CISTI TENDINEE

Una cisti tendinea, o cisti sinoviale, è un rigonfiamento o una sacca contenente liquido, di natura non cancerosa, che prende corpo in prossimità di un'articolazione o un tendine.
Le dimensioni di una cisti tendinea variano da caso a caso: alcuni individui sviluppano cisti tendinee grandi quanto un pisello; altri, invece, sviluppano cisti tendinee della grandezza di una pallina da golf.
In genere, il fluido contenuto in una cisti tendinea è liquido sinoviale. Denso, appiccicoso, incolore e di consistenza gelatinosa, il liquido sinoviale è una sostanza fisiologicamente presente in tutte le articolazioni sinoviali, la cui funzione è preservare da attriti e sfregamenti le diverse componenti articolari (legamenti, tendini, capsula articolare ecc).

Le sedi più comuni delle cisti tendinee sono: il dorso della mano e del polso e il palmo del polso.
I punti d'insorgenza meno comuni, invece, sono:
La base delle dita della mano, dalla parte del palmo: le cisti tendinee che si formano in queste sedi hanno, in genere, dimensioni paragonabili a quelle di un pisello;
La punta delle dita della mano: le cisti tendinee localizzate in queste aree sono dette anche cisti mucose;
La parte esterna del ginocchio;
La parte esterna della caviglia;
Il dorso del piede.

Gli episodi di cisti tendinea sono più frequenti nelle donne e riguardano, per quasi un 70% dei casi, i soggetti di età compresa tra i 20 e i 40 anni.
La formazione di una cisti tendinea può riguardare anche i soggetti molto giovani, ma si tratta di un fenomeno assai raro.

Nonostante i numerosi studi in merito, le precise cause che inducono la formazione di una cisti tendinea sono poco chiare. Secondo alcuni esperti, le cisti tendinee sarebbero la conseguenza di eventi traumatici a carico dell'elemento articolare o tendineo situato nelle vicinanze; secondo altri esperti, invece, sarebbero il risultato di un difetto a carico della capsula articolare o della guaina sinoviale, rispettivamente, dell'articolazione vicina o del tendine vicino.
Tra le due teorie sopraccitate, la seconda sembrerebbe la più attendibile.

Le cisti tendinee sono immobili, presentano un diametro che misura, mediamente, 2,5 centimetri e hanno la consistenza di una massa molle.
L'aspetto finale di una generica cisti tendinea può essere frutto di un processo di formazione improvviso oppure graduale. Se la formazione è improvvisa, il rigonfiamento può comparire anche dall'oggi al domani; se invece la formazione è graduale, la massa rigonfia compare in maniera progressiva.
Talvolta, è possibile che una cisti tendinea, apparentemente stabile nelle dimensioni, a un certo punto diventi ancora più grande.

Nella maggior parte dei casi, le cisti tendinee sono asintomatiche, ossia non provocano alcun sintomo o disturbo particolare. Più raramente, possono provocare dolore, formicolio, senso d'intorpidimento e/o debolezza muscolare.
La sopraccitata sintomatologia compare in tutti quei casi in cui una cisti tendinea comprime le componenti di un'articolazione oppure si sviluppa in prossimità di una terminazione nervosa e provoca lo schiacciamento di quest'ultima.

Una cisti tendinea sintomatica può impedire l'esecuzione di determinati movimenti con l'articolazione vicino a cui insorge.
Per esempio, nel caso delle cisti tendinee sintomatiche alle mani, i soggetti interessati potrebbero avere difficoltà a piegare il polso o le dita. Queste difficoltà, quindi, possono ripercuotersi su alcune attività quotidiane, come per esempio girare le chiavi dell'auto o dell'abitazione oppure stappare una bottiglia.

Gli episodi di cisti tendinea non sono da considerarsi emergenze mediche. Tuttavia, il loro verificarsi merita sempre le attenzioni del medico, a scopo precauzionale.
È particolarmente importante rivolgersi al medico in presenza di sintomi, come dolore, formicolio ecc.

In genere, per una diagnosi corretta di cisti tendinea sono sufficienti l'esame obiettivo e l'anamnesi.
Tuttavia, in alcune particolari circostanze, i medici potrebbero prescrivere l'esecuzione di test più approfonditi, come per esempio una risonanza magnetica nucleare della porzione anatomica interessata, un'ecografia della massa rigonfia e l'aspirazione, e la conseguente analisi, del liquido sinoviale contenuto all'interno della cisti.

Tra le circostanze particolari che potrebbero richiedere il ricorso dei suddetti test, rientrano una sospetta condizione di artrite e una sospetta presenza di un tumore maligno.

L'esame obiettivo è l'insieme di manovre diagnostiche, effettuate dal medico, per verificare la presenza o assenza, nel paziente, di segni indicativi di una condizione anomala.
Per esempio, in presenza di una sospetta cisti tendinea, una delle classiche manovre diagnostiche consiste nell'applicare una pressione sul rigonfiamento e valutare se quest'ultimo è molle oppure rigido. Un rigonfiamento di consistenza molle è indicativo di una cisti sinoviale.
L'anamnesi, invece, è la raccolta e lo studio critico dei sintomi e dei fatti d'interesse medico, denunciati dal paziente o dai suoi familiari.
In presenza di una sospetta cisti tendinea, l'anamnesi può servire a capire se il rigonfiamento sta comprimendo una terminazione nervosa oppure no.

L'aspirazione e l'analisi in laboratorio del liquido contenuto nelle cisti tendinee rappresentano i test diagnostici più attendibili e che eliminano qualsiasi dubbio sulla natura del rigonfiamento.

A volte, il rigonfiamento può essere confuso con un callo. Per distinguere le due
manifestazioni, è bene sapere che il callo altera il disegno degli strati più superficiali della pelle, mentre tale fenomeno non è presente in caso di cisti, e sotto la pelle si può sentire una formazione simile a un grano di riso.

Non è affatto raro che una cisti tendinea asportata ricompaia poi con una recidiva. Ma ci sono diverse altre soluzioni prima di un intervento, che comunque va eseguito da un chirurgo esperto perché l’asportazione dev’essere molto accurata e il più radicale possibile, ma allo stesso tempo non deve lesionare le delicate strutture anatomiche vicine alla cisti (quali arterie, tendini, strutture vascolari e nervose). Innanzitutto, per avere una diagnosi certa (e appurare che si tratti davvero di una cisti) deve fare un’ecografia, esame di solito sufficiente a fugare ogni dubbio, per poi rivolgersi preferibilmente a un chirurgo della mano, che durante la visita saprà valutare la  situazione e proporre la terapia più indicata del caso.

A seconda della sintomatologia, ovvero valutando il dolore (che può essere presente anche a riposo, o soprattutto quando si muove il polso e le dita, e può dare anche una sensazione di fastidio al polso e alle dita che limita la completa funzionalità del polso e della mano) e il deficit funzionale o estetico che causano, le cisti possono essere soltanto monitorate, associando eventuali trattamenti palliativi come l'uso di un tutore a scopo antalgico. Oppure possono venire trattate in modo conservativo (ovvero con un tentativo di aspirazione e infiltrazione, che purtroppo di solito dà scarsi risultati); o ancora possono essere asportate chirurgicamente. Spesso le cisti con un decorso altalenante e scarsi disturbi possono essere monitorate, per poi prendere decisioni di cura se aumentano di dimensioni, fanno male e limitano la funzionalità. In genere, come primo passo terapeutico si prova ad aspirare la cisti e nel contempo iniettare del cortisone: una procedura veloce, poco dolorosa, eseguibile in ambulatorio, ma che ha un limite perché non garantisce la soluzione (e se la cisti dovesse riformarsi non è consigliato ripeterla). Infine c'è l'asportazione chirurgica, che va preferibilmente eseguita in ospedale, in day hospital e sotto anestesia (locoregionale se le cisti sono al polso, locale o tronculare se alle dita). L'intervento (salvo rari casi) non è particolarmente lungo né complicato e permette una ripresa funzionale piuttosto precoce.

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ENDOCARDITE

L'incidenza complessiva non si è modificata in misura significativa negli ultimi trent'anni. L'incidenza negli uomini è circa il doppio rispetto alle donne. Tuttavia, l'età media di insorgenza è aumentata dai 35 anni circa dell'era preantibiotica a > 50 anni. Oggi si assiste anche a un aumento dell'incidenza di endocardite del cuore destro, in associazione all'uso di stupefacenti EV e a procedimenti diagnostici e terapeutici che richiedono il cateterismo di vasi sanguigni. La cardiochirurgia e le altre tecniche invasive hanno portato a un'aumentata incidenza di endocardite in ambiente ospedaliero (10-15% in recenti casistiche).

L'endocardite è uno stato infiammatorio dell'endocardio, il tessuto che riveste le cavità interne e le valvole del cuore; in particolare, i tessuti endocardici maggiormente coinvolti nella malattia infettiva risultano essere le valvole cardiache.

L'incidenza della malattia risulta in continua crescita per quanto riguarda i neonati e i bambini (1 su 4.500, mentre è molto più bassa nei Paesi Bassi). Quando sono coinvolti i nascituri il rischio di mortalità è molto elevato.

Costituiscono fattori di rischio molte malattie cardiache e altre condizioni fra cui:
prolasso valvolare mitralico, soprattutto se associato a insufficienza della valvola (rigurgito di sangue dal ventricolo sinistro all'atrio sinistro).
Nell'anziano esiti di cardiopatia reumatica (7-18%), valvola aortica bicuspide, stenosi e calcificazioni valvolari degenerative.
Cardiopatie congenite, trilogia e tetralogia di Fallot, pervietà di setto atriale o ventricolare, stenosi della polmonare isolata, valvola aortica bicuspide.
Sindrome di Marfan, per predisposizione a prolasso e insufficienza mitralica.
Esiti di infarto del miocardio.
Nutrizione parenterale continua, catetere venoso centrale.
Tossicodipendenza, con maggiore manifestazione del cuore destro.
Pazienti portatori di protesi valvolari, soprattutto se diabetici e/o immunodepressi.

Si distinguono due macrocategorie eziologiche: cause infettive e cause non infettive. Queste ultime, più rare, si caratterizzano per emocoltura negativa e per la presenza di vegetazioni endocardiche sterili; tra queste, la più importante è sindrome di Libman-Sacks, estrinsecazione endocardica del lupus eritematoso sistemico. Nei soggetti anziani, affetti da carcinomi metastatici può presentarsi una "endocardite marantica", soprattutto in presenza di adenocarcinoma mucinoso o di sindrome di Trousseau. L'eziologia della endocarditi infettive varia in base all'età e alle condizioni predisponenti. I due generi batterici più frequenti sono lo Staphylococcus e lo Streptococcus. Tra i primi è di particolare importanza lo Staphylococcus aureus, molto spesso correlato a procedure invasive e in grado di infettare valvole native. Gli stafilococchi coagulasi negativi (come Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus lugdunensis, Staphylococcus hominis) insorgono invece più frequentemente su valvole protesiche. Tra gli streptococchi assumono particolare importanza gli streptococchi di gruppo D (come Streptococcus bovis, Streptococcus galloliticus, presenti nel tratto gastrointestinale) e gli streptococchi viridanti (come Streptococcus mutans, Streptococcus oralis, Streptococcus salivarius, presenti nel cavo orale), entrambi genere in grado di infettare valvole native o protesiche. Occorre inoltre ricordare che un ampio gruppo di batteri possono provocare endocardite, tra questi:
Enterococcus faecalis
Pseudomonas aeruginosa, soprattutto nei tossicodipendenti
Enterobacteriaceae
Neisseria
Gruppo HACEK
Brucella
Yersinia
Listeria
Coxiella
Bacterioides
Acinetobacter
Corynebacterium
Deve essere altresì ricordato che un'endocardite infettiva può essere sostenuta da Candida albicans, soprattutto in soggetti immunocompromessi, sottoposti a intervento cardiochirurgico o in terapia endovenosa attraverso catetere venoso centrale.

In condizioni normali, il sistema immunitario riconosce e difende l'organismo dagli agenti infettivi, i quali - anche se riuscissero a raggiungere il cuore - risulterebbero innocui, attraversandolo senza causare un'infezione. Tuttavia, se le strutture cardiache sono danneggiate, come conseguenza di febbre reumatica, difetti congeniti o altre malattie, possono subire l'aggressione dei microrganismi. In queste condizioni, per i batteri penetrati nell'organismo attraverso il circolo sanguigno è più facile attecchire nel rivestimento interno del cuore, superando la normale risposta immunitaria alle infezioni. Quando si verifica la situazione ideale, gli agenti infettivi possono organizzarsi formando delle masse chiamate "vegetazioni" (lesioni caratteristiche dell'endocardite batterica) presso il sito di infezione, sia esso una valvola cardiaca o altre strutture del cuore, inclusi i dispositivi impiantati. Esiste il rischio che queste masse cellulari agiscano in modo simile a coaguli di sangue, bloccando l'apporto di sangue agli organi e inducendo insufficienza cardiaca o innescando un ictus. All'analisi al microscopio, queste vegetazioni evidenziano la presenza di microcolonie di microrganismi infettanti, incorporati in un reticolo di piastrine, fibrina e poche cellule infiammatorie.

Se l'endocardite è trascurata, l'infiammazione può danneggiare o distruggere i tessuti endocardici o le valvole cardiache e portare a complicazioni pericolose per la vita. Se si dispone di un difetto cardiaco, particolari procedure mediche possono creare una batteriemia transitoria potenzialmente responsabile di endocardite: tonsillectomia, adenoidectomia, chirurgia intestinale e respiratoria, cistoscopia, broncoscopia, colonscopia ecc. Il rischio di endocardite esiste anche quando il paziente si sottopone ad alcune procedure dentistiche.
Lavarsi i denti, masticare il cibo e altre attività che interessano il cavo orale possono permettere ai batteri di entrare nel flusso sanguigno. Il rischio aumenta se i denti e gengive sono in cattive condizioni, poiché possono rappresentare le porte di ingresso per i batteri.
I microrganismi possono diffondere dal sito di un'infezione pre-esistente (esempio: gengivale o cutanea) al sangue, e da qui al cuore. I batteri possono anche derivare da una malattia a trasmissione sessuale, come la clamidia o la gonorrea. Anche certi disturbi intestinali possono dare l'opportunità ai batteri di entrare nel flusso sanguigno. Qualsiasi atto medico che prevede il posizionamento di uno strumento all'interno del corpo comporta un piccolo rischio di introdurre batteri nel flusso sanguigno (esempio: interventi al tratto intestinale, genitale, urinario o asportazione delle tonsille o delle adenoidi). Lo stesso discorso vale anche per alcune procedure odontoiatriche che possono causare sanguinamento (avulsioni, impianto).
I batteri possono entrare nell'organismo attraverso un catetere, un tubo sottile che viene utilizzato per svuotare la vescica (se vescicale), per la perfusione di una soluzione medicamentosa o per il drenaggio di liquidi. Anche il laparoscopio è uno strumento che potenzialmente può associarsi ad infezione (è un piccolo tubo flessibile che ha una sorgente di luce ed una telecamera ad una estremità, utilizzato per diagnosticare e trattare una vasta gamma di condizioni cliniche). I batteri che possono causare endocardite possono anche accedere al flusso sanguigno attraverso gli aghi utilizzati per un tatuaggio o un piercing. Le siringhe contaminate rappresentano una potenziale fonte di infezione per le persone che fanno uso di droghe per via endovenosa.
I consumatori abituali di eroina o metamfetamine presentano un rischio tre volte più elevato di sviluppare endocardite rispetto alla popolazione generale. Questa condizione è determinata soprattutto da iniezioni ripetute e dall'utilizzo di aghi non sterili, spesso contaminati con i batteri che possono causare endocardite.

L'endocardite causata da un'infezione fungina è più rara e di solito è associata ad un quadro clinico più grave.
Il rischio di endocardite fungina aumenta, in caso di:
Intervento chirurgico;
Catetere venoso centrale, che consiste in un tubicino collegato ad una vena del collo, inguine o torace, utilizzato per fornire medicinali e/o fluidi a persone gravemente malate;
Sistema immunitario indebolito, come risultato di una condizione immunosoppressiva (come l'HIV) o come effetto collaterale ad alcuni tipi di trattamento, come la chemioterapia.

Molti sono i sintomi e i segni clinici che si riscontrano nelle persone affette da questa patologia:
Febbre, anemia (talora piastrinopenia), sudorazione, sensazione di brivido;
Anoressia, astenia, artralgie (40% dei casi), splenomegalia (30% dei casi), emboli settici (30% dei casi) in cute, palato e congiuntive, con segni caratteristici come noduli periungueali di Osler, macchie cutanee a fiamma di Janeway, lesioni retiniche di Roth, leucocitosi. Possono inoltre manifestarsi infarti embolici renali, glomerulonefrite focale o diffusa e altre patologie da immunocomplessi.

La diagnosi si pone con almeno due su tre dei criteri maggiori:
Ecocardiogramma - che presenta vegetazioni valvolari
Coltura positiva per stafilococchi o streptococchi
Presenze di un soffio cardiaco generato da valvulopatia endocarditica.
La diagnosi si può porre anche con uno solo dei criteri maggiori (ECOcardio, coltura positiva, nuovo soffio cardiaco) e almeno tre tra le varie manifestazioni minori.

Il trattamento da seguire per tale malattia è molto studiato in letteratura ma rimane ancora controverso, preferendo un intervento chirurgico di resezione e sostituzione valvolare.

Le complicanze più severe derivano dalla formazione di coaguli ematici sulle superfici danneggiate. Questi coaguli, successivamente, si rompono ed entrano nella circolazione come emboli, rappresentando potenziali cause di ictus, infarto miocardico e insufficienza renale.
Se non trattata, l'endocardite batterica può anche indurre:
Insufficienza cardiaca;
Disfunzione valvolare;
Ascessi cardiaci;
Estensione dell'infezione (formazione di ascessi in altre parti del corpo, come cervello, reni, milza o fegato);
Embolie sistemiche.
Se l'endocardite batterica progredisce e non è adeguatamente trattata, di solito è fatale.

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PERDERE PELI E CAPELLI

L’alopecia significa caduta dei capelli e dei peli dove normalmente dovrebbero essere presenti. L’alopecia può essere generale o parziale, colpire uomini e donne, in età giovane o matura. Ci sono alopecie cicatriziali, in cui per diverse cause come alcune infezioni, patologie immunitarie, ecc. si assiste a una distruzione del follicolo pilifero. Le alopecie non cicatriziali invece possono regredire:

Alopecia androgenetica è la forma più diffusa, quella che chiamiamo calvizie. La stempiatura non è un preludio obbligato all'alopecia androgenetica. Infatti, non di rado alcuni calvi conservano inalterata la linea di attaccatura frontale e viceversa.
Alopecia areata è generalmente caratterizzata da una o più chiazze, di diametro di 3-4 cm, prive di capelli o di peli, soprattutto al cuoio capelluto, nella regione della barba, senza alterazioni cutanee, con follicoli piliferi conservati, ma talvolta invisibili a occhio nudo.
Alopecia post partum si manifesta 2-3 mesi dopo il parto, ma solitamente si risolve spontaneamente ed è dovuta alla brusca caduta degli estrogeni circolanti e all'azione della prolattina,associate allo stress del momento.
Alopecia da radiazioni può essere transitoria o cronica e colpisce soggetti sottoposti a trattamenti come la chemioterapia.
Alopecia da trazione è abbastanza frequente nelle donne ed è causata da continue manipolazioni dei capelli: spazzolature eccessive e maniacali, pettinature, come trecce, l’uso di bigodini, messa in piega, permanenti, ecc. Di solito questa alopecia è di modesta entità
Alopecia da traumi fisici dovuti a scottature o lesioni.
Alopecie post infettive che compaiono durante o dopo malattie caratterizzate da alti stati febbrili, tifo, sifilide secondaria, epatite virale, ecc.
Alopecie da denutrizione dovute a diete troppo rigide e mal equilibrate che colpiscono soprattutto le donne, carenze di ferro, ecc.
Alopecia da farmaci, diffusa e spesso intensa, ma che si risolve spontaneamente una volta cessata la terapia con alcuni farmaci.

L'alopecia areata, chiamata in passato Area Celsi, è una patologia in cui la repentina caduta dei capelli, o di altri peli del corpo, si manifesta tipicamente a chiazze glabre o aree, da cui il nome. Solitamente le prime chiazze si manifestano nel cuoio capelluto e, nella maggior parte dei casi, si risolve spontaneamente, senza mostrare segni di cicatrici. Nell'1% circa dei casi la patologia può estendersi all'intero cuoio capelluto (alopecia totale, AT) o a tutto il corpo (alopecia universale, AU) con la totale perdita di tutti i peli del corpo. Questa patologia era già conosciuta ai tempi degli antichi egizi.

La malattia, una delle più diffuse al mondo, interessa tutta la popolazione soprattutto prima della quarta decade anche se si sono registrati casi in tutte le età, anche in bambini da 0 ai 5 anni. Per quanto riguarda la sua incidenza è stato ipotizzato che l'1,7% della popolazione abbia avuto un caso di alopecia areata nella propria vita, la malattia non mostra preferenze per quanto riguarda il sesso, inoltre costituisce un fattore di rischio la sindrome di Down. La malattia mostra anche familiarità, ovvero il fatto che un genitore abbia avuto in passato un caso di alopecia areata aumenta la possibilità nel figlio di avere tale patologia.

La difficoltà di una valutazione epidemiologica corretta è principalmente dovuta ad un naturale istinto del paziente di "nascondersi" o di non manifestare comunque la patologia da cui è affetto.

Secondo gli ultimi dati disponibili (2012) l'alopecia areata totale ha una diffusione di 10,5 casi su 100.000 mentre l'alopecia areata universale è di 25 casi su 100.000 pertanto sono da considerare malattie rare ed anche malattie croniche recidivanti. Al momento, però, non sono ancora iscritte nell'elenco delle malattie rare del SSN Italiano.

In base alle sue manifestazioni:
Alopecia Areata monolocularis: è una AA che si manifesta in un unico punto del cuoio capelluto.
Alopecia Areata multilocularis: è una AA che si manifesta in zone multiple del cuoio capelluto.
Alopecia Totale: è una AA che si manifesta su tutta l'area del cuoio capelluto.
Alopecia Universale: è una AA che si manifesta su tutto il corpo, compreso zone pubiche, ascelle, ciglia, sopracciglia e altre, raramente risponde alle terapie.
Alopecia Barbae: è una AA che si manifesta limitatamente alla barba
Alopecia Areata Ophiasis: è una forma di AA limitata a regioni periferiche del cuoio capelluto, cioè la zona posteriore del capo da orecchio a orecchio e/o la regione occipitale e temporale. Il termine Ophiasis indica la forma sinuosa di questa tipologia di AA e deriva dal latino "serpente". Cornelius Celsus ha coniato il termine nel 30 a.C.
Esistono diversi altri svariati nomi per indicare la stessa patologia, che prende forme leggermente diverse, e che nei secoli sono serviti anche per coprire sia la mancanza di conoscenza medica che per colpire ed impressionare il paziente. Infatti la parola alopecia indica la pura mancanza di peli dove dovrebbero esserci.

In base alla eziopatogenesi:
Tipo comune: insorge in giovane età, infanzia o adolescenza. Non è associata ad altre patologie ed è guaribile.
Tipo autoimmune: insorge dopo i 40 di età, in associazione con malattie autoimmuni.
Tipo ipertensivo: insorge in giovani adulti con diatesi ipertensiva. Evoluzione verso la alopecia totale.
Tipo atopico: ad insorgenza infantile con associazione ad atopie. Prognosi sfavorevole ed evoluzione verso la alopecia totale.

La malattia era conosciuta già ai tempi del medico greco Ippocrate e del romano Aulo Cornelio Celso che descrisse due forme di alopecia areata. In seguito passarono molti anni prima che il termine venisse di nuovo utilizzato, le possibili cause furono studiate solo a partire dal ventesimo secolo.

Secondo la teoria più accreditata si tratterebbe di una componente immunopatologica (dovuta spesso all'attacco degli anticorpi IgE, quelli specifici allergici, o più generalmente degli antigeni dei leucociti umani di seconda classe e linfociti T); in sostanza si produrrebbe una reazione immunitaria anomala in grado di danneggiare, transitoriamente e localmente, i follicoli piliferi.
Inoltre si collegherebbe alla genetica, infatti tale condizione sembra colpire le persone che hanno una predisposizione a livello genetico, e in questa direzione si sta orientando la sperimentazione clinica più moderna.
Un'altra ipotesi riguarda la quantità di ferro presente nel corpo umano, anche se i dati non risultano sufficienti per valutare quanto la mancanza di ferro, e in genere la malnutrizione, abbia un ruolo nell'alopecia areata, ciò porta nella ricerca medica a risultati contrastanti.
Lo stress psicologico non è mai la causa ma, tuttalpiù, viene visto come un elemento che peggiora la patologia, pochi studi sono stati fatti per comprendere quale sia l'esatta correlazione. L'alopecia al contrario può certamente essere la causa dello stress psicologico.
In un articolo pubblicato su "Nature" è stata confermata l'origine genetica della Alopecia Areata e risultano implicati ben otto geni di cui alcuni anche responsabili di altre patologie autoimmuni fra cui l'artrite reumatoide, il diabete di tipo 1 e la celiachia. Secondo la Dott.sa Christiano sarà possibile determinare attraverso un test genetico la gravità della malattia usando come "marker" il numero di geni associati alla malattia e presenti in una persona colpita da AA. Questa scoperta di malattia plurigenica potrebbe anche spiegare il comportamento così vario fra paziente e paziente con la patologia.

Non è contagiosa ma può essere ereditaria e si sono registrati dei casi in cui la prole è soggetta ad AA come uno od entrambi i genitori. In altri numerosi casi la patologia non è presente nella prole di genitore AU grave.

Solitamente una corretta diagnosi è facile da effettuare, basandosi semplicemente sull'esame clinico (esame obiettivo, più complesso è comprendere di quale delle varie forme si tratti. Si osservano diverse manifestazioni dermatologiche chiare nei punti sospetti: si osservano chiazze glabre (dove si conservano i follicoli e il cuoio capelluto) o capelli cortissimi nelle zone periferiche della chiazza (si parla di misure inferiori ai 10 mm).

Una semplice tecnica diagnostica di primo livello, valutabile da medici professionisti ed esperti in AA, è il così detto "pulling" che consiste nel tirare delicatamente una ciocca di capelli, che sarebbero caduti in ogni caso in breve termine, prossima al bordo di un'area colpita presumibilmente da AA. In presenza di capelli sani solo pochissimi capelli resteranno nelle dita dello specialista mentre in caso di AA moltissimi capelli cadranno, specialmente da zone vicine alle chiazze alopeciche in cui i follicoli sono stati attaccati dagli anticorpi mentre i peli più lontani dall'area sono ancora sani. Il pulling va effettuato una sola volta.

Il metodo diagnostico più efficace, ma solo in rari casi necessario, è una biopsia del cuoio capelluto che dovrà essere eseguita specialmente nei casi di diagnosi differenziale con altre condizioni alopecizzanti locali. La biopsia lascia inevitabilmente un esito cicatriziale.

Per quanto riguarda gli esami diagnostici viene utilizzato il tricogramma.

La AA non è la "normale" caduta dei capelli di cui molti, in particolare gli uomini, sono portatori di manifestazioni evidenti. Quel tipo di Alopecia è l'alopecia androgenetica che ha diversa eziologia, cura e prognosi. Sono due le differenze fondamentali: il tempo di caduta dei capelli e il possibile recupero: nella alopecia areata i tempi sono a volte rapidissimi, mentre nell'alopecia androgenetica la caduta di un capello difficilmente potrà assistere ad una sua rinascita perché, in questo caso, il bulbo si atrofizza progressivamente.

Nella diagnosi differenziale dell'alopecia areata si devono escludere altre patologie che si manifestano in modi simili, quali:
Tinea capitis (una forma di micosi, patologia causata da funghi) che è una infezione dovuta a diversi funghi (microsporum o trycophiticum). Essa a differenza della AA è estremamente contagiosa ma, oggi grazie ai farmaci antimicotici, perfettamente curabile ed eradicabile, in quanto dà luogo ad un'alopecia solo temporanea.
Tricotillomania, è questa una manifestazione psichiatrica nella quale cui il soggetto si strappa più o meno inconsciamente ciuffi di peli, si osservano infatti, zone di capelli rotti o sfibrati in prossimità dalla base.
Lupus eritematoso discoide
Sifilide secondaria
Alopecia androgenica
Sindrome dell'anagen lasso
Forme di masse tumorali che interessano le cute

I primi segni dell'alopecia areata sono rappresentati dalla comparsa di una o più piccole aree glabre in zone del corpo normalmente pilifere che possono prendere qualsiasi forma ma, più frequentemente, una forma circolare delle dimensioni di una moneta.

Interessa prevalentemente il cuoio capelluto ma può interessare qualsiasi parte del corpo e può anche presentarsi con chiazze in estensione ed in regressione (o ricrescita) in differenti punti del cuoio capelluto o del corpo. In molti casi si ha la spontanea scomparsa della patologia per un certo periodo o, addirittura, per sempre. (Questo "fenomeno" naturale ha fatto la fortuna di molti "stregoni" che, approfittando del momento di sconforto e di panico del paziente, millantavano poteri straordinari delle loro carissime e preziosissime cure).

Poiché nella malattia il follicolo non muore ma è solo "bloccato" probabilmente da autoanticorpi, generalmente una "non cura" non pregiudica una efficace terapia successiva. gli anticorpi Poiché molte delle terapie adottate sono a base di ormoni, generalmente cortisonici, è sconsigliabile in pazienti giovani o giovanissimi di adottare queste terapie, preferendo metodi di "attesa" o non ormonali.

Nei casi più severi di alopecia areata si possono manifestare delle forme di distrofie ungueali: unghie fragili e sottili, desquamate in superficie e prive della "lunetta" con addirittura la perdita di consistenza e una igroscopicità notevole, tali da pregiudicare le capacità e potenzialità manuali del paziente; anche se, più comunemente le unghie non hanno problemi manifesti, se non qualche depressione puntiforme della lamina.

Una caratteristica molto significativa della alopecia areata in fase evolutiva è la presenza di capelli "a punto esclamativo". Questi capelli hanno la caratteristica di apparire assottigliati verso la base, assomigliando quindi ad un punto esclamativo.

L'alopecia areata si manifesta a volte in modo repentino (uno o due mesi dalla prima manifestazione alle forma universale o totale) e questo può causare gravi turbe del paziente quali perdita dell'identità, perdita dell'autostima, depressione psicologica profonda fino all'autolesionismo estremo.

I problemi principali della AA sono di tipo psicologico (perdita dell'immagine di se stessi dovuto alla perdita dei capelli). Paradossalmente, la speranza oggettivamente reale di riottenere i propri capelli causa spesso un'ansia di attesa insoddisfatta che aggrava fortemente il già minato aspetto psicologico.

Ci sono, comunque, alcune patologie che più spesso si accompagnano in pazienti con AA quali allergia alimentare o topiche e, non raro, l'Ipertiroidismo e la Tiroidite di Hashimoto. Altre volte l'AA è accompagnata o preceduta da fenomeni patologici come la Psoriasi o il Lupus.

Altri problemi minori sono, ad esempio, il maggior rischio di scottature solari sul cuoio capelluto nudo, alcuni problemi causati dalla mancanza di peli del naso, come le allergie e, d'inverno, lo sgocciolamento del naso.

La mancanza di ciglia è spesso causa di arrossamenti degli occhi per la limitata capacità di evitare al pulviscolo o a qualsiasi materiale microscopico nell'aria di colpire la cornea.

La mancanza di sopracciglia causa, nel caso di sudorazione abbondante, lo sgocciolamento del sudore negli occhi e, quindi, un fortissimo bruciore e, momentaneamente, l'incapacità di vedere.

La mancanza di peluria all'inguine può, nei primi anni della forma universale, provocare arrossamenti della pelle non più protetta dalla azione dei peli.

La mancanza di capelli, quali difesa naturale del capo, può aggravare notevolmente i traumi dovuti ad urti contro oggetti sospesi o, comunque, su cui accidentalmente il paziente cozza con il capo perché, oltre che all'azione meccanica di protezione e di cuscinetto, manca l'azione di "preavviso" (e relativo riflesso di reazione) all'approssimarsi dell'ostacolo.

Nei casi molto gravi di AA, in cui anche le unghie vengono interessate, possono intervenire gravi problemi di manipolazione (raccogliere un piccolo oggetto, premere con forza con un dito, stringere i pugni, manipolare tessuti, togliere un'etichetta ecc.) tali da causare crisi profonde a livello psicologico.

In caso di AA non è possibile eseguire dei rinfoltimenti tipo autotrapianto perché c'è un'altissima probabilità che i bulbi trapiantati vengano colpiti dai linfociti cannibali; questo metodo è invece possibile nel caso di Alopecia Cicatriziale di limitata estensione.

In caso di AA non grave è possibile usare delle tecniche di camouflage per coprire le chiazze prive di capelli o, nel caso di AT, AU o AA grave, l'uso di una parrucca, specie per una donna, può permettere di superare il disagio relazionale e sociale.

Nel caso di AT o AU è possibile rivolgersi a centri specializzati per farsi eseguire un tatuaggio estetico correttivo semipermanente di sopracciglia e del "linear" delle ciglia con ottimi risultati estetici e psicologici per una ritrovata immagine più naturale.

Attualmente non esiste una cura definitiva e certa per la AA, le terapie attuali mostrano effetti temporanei e al cessare della terapia, cessano anche gli effetti, questo è dovuto anche ad una mancanza di studi a lungo termine, infatti spesso non si tiene conto delle recidive.

Una volta scelta una terapia con un professionista dermatologo esperto in AA, questa dovrà essere seguita scrupolosamente per alcuni mesi prima di poter determinare l'efficacia o meno del trattamento.

È opportuno anche ricordare che durante una terapia si possono manifestare delle ricadute parziali che possono minare la fiducia del paziente nella terapia (recidive).

È bene tener presente che fattori come un'assunzione eccessiva di alcolici e il fumo possono aumentare il problema nel quadro clinico e incidere negativamente durante l'attuazione di determinate terapie.

La patologia, anche se sovente mostra una prognosi benigna, causa effetti devastanti sulla psicologia dell'individuo.

Poiché la perdita repentina dei capelli conduce a cambiamenti significativi dell'aspetto, i pazienti affetti possono avvertire problemi di fobie (paura di spazi ampi e di posti affollati), ansia, depressione sociale, perdita dell'identità, scoraggiamento per un futuro non conforme alle aspettative precedenti alla patologia.

Nei casi severi, dove la probabilità di ricrescita dei capelli è scarsa, gli individui faticano ad adattarsi alla circostanza, psicologicamente inaccettabile, con la conseguente ricerca di una cura "ad ogni costo".

L'uso di una protesi estetica (parrucca) adeguata può aiutare la persona affetta dalla patologia a superare una parte dei problemi che derivano dal cambiamento estetico. Il problema psicologico ed estetico è maggiormente sentito dalle donne piuttosto che dagli uomini. Nei gruppi di auto-aiuto e nelle associazioni la presenza è per oltre il 90% femminile.

Per quanto riguarda i preadolescenti che sviluppano casi di alopecia areata, risulta importante l'appoggio familiare, mentre spesso viene considerato utile l'approccio con uno specialista.

Nell'adolescenza la malattia è vissuta in modo completamente diverso, i ragazzi si sentono quasi abbandonati dalla società, soprattutto in relazione ai rapporti con i coetanei, a volte evitandoli, in altri casi sfociando in reazioni di bullismo sia passivo che attivo. Spesso risultano utili gruppi di supporto, dove vengono coinvolti ragazzi con la stessa patologia e i loro parenti: i ragazzi in questo modo riescono a conoscere la propria malattia, con la possibilità di una convivenza più serena con essa.

Si è constatato che è possibile ottenere ottimi risultati quando il minore non tende a nascondere caparbiamente il problema ma, anzi, ne parla apertamente anche "acculturando" coetanei, genitori ed insegnanti sulla realtà del problema. L'ignoranza su questa malattia, assolutamente non contagiosa, fa sì che i genitori dei coetanei tendano a isolare il piccolo dai propri figli per un eccesso di prudenza. Soprattutto nell'ambiente scolastico, un colloquio chiarificatore tra gli insegnanti e i genitori dei coetanei aiuta moltissimo a risolvere le incomprensioni.

Un altro problema piuttosto frequente è l'eccessiva protezione dei genitori nei confronti del minore affetto da alopecia areata. È importante invece avere un comportamento normale verso il figlio e assolutamente non iperprotettivo. Si sono raccolte testimonianze di persone affette dalla malattia che, arrivate alla maturità, lamentavano di aver subito da piccoli una costante pressione dai genitori che ricordavano loro continuamente la presenza del problema.

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LA CAMERA IPERBARICA

La camera di decompressione, così come è oggi concepita e in grado di essere facilmente trasportata e collocata a bordo di imbarcazioni e navi, venne inventata nel 1916 da Alberto Gianni, noto palombaro della SO.RI.MA., dopo una grave embolia, e soprattutto stanco di dover fare le lunghe soste di decompressione in acqua, alla quale erano costretti tutti i palombari all'epoca dopo avere superato i limiti di non decompressione. Inizialmente l'inventore la chiamò cassa disazotatrice, in seguito venne chiamata cassa di decompressione e poi assunse il nome definitivo attuale. La società Draeger, una delle prime aziende produttrici di attrezzature e sistemi di respirazione e di sicurezza per l'industria mineraria e poi subacquea in seguito presentò il primo modello di serie.

Consiste in un involucro cilindrico generalmente di metallo, ma anche in materiale acrilico trasparente o tessuto, e resistente a seconda delle tipologie alle medie o alte pressioni, chiuso da portelli ermetici e collegato a bombole di aria compressa respirabile e ossigeno ed eventualmente altro gas, (elio), che viene immesso per generare una pressione differente da quella atmosferica e per permettere la respirazione all'interno. I modelli utilizzati presso i centri iperbarici sono in grado di ospitare numerose persone e hanno ambienti separati ma collegati, per consentire il passaggio di pazienti e/o personale medico dall'interno verso l'esterno e viceversa permettendo la compensazione degli ambienti. Sono quindi stazioni fisse e di grandi dimensioni e con strumentazione di gestione e monitoraggio molto sofisticata, che comprende sistemi di comunicazione audio video. In certi casi può essere allestita una vera e propria sala operatoria, per delicati e particolari interventi, e nel caso si tratti di intervenire su un embolizzato con traumi e ferite causate durante una immersione.

Vi sono poi modelli portatili monoposto o a due posti che trovano sistemazione a bordo di imbarcazioni, furgoni, elicotteri e aerei, alcune sono direttamente equipaggiate con sistema di traino omologato e quindi carrellabili e trainabili dai mezzi di soccorso e/o ambulanze che permettono il recupero di embolizzati e il relativo trasporto presso il centro e successivamente il trasbordo nella camera iperbarica principale del centro tramite le flangiature di connessione e successiva compensazione della pressione. Sono stati costruiti e sono attualmente commercializzati anche modelli di camera di decompressione flessibili e portatili, realizzate con tessuti non traspiranti ad altissima resistenza, e chiusura con cerniera stagna del tutto simile a quelle delle mute subacquee speciali. Molto utili per essere trasportate ovunque, vengono utilizzate per poter effettuare terapie iperbariche a domicilio e talvolta per immersioni esplorative in ambienti carsici molto vasti e poco accessibili. Queste ultime hanno un prezzo molto competitivo e sono una soluzione alternativa molto valida soprattutto nel caso di emergenze dove non vi siano centri iperbarici o non sia possibile trasportare il paziente.

Spesso i termini camera di decompressione, camera di ricompressione o camera per terapia iperbarica o camera iperbarica sono usati a seconda dell'utilizzo che di queste ne viene fatto:

una camera di compressione viene utilizzata per trattare, ad esempio, la malattia da decompressione dei subacquei;
una camera per terapia iperbarica viene utilizzata negli ospedali o nei centri iperbarici per trattare i pazienti che possono trarre giovamento da questa terapia particolare.
Nel caso dei subacquei sportivi o sommozzatori professionisti, la camera iperbarica viene usata a seguito di permanenze subacquee oltre i limiti di non decompressione, per eseguire ricompressioni e successive decompressioni, atte a evitare rischi e complicazioni relative nel caso di mancato rispetto dei tempi limite di immersione, ed eventuali terapie iperbariche nel caso si siano verificati sintomi di malattia da decompressione e sia necessario sottoporre i subacquei colpiti da embolia gassosa arteriosa e/o traumatica (sovradistenzione ed enfisema polmonare), e comunque nei casi in cui sia richiesta una pressione differente da quella atmosferica. Consente quindi di eliminare i disagi e i rischi di una lunga decompressione subacquea in acqua, in casi di pericolo o di situazioni estreme quali quelle necessarie per immersioni professionali o attività esplorative soprattutto in acque fredde. Creata inizialmente per solo uso subacqueo, per i particolari vantaggi terapeutici, dati dalla maggior vascolarità e distribuzione di ossigeno nei tessuti in iperbaria, viene prevalentemente utilizzata ora presso strutture ospedaliere e ambulatoriali per prestazione di terapie di vario genere quali l'ossigenoterapia iperbarica.

Per usare una camera iperbarica in ambito sportivo e professionale per l'effettuazione di decompressioni standard non ci sono particolari limitazioni, tutte le grandi aziende di lavori subacquei, i corallari, alcuni centri di immersione e talvolta navi da crociera per turismo subacqueo operanti in località distanti dai centri iperbarici ne possiedono una. In ambito terapeutico e ospedaliero le norme sono molto esplicative ed è necessaria la presenza di un medico esperto in terapia iperbarica, con almeno cinque anni di esperienza documentata nella specialità. La direzione dell'impianto deve essere affidata a uno specialista in Anestesia e Rianimazione o a uno specialista in Medicina del Nuoto e delle Attività Subacquee, per la conduzione terapeutica è necessario anche un tecnico iperbarico abilitato; è quindi evidente che l'esecuzione di terapie iperbariche è demandata esclusivamente a personale fornito dei requisiti previsti dalla legge, proprio per la particolarità della branca specialistica e la tipologia dei pazienti che a essa afferiscono.

Nel caso di insorgenza di patologia da Decompressione (PDD) dopo una immersione è opportuno contattare il centro Iperbarico più vicino, avendo cura di idratare l'infortunato (se cosciente far bere almeno 2 - 3 litri di acqua) e somministrargli ossigeno normobarico a flussi elevati (almeno 10 litri/minuto), sino al raggiungimento della Camera Iperbarica. Nel caso di trasporto presso il centro iperbarico con mezzo aereo, il volo deve essere tenuto a bassa quota, per la diminuzione progressiva di pressione atmosferica verso le alte quote e relativo rischio di accelerazione dell'insorgere di embolie. Nel caso di sospetto di patologia da decompressione, in attesa di raggiungere il più vicino centro iperbarico o di arrivo dei soccorsi, deve essere posizionato in decubito laterale sinistro evitando assolutamente di sollevare le gambe del paziente per il grave rischio di embolizzazione massiva dei territori cerebrali.

Le prime camere erano state ideate per permettere la decompressione del sommozzatore in ambiente confortevole, soprattutto in seguito a delle lunghe immersioni.

Attualmente nel caso di immersioni subacquee professionali e militari, le camere iperbariche sono ospitate a bordo dei mezzi navali addetti alle attività. I sommozzatori dopo le immersioni le usano per poter effettuare le lunghe soste di decompressione, e nel caso per ottenere eventuali trattamenti di ricompressione direttamente sul posto. La presenza della camera iperbarica in questi casi è indispensabile soprattutto considerando la lontananza o la inesistenza di centri iperbarici presso i luoghi di operazione. Vengono usate le tabelle di decompressione che stabiliscono una esatta e specifica tempistica di sosta e permanenza alle varie quote per un determinato periodo di tempo e pressione a seconda del tempo di permanenza sul fondo e di profondità massima raggiunta. Generalmente nelle immersioni lavorative per scopi civili o militari è prevista per legge la presenza di un impianto iperbarico sul mezzo appoggio, che oltre a eventuali scopi terapeutici ha la finalità di diminuire i tempi di decompressione degli Operatori Tecnici Subacquei (OTS). Da un punto di vista classificativo si distinguono due tipologie di immersioni a seconda della profondità operativa: basso fondale se svolte entro la fascia dei -50 m, alto fondale se svolte oltre la fascia dei -50 m, In Italia le camere iperbariche, per legge, debbono essere tutte multiposto con camera di equilibrio, al fine di consentire l'ingresso di personale in qualsiasi momento del trattamento, collegate a bombole e compressori ad aria compressa respirabile adeguati e scorte accessorie di gas relativi, ossigeno ed elio. La gestione delle operazioni a bordo e tenuta da personale specializzato, spesso gli stessi sommozzatori, con monitoraggio e gradi di allerta elevati e costanti quando i sommozzatori sono in immersione durante le operazioni, e in seguito all'interno della camera durante la soste decompressive.

Con il progresso tecnologico nel campo delle immersioni professionali, essa ha trovato largo utilizzo nelle immersioni in saturazione. Con questa tecnica il sub è in grado di lavorare per diversi giorni a profondità notevoli e utilizzare la camera da decompressione, o meglio la stazione iperbarica, dotata dei vari necessari comfort, come abitazione, solitamente sistemata sulla nave appoggio e collegabile con campana presurizzabile di trasporto verso il fondo marino, ed effettuare una sola decompressione alla fine del ciclo di operazioni.

L'ossigenoterapia iperbarica viene prescritta dai medici per svariate patologie per alcune delle quali rappresenta colpa grave il mancato ricorso alla Terapia Iperbarica; l'elenco completo delle patologie trattabili in ambiente iperbarico è stato stilato dalla SIMSI e recepito dal Ministero della Sanità; vi sono alcune patologie che vengono trattate in fase sperimentale.

Nel 2006 una commissione mista, formata da rappresentanti delle società scientifiche, Società Italiana di Anestesia, Analgesia, Rianimazione e Terapia Intensiva (SIAARTI), Società Italiana di Medicina Subacquea e Iperbarica (SIMSI) e di categoria, Associazione Nazionale Centri Iperbarici Privati (ANCIP), ha rivisto le Linee Guida sulle indicazioni all'Ossigenoterapia Iperbarica, alla luce delle nuove acquisizioni scientifiche e seguendo le regole della medicina basata sull'evidenza (EBM). Ne sono nate le linee guida italiane sull'uso dell'Ossigenoterapia Iperbarica (OTI).

Nonostante una serie di utili benefici c'è da considerarne anche la potenziale pericolosità: ci sono stati infatti negli anni diversi incidenti. L'incidente più grave in Italia è avvenuto il 31 ottobre 1997 presso l'ospedale privato Galeazzi di Milano, quando a causa del malfunzionamento del sistema antincendio della camera ben 11 persone furono arse vive e morirono intrappolate all'interno.

La pericolosità delle camere iperbariche è data dalla presenza di ossigeno in alte concentrazioni in un ambiente iperbarico. Essendo comburente rende la combustione dei materiali combustibili molto più facile. Un evento di questo tipo nello spazio ristretto della camera e l'impossibilità spesso di aprire rapidamente il portello, tenuto bloccato dalla pressione interna, rende questi incidenti spesso mortali.

Normalmente la camera iperbarica, sia per questioni di sicurezza sia di costi, non viene riempita con ossigeno puro, ma con normale aria compressa. L'ossigeno, se somministrato, viene fornito solo tramite mascherine o erogatori a richiesta molto simili a quelli dei subacquei. Nelle moderne camere iperbariche esiste un sistema di recupero dell'espirato che permette di eliminare al di fuori della camera l'ossigeno espirato in modo da non alterare l'aria interna.

Esistono tuttavia anche camere monoposto, utilizzate per particolari patologie, che utilizzano un'atmosfera arricchita in ossigeno. Si tratta di camere intrinsecamente meno sicure per via della presenza di ossigeno compresso in tutto il volume della camera.

Sono stati fatti diversi studi sulla casistica degli incidenti avvenuti nelle camere iperbariche. Fino agli anni sessanta venivano utilizzati all'interno della camera tessuti infiammabili, seggiolini in legno, lampade a incandescenza, non esistevano sistemi antincendio e l'olio dei compressori entrava nella camera sotto forma di aerosol e si depositava sulle pareti. Prima del 1980 più di metà degli incidenti era causato da problemi elettrici, ma da allora in Europa e Nordamerica sono state prese tutte le precauzioni necessarie tanto che il problema è stato praticamente eliminato.

Attualmente tutte le camere iperbariche devono soddisfare norme severissime e anche le attrezzature mediche eventualmente da utilizzare (defibrillatori, elettrocardiografi, rianimatori, ecc) devono essere dedicate e progettate in modo da non produrre scintille. Il sistema di illuminazione è all'esterno e la luce viene portata all'interno da speciali oblò. L'umidità dell'aria viene mantenuta alta per ridurre l'accumulo di cariche elettrostatiche.

Il pericolo maggiore, in particolare nelle camere monoposto che utilizzano un'atmosfera di ossigeno, rimane l'introduzione di oggetti in grado di generare fiamme o scintille. È sufficiente anche indossare abiti o copertine fatte in materiale sintetico che per sfregamento generano elettrostaticità e quindi fiamme. Tristemente famoso fu il caso di Salvatore Iannelli, un bimbo di quattro anni di Napoli sottoposto a trattamento in una camera a ossigeno puro morto in seguito a un incendio causato da un giocattolo in grado di generare scintille che gli era stato lasciato per farlo stare buono.

Proprio in seguito a questi incidenti si sono sviluppate una serie di procedure in grado di ridurre qualsiasi rischio di incendio: da un lato si cerca di ridurre al minimo la quantità di ossigeno nella camera, dall'altro si è migliorato il controllo degli oggetti introdotti dai pazienti, anche attraverso sofisticate tecniche di analisi dell'aria in grado di individuare tracce anche minime di prodotti di combustione. Ai pazienti è assolutamente vietato indossare abbigliamento sintetico e portare con sé qualunque tipo di oggetto che produca o possa produrre una combustione come ad esempio accendini e scaldamani a carbonella. Inoltre a scopo precauzionale si fanno depositare all'esterno anche cellulari, orologi non subacquei, chiavi, torce e i dispositivi a batteria in genere.

Allo scopo di individuare sul nascere qualunque tipo di combustione in alcune camere è installato un sensibilissimo sistema di rilevazione di fumo che attraverso appositi condotti analizza costantemente l'aria della camera iperbarica.

Un grave incidente è avvenuto negli Stati Uniti, a Lauderdale by the Sea il 1º maggio 2009, presso l'OHNC della Florida, Centro di terapia iperbarica neurologico del Dr. Neubauer's, per un incendio verificatosi all'interno della camera iperbarica, e ha coinvolto due cittadini italiani: Francesco Pio Martinisi, di soli 4 anni, rimasto ustionato sul 90% del corpo e deceduto l'11 giugno e la nonna, Vincenza Pesce, che lo assisteva, anche lei è morta in seguito alle gravissime ustioni riportate. Il fatto ha destato notevole scalpore poiché per il bambino, affetto da una particolare disfunzione neurologica, era stata creata una petizione di raccolta fondi con relativo sito e blog, e per cui si era interessato anche l'ex-presidente della Repubblica Giorgio Napolitano.

L’ossigenoterapia iperbarica, o terapia con la camera iperbarica, utilizza una stanza stagna in cui la pressione atmosferica viene portata a livelli più alti rispetto alla norma. Solitamente è usata per la decompressione dai sub o per l’intossicazione da monossido di carbonio, ma può essere di grande aiuto per alcune malattie delle ossa. In particolare per l’osteonecrosi, cioè la morte delle cellule ossee per un insufficiente afflusso di sangue e quindi di ossigeno. Questa patologia può essere dovuta a diverse cause (terapia protratta con cortisonici, obesità, traumi), ma a volte ha un’origine sconosciuta.

I pazienti si siedono in una cabina (la camera iperbarica), dove respirano ossigeno puro attraverso una mascherina. Durante la seduta, di circa un’ora e mezzo, possono leggere un libro o un giornale. Da una centrale di controllo, i medici e i tecnici aumentano la pressione all’interno della camera iperbarica, portandola fino all’equivalente di quella presente a 14 metri sotto il mare.

In queste condizioni, l’ossigeno si scioglie nel plasma, la parte liquida del sangue, raggiungendo più facilmente e in grande quantità ogni cellula dell’organismo, anche quelle in cui l’apporto di ossigeno garantito dall’emoglobina dei globuli rossi non è sufficiente. Si è calcolato che, all’interno della camera iperbarica, la quantità di ossigeno nel sangue può raggiungere un livello superiore di 15 volte rispetto allo standard. Tutto questo permette all’ossigeno di nutrire anche le zone danneggiate dall’osteonecrosi e di rivitalizzarle.

Nel caso dell’osteonecrosi, in genere occorrono dalle 20 alle 40 sedute di ossigenoterapia iperbarica, che vengono rimborsate dal Servizio sanitario nazionale (Ssn).

In ambito ortopedico, oltre all’osteonecrosi, con la camera iperbarica si curano le osteomieliti (infezioni dell’osso), le sindromi algodistrofiche (distrofie dolorose dell’osso) e i ritardi di consolidamento delle fratture.

Non possono entrare nella camera iperbarica solo le persone con gravi scompensi cardiaci, gli epilettici e chi soffre di claustrofobia. La terapia è adatta anche ai bambini e agli anziani, purché siano in grado di compensare la pressione che si esercita sulle orecchie, con la deglutizione e altre tecniche.



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TREMORI

Il tremore è uno dei più comuni movimenti involontari patologici. Si tratta di oscillazioni ritmiche di un segmento corporeo, causate dall'attivazione alternata di gruppi muscolari antagonisti tra loro.

La classificazione più recente è quella di Deuschl (1998) che distingue:

Il tremore a riposo si attenua sino a scomparire durante un movimento volontario o il mantenimento di una postura, è ritmico, a bassa frequenza (in media 5 Hz), regolare, soprattutto ai settori distali degli arti. Si riscontra in alcune patologie del sistema extrapiramidale. È tipico della malattia di Parkinson, di cui è spesso il sintomo d'esordio.
Il tremore d'azione di tipo cinetico compare durante un movimento volontario ed è tipico delle lesioni cerebellari (in questo caso ci sono altri segni cerebellari come adiadococinesia, dismetria, disartria, ecc.), mentre quello posturale ha frequenze in genere più elevate del tremore a riposo (da 5 a 20 Hz), può essere ai settori distali degli arti ma pure in quelli prossimali, capo e tronco.
Tremore fisiologico, che è presente in tutti i soggetti a livello di ogni articolazione, ma che per la sua piccola ampiezza è difficile da osservare ad occhio nudo.

Il tremore a riposo persiste quando il soggetto è immobile, seduto o disteso. Segno caratteristico della sindrome parkinsoniana e del morbo di Parkinson, coinvolge soprattutto le estremità ed è più intenso nelle mani. Il trattamento fa ricorso ai farmaci antiparkinsoniani e, nelle forme gravi, all’impianto nei nuclei sottotalamici di elettrodi di stimolazione, controllati dal paziente stesso.

Il tremore posturale compare solo quando il soggetto mantiene troppo a lungo una posizione, per esempio se gli si chiede di tenere le braccia tese davanti a sé. Il tipo più comune è il tremito fisiologico, provocato dall’emozione o favorito dagli eccitanti (caffè). Un’altra forma è il tremore dovuto all’assunzione di un farmaco (antidepressivi triciclici, litio) o a una malattia (morbo di Basedow-Flajani-Graves, ipoglicemia, alcolismo cronico). Il trattamento consiste nel diminuire o nell’eliminare il farmaco o nel trattare l’affezione sottostante. Altro tipo di tremore posturale è il tremore essenziale (cioè senza causa nota), detto senile se la sua comparsa è tardiva. Abbastanza frequente (colpisce il 2% della popolazione), nella maggior parte dei casi familiare, colpisce le estremità degli arti e spesso anche la testa; se è tanto grave da compromettere le azioni quotidiane (capacità di mangiare, vestirsi), si prescrive un farmaco ß-bloccante quale il propranololo, o un antiepilettico.

Il tremore da azione sopraggiunge quando il soggetto esegue un movimento volontario.
Può costituire la complicanza di un tremore posturale evolutosi dopo molto tempo; in altri casi, fa parte di una sindrome cerebrale (che colpisce il cervelletto o le vie nervose in connessione con esso). Il tremore predomina alla radice degli arti (spalle, anche), creando un handicap grave. Per quanto sia possibile prescrivere un farmaco antiepilettico (valproato di sodio) o antischemico (piracetam), la guarigione completa di un tremore di origine cerebellare è rara.
Nel trattamento di tremori particolarmente gravi e invalidanti, come quelli della sclerosi multipla, si può procedere all’inserimento di elettrodi di stimolazione nelle strutture sottotalamiche (come si fa nel morbo di Parkinson).

Il tremore costituisce il sintomo forse più evidente del morbo di Parkinson, una grave e piuttosto diffusa malattia neurologica caratterizzata da un tremore statico, da rigidità e rallentamento dei movimenti. Il tremore parkinsoniano è ritmico, evidente e colpisce le mani e, più raramente, la lingua. E’ presente a riposo e scompare temporaneamente quando il paziente compie un movimento volontario: non è raro vedere un paziente affetto da morbo di Parkinson tremare violentemente a riposo, ma riuscire a prendere un bicchiere colmo d’acqua e portarlo alle labbra per bere senza versarne nemmeno una goccia. Questo tremore può essere curato con una terapia chirurgica che offre risultati quasi miracolosi, ma purtroppo di breve durata: la coagulazione stereotassica. L’intervento viene effettuato con uno strumento che consente di coagulare con estrema precisione i nuclei nervosi responsabili del tremore, senza ledere le strutture cerebrali vicine.

I tremori possono avere una base organica, psichica o anche iatrogena. Tra tremori organici vi è il tremore “”intenzionale”” che si osserva durante un movimento; il tipico tremore statico o a riposo del morbo di Parkinson e tremore senile, molto evidente alle mani, presente in fase di riposo ma peggiorato dal movimento. Il tremore può essere anche di origine tossica, come nei casi di etilismo cronico (per abuso di alcool), tabagismo, abuso di tè o caffè; oppure è legato ad ipertiroidismo. Tra i tremori di origine psichica: i tremori isterici, di solito rozzi e goffi, che scompaiono quando si distoglie l’attenzione dal paziente; i tremori d’ansia fini e molto lievi, simili a quelli che si verificano nella tireotossicosi; i tremori legati all’iperemotività, accompagnati a volte da sudorazione.

Alcuni farmaci presentano il tremore tra gli effetti collaterali, come è nel caso di tremori di origine extrapiramidale e quelli che possono insorgere nel corso di una terapia al litio, i quali stanno ad indicare una evidente intossicazione farmacologica. Esiste anche una forma “”essenziale”” di tremore senza alcuna causa apparente; essa non è mai associata ad altri sintomi di lesione del sistema nervoso, è uno stato patologico non grave ma fastidioso e può colpire più membri di una medesima famiglia. Tale stato può essere migliorato somministrando vitamina B 6 e farmaci detti “”antiparkinsoniani””. La successione di oscillazioni ritmiche ed involontarie, ossia i tremori, hanno in genere un’ampiezza limitata e cessano durante il sonno.

Dissinergia cerebellare mioclonica è una patologia degenerativa cerebellare caratterizzata da tremore, spesso associato a convulsioni, mioclono e attacchi epilettici. Il tremore si manifesta alle estremità (in genere arti inferiori) per poi diffondersi gradualmente sino a coinvolgere in alcuni casi l’intero sistema motorio. Tra gli altri sintomi vi sono difficoltà a valutare le distanze, la direzione e la forza dei movimenti volontari, ipotonia muscolare, astenia e adiadococinesia. Raramente si ha deterioramento mentale.

L’eziologia è incerta, ma in alcuni casi si sono riscontrate anomalie mitocondriali; si ipotizza che la sindrome si trasmetta con ereditarietà autosomica dominante. Si manifesta in genere in età adulta, intorno ai 30 anni.

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LA SINDROME DI KAWASAKI

Il termine “malattia di Kawasaki” deriva dal suo scopritore: intorno al 1960, il Dott. Tomisaku Kawasaki studiò un caso di un bambino di 4 anni che lamentava febbre da oltre 15 giorni, labbra arrossate, lingua a fragola, iperemia orofaringea, eritema diffuso con desquamazione di mani e piedi, e linfadenopatia. Pochi anni più tardi, in Giappone furono osservati altri casi simili, diagnosticati con il nome Sindrome Mucocutanea Linfonodale.

Il morbo di Kawasaki è attualmente diffuso in tutto il mondo; in particolare, colpisce gli Asiatici (soprattutto di origine giapponese), ma tutte le razze umane sono possibili target della malattia. Il rischio di contrarre il morbo di Kawasaki è comunque scarso, quasi nullo, tra la razza negra e caucasica.

Considerata la diffusione della malattia in tutto il mondo, si parla di morbo di Kawasaki endemico; inoltre, si ritiene che la malattia tenda a ripresentarsi ogni 2 o 3 anni, soprattutto durante la primavera e l'inverno.

Si è osservato che il morbo di Kawasaki colpisce soprattutto i maschi; ad ogni modo, si è registrata un'evidente predilezione della malattia per i bambini al di sotto dei 4 anni, in particolare di età compresa tra i 9 e gli 11 mesi. 

Dalle statistiche mediche recenti, si è evidenziato che:

L'80% dei pazienti colpiti dal morbo di Kawasaki ha meno di 4 anni

Il 50% dei soggetti affetti dal morbo di Kawasaki ha un'età inferiore ai 2 anni

Il 2-10% dei malati dal morbo di Kawasaki contrae la malattia prima dei 6 mesi di vita

Il morbo di Kawasaki viene considerato la seconda infiammazione delle arterie che colpisce gli infanti, dopo la porpora di Schonlein-Henoch.

Si suppone una eziologia tossinfettiva e immunomediata che coinvolga superantigeni streptococcici e stafilococcici con successiva attivazione linfocitaria. Spesso la sindrome di Kawasaki esordisce dopo patologie virali non gravi.

La clinica è caratterizzata da tre fasi principali di malattia:

Fase acuta febbrile (7-14 giorni)

Può durare fino a 3-4 settimane nei casi non trattati ed è caratterizzata da febbre elevata, aspetto sofferente, settico, anoressia, irritabilità, una presentazione atipica comprende il versamento pleurico. Dopo 8-10 giorni dall'inizio della febbre compare un rash polimorfo maculopapuloso morbilliforme o scarlattiniforme pruriginoso ed esteso a tutto il corpo. Segue iperemia congiuntivale non essudativa, lesioni della mucosa orale (lesioni crostose, lingua a fragola, eritema), cheiliti, presenza di linfonodi cervicali palpabili o dolenti, edema duro al dorso delle mani e dei piedi, tumefazioni fusiformi delle dita, eritema palmare e plantare rosso porpora.

Fase subacuta (2-4 settimane)

Caratterizzata da desquamazione a larghe lamelle e talvolta, da piastrinosi

Fase convalescenziale (3 mesi)

Risoluzione della malattia con scomparsa dei segni clinici, normalizzazione della VES e presenza dei solchi ungueali trasversi caratteristici (linee di Beau).

Non essendo disponibili test di laboratorio specifici, la sindrome di Kawasaki viene diagnosticata in base ai criteri clinici e, se presenti, all'osservazione degli aneurismi coronarici mediante ecocardiografia o angiografia coronarica.

Generalmente la sindrome si risolve in maniera spontanea. Tuttavia, il 5-10% dei pazienti sviluppa complicanze gravi e l'1% è afflitto da complicanze letali.

Nella prima fase si possono osservare miocardite e pericardite.

Successivamente, possono comparire infarto del miocardio e rottura di aneurismi delle coronarie.

Altre complicanze comprendono: uretrite, artropatie, meningite asettica, ittero ostruttivo.

Il trattamento consiste in un unico ciclo di immunoglobuline per via endovenosa e aspirina.

Se avviato durante la fase acuta della malattia, il trattamento riduce la frequenza delle lesioni alle arterie coronariche a meno del 5%. Alcuni pazienti che non rispondono alla terapia standard possono essere trattati alternativamente con Infliximab.

Il tasso di mortalità è dello 0,1% con la terapia adeguata; senza terapia, la mortalità può raggiungere l'1%. Le morti sono più frequentemente conseguenza di complicanze cardiache, ma possono essere improvvise e imprevedibili; più del  > 50% dei decessi si verifica entro 1 mese dall'inizio, il 75% entro 2 mesi e il 95% entro 6 mesi ma può verificarsi fino a 10 anni dopo. Una terapia efficace riduce i sintomi acuti e, più importante, riduce l'incidenza degli aneurismi coronarici dal 20% a meno del 5%. In assenza di alterazioni coronariche, la prognosi per una completa guarigione è eccellente. Circa i 2/3 degli aneurismi coronarici regredisce entro 1 anno, benché non si sappia se residuino stenosi coronariche. Gli aneurismi coronarici giganti (diametro interno > 8 mm all'ecocardiogramma) regrediscono meno frequentemente e richiedono un follow-up e una terapia più intensivi.

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IL GOZZO

Il gozzo o struma è l'aumento di volume della tiroide, di consistenza dura, quasi lignea, sclerotizzata, tale per cui l'epitelio ghiandolare è stato completamente sostituito da tessuto fibroso cicatriziale. È uno stato tipico degli stadi tardivi delle patologie tiroidee.
La causa più comune del gozzo è la mancanza di iodio. Questo elemento è infatti necessario per la sintesi degli ormoni tiroidei tiroxina e triiodotironina; bassi livelli di questo ormone spingono l'ipofisi a rilasciare un particolare ormone, ormone tireostimolante o TSH (thyroid stimulating hormone). Questo ormone, che in condizioni normali stimola la produzione di tiroxina e triiodotiroxina, causa in assenza di iodio la crescita smodata della ghiandola tiroidea come meccanismo di compensazione.

In popolazioni che conducono una dieta povera di iodio il gozzo è una patologia largamente diffusa, e per questo chiamato appunto gozzo endemico.

Fino a tempi recenti, il gozzo endemico era largamente diffuso tra le popolazioni di aree povere di iodio, impossibilitate ad assumere questo minerale attraverso la dieta. Nei paesi più sviluppati, tuttavia, l'introduzione di alimenti ricchi di iodio e l'aggiunta di esso nell'acqua potabile, come conseguenza di più accorte politiche di gestione della salute pubblica, hanno permesso di sradicare quasi del tutto questo problema.

Ad ogni modo il gozzo endemico è tuttora presente in nazioni economicamente depresse come l'India e diversi paesi dell'Asia centrale e dell'Africa, o nelle regioni povere distanti dal mare (da dove proviene lo iodio).

Il gozzo interessa maggiormente le donne, e può anche comparire in periodi di maggior lavoro della tiroide (es. pubertà o gravidanza).

Gozzo multinodulare rappresenta l’evoluzione naturale di un gozzo semplice. La cronica stimolazione della ghiandola a crescere determinata dalla carenza iodica o dalle sostanze gozzigene alla fine seleziona gruppi di cellule all’interno della tiroide che iniziano a svilupparsi in modo accelerato e formano noduli. Laddove i noduli producano alterazioni estetiche o fenomeni compressivi il gozzo multinodulare viene trattato chirurgicamente.

Gozzo uninodulare tossico, piuttosto raro, è determinato dalla presenza di un tumore benigno all’interno della tiroide che cresce e produce ormoni tiroidei in modo autonomo. Non sempre porta a ipertiroidismo. Il problema è spesso asintomatico, rendendo difficile e casuale la diagnosi.

Il gozzo multinodulare tossico presenta al suo interno uno o più noduli in grado di crescere e produrre ormoni tiroidei in modo autonomo e che a distanza di tempo può portare all’ipertiroidismo. In effetti si tratta della causa più frequente di ipertiroidismo nelle aree iodio-carenti. Sia il gozzo uninodulare che quello multinodulare tossico vengono trattati con la somministrazione di iodio radioattivo oppure chirurgicamente.

Gozzo diffuso tossico (morbo di Basedow) è una malattia autoimmune (ovvero dovuta dovuto a un’anomalia del sistema immunitario che in pratica “agisce” contro il soggetto) è la causa più frequente di ipertiroidismo nelle aree iodio-sufficienti: può svilupparsi a qualsiasi età ed è molto più frequente nelle donne rispetto agli uomini (circa 10 volte).
A causa dell’ipertiroidismo, tra i primi sintomi della malattia vi sono astenia, instabilità emotiva, ipersensibilità al caldo, insonnia, calo di peso e alterazioni della pelle, oltre all’aumento di dimensioni della tiroide e agli occhi sporgenti.
Tra le varie possibili cause della risposta immunitaria scorretta che determina la malattia: una gravidanza, terapie che alterano la risposta immunitaria o infezioni virali e batteriche. Il trattamento della patologia è rivolto principalmente al controllo dell’ipertiroidismo con terapia farmacologica tireostatica, radiometabolica oppure chirurgica.

Dovuto ad una malattia nota come morbo di Plummer, caratterizzata dalla comparsa di un gozzo tossico nodulare; tossico perché associato ad ipertiroidismo e nodulare per l'ingrossamento circoscritto di una o più zone della tiroide (noduli ipersecretivi, che pur non essendo maligni, sono indipendenti dal controllo ipofisario).

Tiroidite di Hashimoto, nota anche come tiroidite cronica linfocitaria, è una comune causa di ipotiroidismo, in cui l'attività endocrina della tiroide risulta insufficiente per un processo infiammatorio con infiltrazione massiccia di linfociti. Anche la tiroidite di Hashimoto ha origini autoimmuni e si manifesta con gozzo tiroideo dovuto ad ipersecrezione ipofisaria di TSH, a sua volta causata da un meccanismo compensatorio mirato ad incrementare la secrezione ormonale tiroidea.

I tumori della tiroide si manifestano in genere con un nodulo, anche se nella maggior parte dei casi queste neoformazioni sono benigne. Di conseguenza, il cancro alla tiroide può rendersi evidente con un ingrossamento asimmetrico della ghiandola, in genere circoscritto ad uno dei due lobi.

Durante la gestazione viene prodotto un ormone, noto come gonadotropina corionica umana (HCG), che può provocare un lieve ed uniforme ingrossamento della tiroide. Si tratta di un gozzo diffuso, transitorio ed eumetabolico.

La presenza del gozzo è generalmente ben tollerata; eventuali problemi sono strettamente di natura meccanica per compressione degli organi vicini alla tiroide ingrossata. Il sintomo più caratteristico, rappresentato dal rigonfiamento più o meno evidente e simmetrico del collo, può quindi accompagnarsi a dispnea e disfagia (difficoltà respiratoria e deglutitoria per compressione e deviazione della trachea e dell'esofago), cefalea, disfonia (alterata emissione dei suoni) ed esoftalmo (protrusione patologica del bulbo oculare). I disturbi possono essere particolarmente gravi in presenza di gozzi retrosternali e intratoracici, per i quali è richiesto l'intervento di asportazione chirurgica.
Questi sintomi generali possono essere affiancati da segni specifici e caratteristici della malattia responsabile del gozzo:

Ipersudorazione, tremori, intolleranza al calore e magrezza eccessiva, cute calda, gozzo, astenia (debolezza muscolare), capelli fragili e sottili, frequente alopecia, nervosismo, agitazione e insonnia, aumento della frequenza cardiaca (tachicardia), ipertensione spesso associata a ipertrofia del ventricolo sinistro, esoftalmo, infertilità.
Cute secca, capelli radi, sottili, affaticamento fisico e debolezza muscolare cronica, mixedema, cute fredda e intolleranza al freddo, sonnolenza, depressione, rallentamento dei processi ideativi e sensazione di stanchezza, costipazione, aumento del peso corporeo, pallore e anemia, raucedine ed abbassamento del tono della voce, diminuzione dell'udito, della memoria e della fertilità, bradicardia.

La diagnosi si basa essenzialmente sulla palpazione del collo abbinata ad alcuni esami del sangue. Nel primo caso il medico può apprezzare l'entità del processo ipertrofico-iperplastico, la dolorabilità e l'eventuale presenza di noduli. Tramite gli esami ematici lo specialista controlla che i livelli degli ormoni tiroidei siano nella norma, così come quelli ipofisari (in particolare il TSH). Solitamente, un gozzo associato ad ipotiroidismo determina un basso livello di ormoni tiroidei nel sangue e valori elevati di TSH; la situazione opposta è tipica del gozzo tossico (associato ad ipertiroidismo). Nel campione di sangue possono essere ricercati anche specifici anticorpi, dal momento che il gozzo è talvolta associato a malattie autoimmuni.
Tramite l'ecografia, una piccola sonda viene passata sul collo e converte le onde sonore riflesse dai tessuti in un'immagine; su uno schermo televisivo si possono così valutare le dimensioni della tiroide e la presenza di piccoli cisti o noduli sfuggiti alla palpazione.
La scintigrafia con isotopi radioattivi permette di valutare l'inclinazione dei noduli a produrre ormoni tiroidei; si esegue iniettando una sostanza radioattiva chiamata tecnezio-99 e valutando le immagini con una speciale telecamera, con paziente sdraiato e con collo in iperestensione. Infine, se si sospetta la presenza di un tumore maligno, può essere eseguita una biopsia per aspirazione con ago sottile.

Il trattamento del gozzo è subordinato all'entità dell'ipertrofia tiroidea, ai sintomi lamentati dal paziente e alle cause che l'hanno determinato. Quando la tiroide funziona normalmente ed il gozzo è piccolo o comunque ben tollerato, non è richiesto trattamento ma un semplice monitoraggio nel tempo tramite test ematici annuali o biennali.
Se il gozzo si accompagna ad ipotiroidismo, viene trattato mediante somministrazione sostitutiva di tiroxina (T4) per via orale; in questo modo si risolvono i sintomi dell'ipotiroidismo e la ghiandola pituitaria riduce la secrezione di TSH, con conseguente riduzione della massa gozzigena. In presenza di gozzo tossico (ipertiroidismo), il trattamento farmacologico si avvale di medicinali tireostatici, in grado di bloccare la sintesi ormonale o la conversione periferica di T4 (forma inattiva) in T3 (forma attiva). Infine, in presenza di un'infiammazione della ghiandola tiroide possono essere prescritti medicinali come l'aspirina o i corticosteroidi.
Se il gozzo raggiunge dimensioni tali da causare danno estetico o disturbi severi, il trattamento chirurgico è l'intervento più efficace; analogo discorso in presenza di un gozzo nodulare che determina ipertiroidismo o di un tumore alla tiroide. In base alla situazione patologica del paziente, vengono asportate porzioni tiroidee più o meno importanti (tiroidectomia parziale o totale; in quest'ultimo caso occorre intraprendere una terapia sostitutiva con levotiroxina, analogo discorso quando la porzione di tiroide residua è insufficiente per produrre adeguate quantità di ormoni tiroidei).
Qualora l'intervento chirurgico risulti controindicato e la tiroide troppo attiva, si può intraprendere la terapia orale con iodio radioattivo. Una volta raggiunte le cellule tiroidee attraverso il circolo ematico, lo iodio radioattivo le distrugge riducendo le dimensioni del gozzo; sono comunque concreti i pericoli di recidive o di ipotiroidismo per eccessiva distruzione dei tireociti.

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