellule proprie della cute, quali i cheratociti, sia cellule del sangue destinate alla regolazione delle risposte immunitarie, come i linfociti T. È proprio l'alterazione del fisiologico "dialogo" fra questi due tipi di cellule che dà luogo a uno squilibrio nella sintesi dei prodotti dei linfociti T, con abnorme produzione di una serie di molecole di interazione cellulare che porta, in ultima analisi, alla flogosi, all'eritema e alla formazione di squame.

I farmaci biologici finora prodotti, ottenuti attraverso le tecniche del DNA ricombinante, agiscono su specifiche molecole attivate nella psoriasi, quali il TNF-alfa o l'interleuchina 12/23, andando a colpire selettivamente uno dei «centri vitali» della malattia. Questi farmaci sono anticorpi monoclonali privi di tossicità d'organo nel lungo termine. Questo significa che una volta iniziati, non è prevista una loro sospensione, a meno di eventi avversi, intolleranza o inefficacia. La somministrazione, che in genere avviene tramite iniezioni sottocutanee o infusione endovenosa, può essere adeguatamente diluita nel tempo con intervalli tra i trattamenti che vanno da una settimana a dodici settimane in relazione all'emivita della singola molecola. L'intervallo tra le somministrazioni determina un conseguente miglioramento della qualità della vita del paziente, che può aderire in modo più agevole al progetto terapeutico. La storia clinica di neoplasia controindica il ricorso ai farmaci biologici. L'efficacia di questi ultimi inoltre, in particolare degli anti-TNF-alfa, è notevolmente ridotta nei soggetti obesi.

I farmaci biologici registrati dall'EMA (European Medicines Agency) sono stati monitorati in un registro italiano nell'ambito del progetto "PsoCare", da alcuni centri di riferimento, per verificarne la tollerabilità, l'efficienza e l'efficacia a lungo termine.

L'etanercept è una proteina di fusione ottenuta tramite tecniche di DNA ricombinante del recettore umano p75 del fattore TNF-alfa con la frazione Fc dell’immunoglobulina umana IgG1. La proteina funziona da recettore solubile per il TNF-alfa e possiede un'affinità di legame per il TNF-alfa più alta di quella degli altri recettori solubili. Il farmaco viene somministrato con punture sottocutanee somministrate settimanalmente. L'etanercept, registrato all'EMEA (Agenzia europea per i medicinali), è un farmaco indicato per la psoriasi, l'artrite psoriasica, l'artrite reumatoide e la spondilite anchilosante.

L'efalizumab è un anticorpo monoclonale umanizzato ricombinante che lega specificatamente un'importante molecola di adesione dei linfociti T, fondamentale in tre processi chiave nella genesi della psoriasi, quali il legame dei linfociti ad altre cellule, la migrazione dal sangue al derma e l’attivazione delle cellule T, che conduce al rilascio delle citochine infiammatorie e alla proliferazione dei cheratinociti. Questo farmaco è stato registrato all'EMEA, indicato per la psoriasi e somministrato con punture sottocutanee. L'efalizumab è stato sospeso dall'EMA (precedentemente chiamata EMEA) nel febbraio 2009 per elevata tossicità (rischio di morte per leucoencefalopatia multifocale progressiva) e scarsa efficacia.

L'infliximab è un anticorpo monoclonale chimerico che si lega con alta specificità e affinità sia alla forma solubile sia a quella trans-membrana del Tumor Necrosis Factor (TNF-alfa), inibendone l'attività. Il TNF-alfa è una citochina pro-infiammatoria presente ad alti livelli nelle lesioni psoriasiche e nella sinovia articolare di pazienti con artrite psoriasica. Numerose evidenze dimostrano che esiste una correlazione fra la gravità della patologia cutanea e l'aumentata concentrazione di TNF-alfa nel siero. L'infliximab pertanto agisce riducendo l'infiammazione e l'iperproliferazione rispettivamente dell'eritema e della formazione della squama. Attualmente in Italia è stato approvato nella terapia dell’artrite reumatoide, della malattia di Crohn, della spondilite anchilosante, per l'artrite psoriasica e per la psoriasi. La somministrazione del farmaco avviene per via endovenosa.

L'adalimumab è un anticorpo monoclonale che ha come target il TNF-alfa. L'anticorpo viene somministrato per via sottocutanea in preparazione liquida alla dose di 40 mg ogni due settimane. Come tutti gli anti TNF-alfa possiede una grande selettività d'azione, cioè è in grado di agire solo sull'attività della molecola, senza interferire con altri sistemi dell’organismo. Nel 2008 il farmaco è stato approvato per l'utilizzo nella psoriasi e nella artrite psorisiaca. Nello stesso anno AIFA e la società produttrice tramite una dear doctor letter hanno comunicato ai medici che il farmaco, sia pure in rari casi, può determinare la comparsa di linfoma epatosplenico a cellule T.

L'alefacept è una proteina di fusione umana LFA-3/IgG1 che agisce bloccando l’interazione tra le cellule che presentano l’antigene e i linfociti T. Il farmaco è stato approvato dalla Food and Drug Administration (FDA) ma non ha mai ricevuto l'approvazione dall'autorità europea European Medicines Agency (EMA). Nel 2011 la società farmaceutica che lo produceva comunicava di aver cessato la promozione, la produzione, le distribuzione e la vendita del farmaco per problemi di approvvigionamento.

L'ustekinumab è un anticorpo monoclonale IgGk1 interamente umano, che lega interleuchina 12 e 23, approvato per la psoriasi a placche e per artrite psoriasica sia da FDA che da EMA. L'anticorpo si è dimostrato efficace anche nella malattia di Crohn. Viene somministrato per via sottocutanea in dosaggio da 45 mg per individui con peso inferiore o uguale a 100 kg e 90 mg per individui con peso superiore a 100 kg ogni 12 settimane.

Oltre ai fattori genetici, possono essere importanti anche alcuni fattori ambientali, considerati «scatenanti», che rendono manifesto ciò che è già geneticamente determinato (ovvero potrebbe accadere che una persona abbia sì delle mutazioni genetiche che la predispongono alla psoriasi, ma non andando incontro a nessuno dei seguenti «fattori» la malattia potrebbe non manifestarsi mai).
I più importanti sono: lo stress; i traumi fisici (ferite, contusioni); le infezioni, non solo della pelle; alcuni farmaci come betabloccanti, interferone, litio, antimalarici e FANS; il fumo di sigaretta; l’abuso di alcool; l’obesità.

Un evento stressante precede spesso l’esordio della psoriasi. Si calcola che nel 50-70 per cento dei pazienti un forte stress abbia anticipato di qualche giorno l’insorgenza delle prime manifestazioni cutanee. Lo stress può inoltre aggravare una psoriasi stabile già insorta da molto tempo.

Inoltre, diversi tipi di trauma fisico possono causare la comparsa di lesioni psoriasiche in un’area cutanea precedentemente indenne. Questo evento è noto come fenomeno di Koebner (perché descritto per la prima volta nel 1876 dal Medico tedesco Heinrich Koebner) e i traumi cutanei che possono scatenarlo includono le abrasioni, le contusioni, il grattamento, le dermatiti da contatto, gli interventi chirurgici, le ustioni solari, i tatuaggi, l’infezione da herpes zoster.

Le infezioni respiratorie, in particolare faringo-tonsilliti causate dallo Streptococco, possono precedere una psoriasi eruttiva (con lesioni di piccole dimensioni, «a goccia»), soprattutto nei bambini.

Alcuni farmaci possono poi favorire la comparsa o esacerbare la psoriasi: in particolare i betabloccanti, il litio, gli antimalarici di sintesi, alcuni FANS, il cortisone per uso sistemico, gli interferoni. Il meccanismo attraverso il quale queste molecole si associano allo sviluppo delle lesioni psoriasiche è diverso da farmaco a farmaco.

Anche l’alcol è stato chiamato in causa nella patogenesi della psoriasi e rappresenta un fattore scatenante ben noto. Inoltre, in chi già soffre del disturbo l’assunzione di alcol è aumentata rispetto alla popolazione generale e i pazienti che consumano grandi quantità di alcolici presentano una maggiore severità ed estensione della malattia cutanea rispetto agli altri. Si ritiene infatti che l’alcol sia in grado di contribuire ad aumentare l’infiammazione tissutale, mentre l’astinenza ha dimostrato di favorire la remissione della psoriasi.

Alcuni studi, infine, hanno documentato una relazione tra il fumo e la psoriasi, in particolare una variante pustolosa localizzata in sede palmo-plantare. Alla base di questo fenomeno ci sarebbero alterazioni morfologiche e funzionali di alcune cellule del sistema immunitario nei fumatori in grado di favorire la migrazione dei neutrofili a livello cutaneo e il danno ossidativo tissutale. Motivo per cui si consiglia a chi soffre di psoriasi di evitare il consumo di tabacco, peraltro causa di altre gravi malattie, tra cui tumori e patologie cardiovascolari e respiratorie.La psoriasi è una malattia multifattoriale, dipende cioè da diverse cause di natura sia genetica che ambientale. Non esiste quindi un singolo fattore di per sé responsabile dell’insorgenza della patologia, ma è necessario tenere conto dei diversi aspetti che, in maniera variabile da individuo a individuo, concorrono a determinare questa complessa patologia.

Per quanto riguarda l'infezione da HIV va ricordato che la comparsa di psoriasi può rappresentare la manifestazione iniziale di una infezione avanzata, spesso misconosciuta dallo stesso paziente. Questo fatto è apparentemente un paradosso. Infatti molti trattamenti immunosoppressivi tradizionali utilizzati per curare la psoriasi hanno come effetto una riduzione dei linfociti T (cosa che avviene naturalmente nel corso della infezione da HIV) e si associano ad un miglioramento della condizione. Al contrario la condizione di immunosoppressione determinata da HIV porta ad una esacerbazione della psoriasi. Quindi paradossalmente si è di fronte ad una condizione, la psoriasi, mediata da cellule T che compare al diminuire delle stesse T cellule. Oltre a ciò la psoriasi è in genere mediata da citochine di tipo 1, mentre in HIV, sono le citochine di tipo 2 che tendono a predominare. Si ipotizza che la riduzione delle cellule T di tipo CD4 possa provocare una iperattivazione delle cellule CD8, che sono responsabili dell'esacerbazione della psoriasi nei pazienti HIV positivi. È verosimile che sia in presenza che in assenza di infezione da HIV, la psoriasi sia ampiamente mediate da cellule della memoria T CD8, forse con un ruolo fondamentale dell' interferone gamma, secreto da queste cellule.

Diverse condizioni sono associate con la psoriasi. Queste si verificano più frequentemente nelle persone anziane. Quasi la metà degli individui con psoriasi di età superiore ai 65 anni accusano almeno tre comorbilità mentre i due terzi ne hanno almeno due.

La psoriasi è stata associata con l'obesità e con numerosi altri disturbi cardiovascolari e metabolici. L'incidenza del diabete è più alto del 27% nelle persone affette dalla condizione rispetto a coloro che non ne soffrono. La psoriasi grave può essere ancora più fortemente associata con lo sviluppo di diabete rispetto alla psoriasi lieve. I pazienti più giovani vedono anche un aumentato del rischio di sviluppare il diabete. Le persone con psoriasi o artrite psoriasica hanno un rischio leggermente più elevato di incorrere in malattie cardiache e infarti miocardici rispetto alla popolazione generale. Il rischio di malattia cardiovascolare sembra essere correlata con la gravità della psoriasi e con la sua durata. Non vi sono, tuttavia, consistenti prove che suggeriscono che la psoriasi possa essere associata ad un aumentato del rischio di morte per eventi cardiovascolari. L'assunzione di methotrexate può fornire un livello di protezione per il cuore.

Le probabilità di soffrire di ipertensione è 1,58 maggiore nelle persone con psoriasi rispetto a coloro che sono privi di questa condizione; tale dato risulta essere più elevato nei gravi casi di psoriasi. Una simile correlazione è stata osservata nelle persone che soffrono di artrite psoriasica, le cui probabilità di sviluppare ipertensione sono risultate 2,07 volte maggiori rispetto alla popolazione generale. La correlazione tra la psoriasi e l'ipertensione, al 2015, non è ancora stata compresa. Sono stati ipotizzati diversi meccanismi che potrebbero essere coinvolti, come la disregolazione del sistema renina-angiotensina, elevati livelli di endotelina 1 nel sangue e un aumento dello stress ossidativo. L'incidenza delle alterazioni del ritmo cardiaco come la fibrillazione atriale è di 1,31 volte maggiore nelle persone con psoriasi lieve e 1,63 volte maggiore nelle persone con psoriasi grave. Si può riscontrare anche un leggero aumento del rischio di ictus soprattutto nei casi più gravi di psoriasi. Il trattamento degli alti livelli di colesterolo mediante l'assunzione di statine, è stata associata alla ridotta gravità della psoriasi, come misurato dal punteggio PASI, ed è stato anche correlata ad un miglioramento di altri fattori di rischio della malattia cardiovascolare, come i marker di infiammazione. Tali effetti cardioprotettivi sono attribuiti alla capacità delle statine di migliorare il profilo lipidico del sangue e per via dei loro effetti anti-infiammatori. Si ritiene, pertanto, che l'uso di statine nei pazienti con psoriasi e iperlipidemia, comporti una diminuzione dei livelli di alta sensibilità alla proteina C-reattiva e TNF e ad una ridotta attività della proteina immunitaria LFA-1. Rispetto ai soggetti senza psoriasi, le persone con tale condizione hanno una probabilità maggiore di soddisfare i criteri per la sindrome metabolica.

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