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giovedì 9 marzo 2017

CANNE E ADOLESCENTI



La marijuana è stata associata ed effetti benefici fin dalla notte dei tempi usata come farmaco  in alcune terapie.

Purtroppo si tende a minimizzare i rischi sanitari del consumo di cannabis confrontandoli con quelli del fumo di sigaretta o del consumo di alcool. Fortunatamente l’opinione pubblica è stata in parte sensibilizzata sui danni da alcool e fumo, ma la marijuana non è ancora percepita come un pericolo.

La marijuana è stata usata a scopo medico fin dall’antichità. Anche ai giorni nostri c’è un forte interesse per valutare l’efficacia del farmaco a sette punte: molti degli effetti benefici devono essere ancora studiati, ma alcuni di questi sono stati correlati con il trattamento di dolore, nausea, anoressia, spasticità muscolare, disturbi del sonno.

Il delta-9-tetraidrocannabinolo (THC) è uno tra i maggiori principi attivi della Cannabis che appartiene alla famiglia dei fitocannabinoidi. Il THC mima gli effetti degli endocannabinoidi, che costituiscono un complesso sistema di comunicazione interneuronale, il cosiddetto sistema endocannabinoide. Che effetti provoca quest’interferenza in circuiti cerebrali così delicati e suscettibili a modificazioni? Diversi studi hanno correlato le capacità in diversi ambiti cognitivi di consumatori di marijuana rispetto a gruppi di controllo, dimostrandone un decremento della memoria, della velocità di processamento delle informazioni e dell’attenzione. Simili risultati sono emersi da questo studio condotto su adolescenti consumatori di marijuana, con chiaro impoverimento dei risultati all’aumento della quantità di dose consumata. Deficit di memoria di consumatori di questa droga leggera sono riportati da diversi studi, evidenziando inoltre un miglioramento dei risultati in condizioni di astinenza.

È stato dimostrato che l’inizio in età precoce (16 o 17 anni) del consumo di marijuana influisce negativamente su: tempo di reazione ad un compito; QI verbale, fluenza del discorso e memoria verbale; attenzione sostenuta, controllo degli impulsi e capacità di esecuzione di un compito.

Si è risvegliato un forte interesse della ricerca scientifica per studiare gli eventuali effetti dell’uso di marijuana sullo sviluppo di strutture nervose quali la materia grigia e la materia bianca del cervello. È noto infatti che durante lo sviluppo adolescenziale il cervello va incontro ad una serie di importanti cambiamenti (ad esempio si assiste ad una diminuzione del volume della corteccia cerebrale già dal sesto anno di vita, causata da una selezione delle connessioni sinaptiche da mantenere a scapito di quelle più deboli che invece vengono eliminate).

Quindi diventa molto importante capire se e come gli endocannabinoidi contenuti nella marijuana possano interferire con i neuroni (materia grigia) e il normale processo di differenziazione e sviluppo cerebrale. Secondo questo studio adolescenti fumatori di Cannabis hanno il volume di una parte del lobo frontale (corteccia prefrontale orbitale mediale destra) diminuito rispetto al gruppo di controllo non fumatore. Secondo un altro studio si è osservata una diminuzione del volume dell’ippocampo proporzionale al consumo di Cannabis. È da rilevare comunque che diminuzione del volume della corteccia prefrontale orbitale e dell’ippocampo sono stati rilevati anche in consumatori di alcol. Inoltre negli adolescenti consumatori di marijuana sono stati individuati aumenti di volume di parti del cervelletto (verme inferiore posteriore), correlato con diminuite capacità esecutive. Ulteriori risultati sono emersi in altre aree del cervello, facendo concludere che la marijuana può alterare il neurosviluppo in due modi: 1) sviluppo prematuro e/o alterazioni nei percorsi sinaptici o 2) perdita o rimodellamento del tessuto nervoso (materia grigia) associato alla tossicità relativa alla marijuana.

La materia bianca (l’insieme dei collegamenti sinaptici del cervello) gioca un ruolo fondamentale nel collegare le diverse parti dell’encefalo: affinché il suo funzionamento sia corretto è necessario mantenere la sua integrità (adeguato rivestimento mielinico, coerenza e continuità dei tratti di fibre nervose). Ancora più importante è mantenere questa integrità cerebrale nel periodo dell’adolescenza, periodo critico del neurosviluppo in cui si assiste ad un incremento della materia bianca, dovuto ad una maggiore connessione delle strutture cerebrali. Lo studio degli effetti della marijuana sullo sviluppo corretto della materia bianca sono ancora agli inizi ma si sono comunque osservati alcuni aspetti degni di nota: i consumatori adolescenti di marijuana hanno una diminuita integrità della materia bianca correlata con peggiore funzionamento neurocognitivo.

Il fumo di marijuana quando inalato, come d’altronde il fumo di sigaretta, aumenta di almeno cinque volte il valore ematico di carbossiemoglobina (addirittura di un terzo in più rispetto al fumo di sigaretta). Per continuare il paragone con il fumo di sigaretta, la boccata di marijuana ha maggior profondità, maggior volume di fumo inalato e maggior tempo prima di espirare.



Alcuni studi condotti in passato hanno mostrato che il suo consumo può avere costi sociali importanti, perché associato statisticamente a disoccupazione, assenteismo, diminuzione della produttività, nonché a un aumentato tasso di crimini e incarcerazioni.

Alcune ricerche mostrano  che gli adolescenti sono una popolazione particolarmente esposta ai rischi sanitari della cannabis, specialmente per quanto riguarda le funzioni neurocognitive: in questa età infatti, il cervello subisce una serie d'importanti mutamenti, con cui le sostanze d'abuso posso interferire notevolmente. E' stata segnalata infatti una diminuzione dell'intelligenza, della memoria, della capacità di attenzione e della capacità verbale.

Valutazioni con misurazioni standardizzate nella fascia di età 9-12 anni e 17-20 anni, l'evoluzione cognitiva con e senza gli effetti della cannabis anche in coppie di soggetti che condividono il 100 per cento del DNA, nel caso dei gemelli omozigoti, o il 50 per cento del DNA, in media, nel caso dei gemelli eterozigoti.

Gli studi sulle coppie di gemelli consentono di valutare anche gli effetti di altri fattori presenti nel cosiddetto ambiente condiviso, come la famiglia, la scuola, il quartiere di residenza, così come nell'ambiente non condiviso, come la classe scolastica o il gruppo di amici.

L'analisi di Jackson e colleghi ha rilevato che rispetto ai non consumatori di marijuana, i consumatori abituali partecipanti allo studio avevano, nel passaggio dalla preadolescenza all'adolescenza, una diminuzione significativa nelle misure della cosiddetta intelligenza cristallizzata, che riguarda la capacità di utilizzare competenze, conoscenze ed esperienze.

Dall'analisi, però, non è emersa alcuna correlazione di tipo dose-risposta: le dosi consumate e la frequenza del consumo, in altre parole, non risultavano proporzionali all'entità della variazione del quoziente d'intelligenza.

Questi risultati potrebbero far ipotizzare che il consumo di cannabis è in effetti un possibile fattore causale per il declino cognitivo. I dati relativi ai gemelli, tuttavia, vanno in un'altra direzione, poiché il declino cognitivo dei consumatori di marijuana non è risultato significativamente maggiore rispetto a quello dei loro gemelli. Ciò significa che vi siano fattori familiari che predispongono sia al declino cognitivo sia al consumo di marijuana negli adolescenti.



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domenica 8 maggio 2016

INSONNIA



L'insonnia è un disturbo del sonno caratterizzato dall'incapacità di dormire nonostante l'organismo ne avesse il reale bisogno fisiologico. Il tutto associato a un cattivo funzionamento durante il giorno, con sintomi quali stanchezza, irritabilità, difficoltà di concentrazione, difficoltà di memorizzazione e una marcata perdita di interesse nello svolgimento delle attività quotidiane; con un conseguente impatto psicologico.

Coloro che soffrono di insonnia lamentano di non essere in grado di prendere sonno, o solo per pochi minuti, agitandosi nel letto durante la notte. Se l'insonnia dovesse prolungarsi per più di alcune notti di seguito può divenire "cronica" e causare un debito di sonno che è estremamente nocivo per la salute dell'insonne.

L'insonnia altera il naturale ciclo del sonno, che può risultare difficile da restaurare. Alcuni insonni cercano di dormire nel pomeriggio o durante la sera, con il risultato di ritrovarsi molto vigili all'ora di dormire, aggravando l'insonnia. Spesso, inconsapevolmente, si spinge il corpo fino al limite, al punto tale che la privazione del sonno provochi gravi problemi fisici e mentali.

Sotto il profilo sintomatico, è possibile distinguere tre tipi di insonnia: "insonnia iniziale", "insonnia intermittente o lacunare", "insonnia terminale".

Sotto il profilo diagnostico, l'insonnia può essere classificata come transiente, acuta o cronica.

L'insonnia transiente dura meno di una settimana, e può essere causata da altri disordini, cambi di ambiente, depressione o stress. Le sue conseguenze - sonnolenza e ridotte abilità psicomotorie - sono simili a quella della semplice privazione del sonno;
l'insonnia acuta è l'impossibilità di dormire in modo soddisfacente per meno di un mese;
l'insonnia cronica dura più di un mese, e può essere disordine primario o causato da altre patologie. I suoi effetti dipendono dalle cause che la inducono, e possono includere affaticamento muscolare, allucinazioni, affaticamento mentale e doppia visione.
Con la forma ostruttiva dell'apnea durante il sonno alcuni muscoli dell'apparato respiratorio perdono il loro tono e collassano. I malati di Sindrome delle apnee ostruttive nel sonno (OSAS) spesso non ricordano quanto avviene, ma lamentano un'eccessiva sonnolenza diurna. L'apnea centrale avviene quando il sistema nervoso centrale interrompe lo stimolo a respirare, allora l'individuo è costretto a svegliarsi per ricominciare a respirare.

Questa forma di apnea è spesso collegata a condizioni cerebrovascolari, collasso cardio-circolatorio e invecchiamento precoce. L'apnea notturna a lungo andare può danneggiare il cervello che, trovandosi spesso senza ossigeno, si trova a dover affrontare la morte per asfissia delle cellule cerebrali: nonostante non sia una patologia di estremo pericolo, questo disturbo va affrontato con il parere del medico, che deve monitorare tramite appositi strumenti, il livello di ossigenazione del sangue del paziente affetto da questa sindrome, onde scongiurare eventuali peggioramenti.

Sindrome della gamba irrequieta e Movimenti periodici dell'arto - I sintomi di RLS e PLM sono spesso descritti come un formicolìo o un brivido avvertito alle gambe che creano un forte necessità di muoverle. L'individuo si muove continuamente nel letto nel tentativo di alleviare questa sgradita sensazione, causando veglia e di conseguenza mancanza di sonno. Fortunatamente le terapie per questi disordini sono efficaci in oltre il 90% dei casi. È un disturbo psichiatrico che va trattato.

Phase Shift Disorder avviene quando l'orologio biologico di una persona non obbedisce al normale ciclo del sonno notturno e veglia diurna. Spesso avviene in soggetti che effettuano regolarmente viaggi lungo diversi fusi orari, poiché il sorgere e tramontare del sole non coincide più col concetto interiore del soggetto, ed è riscontrabile in soggetti che lavorano essenzialmente di notte.
La parasonnia include un numero di disordini di sveglia improvvisa che includono incubi, sonnambulismo, comportamento violento durante il sonno e disturbi della fase R.E.M., nel quale una persona muove il proprio corpo per assecondare ciò che sta sognando. Queste condizioni, eccetto il sonnambulismo, possono essere curate con successo attraverso interventi medici o di uno specialista del sonno.
Disturbo psicosomatico per eccellenza è la meteoropatia, che si manifesta sia con la depressione che con l'ansia. Pare legato alla concentrazione di ioni negativi e positivi nell'atmosfera, specialmente prima di un temporale. I soggetti che riescono ad avvertire tale cambiamento di concentrazione atmosferica di cariche elettriche si sottostima siano almeno il 20 % della popolazione (1 uomo su 5). Alternativamente potrebbe dipendere da una variazione di pressione atmosferica. Oppure potrebbe essere una combinazione delle cause già citate. Esistono aree dell'ipotalamo, del mesencefalo, dell'ippocampo e del sistema limbico sensibili sia ai campi magnetici, che ai campi elettrici, nonché alla pressione atmosferica. Geneticamente, alcuni soggetti possono aver un numero di questi neuroni maggiore, oppure più ricco di connessioni sinaptiche, tali da rendere l'intero sistema nervoso autonomo maggiormente sensibile alle variazioni atmosferiche.

Il sintomo tipico di chi non sopporta il cambio di stagione autunnale è quello di svegliarsi con un senso di stanchezza e incapacità ad affrontare la giornata. Nel dettaglio, generalmente, i meteoropatici soffrono di una specie di sonnolenza e di torpore dai caratteri simili ad una narcosi improvvise quando il tempo atmosferico volge al peggioramento (bassa pressione). Viceversa, tendono all'ipereccitabilità ed all'insonnia quando il tempo atmosferico volge al miglioramento (alta pressione). L'influenza del tempo atmosferico sulle cellule nervose ed i suoi neurotrasmettitori potrebbe quindi essere intesa come stimolo esterno dato da temperatura, umidità, pressione, luce, ecc; che in un certo modo influenzano il metabolismo dei neurotrasmettitori. Lo sbilanciamento di queste sostanze chimiche è anche alla base dei sintomi legati al momento depressivo, quali mal di testa, fatica ed insonnia, per citare i più comuni.

L'apnea notturna può essere causa di insonnia. Una visita medica aiuterà nella diagnosi o cura dell'apnea notturna, una risposta definitiva si può ottenere da un esame presso i laboratori del sonno.
Allergie latenti, quale quella ai latticini, possono produrre disturbi del sonno. Altri sintomi possono essere molto leggeri come il naso chiuso. Un nutrizionista può creare una dieta adatta insieme ad ulteriori consigli.
Chi soffre di insonnia dovrebbe evitare del tutto il consumo di caffeina. Essa è spesso causa di insonnia, a causa degli effetti eccitanti sul sistema nervoso periferico, nonché di quelli sul sistema cardiocircolatorio. La caffeina è presente in tè, caffè, yerba mate (Ilex paraguariensis), guaranà, cacao, noce di cola (quindi tutte le bevande a base di cola come Pepsi Cola, Coca-Cola, Virgin Cola ecc.) ed infine è presente perlopiù come sostanza aggiunta nei cosiddetti energy-drink, nelle barrette di cioccolato ed altri dolciumi.

Molto spesso l'insonnia è causata semplicemente da rumori notturni che impediscono al soggetto di prendere sonno, e se non si provvede in tempo a rimediare, l'insonnia potrebbe cronicizzarsi, causando tutti gli effetti negativi della privazione di sonno.

Altre forme di insonnia possono invece essere legate a patologie psicologiche (l'insonnia è caratteristica nelle persone affette da disturbo bipolare o psiconevrosi depressiva) oppure fisiche. L'insonnia può difatti essere un sintomo di iper-tiroidismo, e colpisce talvolta chi ha nevralgie, chi soffre di dolori artritici, i soggetti asmatici, i sofferenti di cuore, i soggetti con disturbi gastrici. Nei neonati si associa ai disturbi digestivi, nei bambini talvolta ai vermi intestinali e negli anziani ad una iniziale arteriosclerosi cerebrale.

Inoltre una rara condizione genetica causata da un prione conduce ad una forma mortale di insonnia chiamata insonnia familiare fatale. Tale sindrome è simile al morbo di Creutzfeldt-Jakob, cioè alla malattia indotta dall'ingestione di carni di bovini affetti dal morbo della mucca pazza.

Sebbene non esiste una soluzione univoca per l'insonnia, esiste un grande numero di possibili rimedi, alcuni dei quali derivanti da tradizioni popolari antiche, altri frutto delle moderne ricerche farmacologiche o psichiatriche.

Alcuni rimedi tradizionali per l'insonnia includono delle semplici norme di "igiene del sonno" quali:

Dal punto di vista psicologico, è necessario considerare la notte come un periodo di riposo, dove la giornata finisce. In molti insonni questa concezione viene meno, e la notte è vista come un momento negativo, e questo aggrava il problema iniziale, causando l'innescarsi di un circolo vizioso pericoloso per la salute dell' insonne.
Mantenere un orario regolare del ciclo sonno-veglia: svegliarsi presto al mattino, evitando di dormire durante il giorno ed andare a letto in un orario consono e regolare, evitando attività stimolanti nelle ore serali.



Fare esercizio fisico durante il giorno, eccetto nelle ore serali.
Mangiare regolarmente a pranzo ma fare una cena leggera tre ore prima di addormentarsi.
Rilassarsi prima di andare a dormire, per esempio con un bagno caldo.
Assicurarsi che l'ambiente in cui si dorme sia idoneo al riposo. Alcune persone sono molto sensibili alla luce, altre ai rumori. La camera da letto dovrebbe essere al buio e silenziosa, e ben aerata.
Non usare il letto per altre attività oltre al sonno. Ad esempio scrivere o guardare la televisione al letto durante il giorno diminuiscono l'associazione letto-sonno. Paradossalmente leggere un libro la sera appena coricati, prepara la mente al giusto equilibrio che concilia il sonno.
Evitare di guardare le sveglie, eventualmente coprendone il display. Ciò evita calcoli mentali sulla quantità di sonno perduta sino a quel momento e sulla quantità di sonno rimasta prima del suono della sveglia. Accettare che la quantità di sonno può essere ottenuta solo dormendo e non mentre si aspetta di dormire può essere benefico.
Evitare l'utilizzo di dispositivi elettronici nelle ore precedenti al sonno poiché la luce blu da questi emessi inibisce la produzione di melatonina, un fondamentale regolatore del sonno.

In soggetti che soffrono di insonnia non correlabile ad alcun disturbo organico o neurologico specifico, la mancanza di sonno è sintomo di un problema emotivo non trattato: se una persona è infelice del proprio stile di vita, o sta rimandando problemi la cui soluzione è inderogabile, ciò può determinare disturbi del sonno. Alcuni soggetti vedono l'insonnia scomparire grazie a semplici attività sociali, altri trovano un trattamento valido nella psicoterapia, andando ad affrontare quelle cause di stress, ansia o depressione che provocano tale disturbo, anche senza l'ausilio di farmaci ipnotici.

Nella tradizione Buddhista, ai sofferenti di insonnia o di incubi viene suggerita la pratica della meditazione di consapevolezza (Satipatthana) o di gentilezza (Metta). La pratica di essere amorevoli e ben disposti nei confronti di ogni essere può avere un effetto lenitivo e calmante nella mente e nel corpo. Nella Metta Sutta, il Budda afferma che addormentarsi facilmente è uno degli undici benefici di tale forma di meditazione. Nella medicina popolare cinese i medici hanno curato l'insonnia per migliaia di anni. Un approccio tipico può essere l'agopuntura, una dieta e un'analisi dello stile di vita, l'erboristeria o altre tecniche, con lo scopo di ribilanciare le energie del corpo per risolvere il problema in maniera delicata.

Alcuni rimedi tradizionali si dimostrano alcune volte sufficienti ad interrompere il ciclo di insonnia, evitando l'utilizzo di sedativi o sonniferi. Un possibile rimedio naturale per l'insonnia è il latte tiepido, da bere prima di andare a dormire. Il latte contiene alti livelli di triptofano, un sedativo naturale. Molti insonni si servono di sedativi di origine erboristica, quali: valeriana, camomilla, lavanda, luppolo, passiflora, escolzia, biancospino, fiori d'arancio e di tiglio.

Nella medicina popolare cinese i medici hanno curato l'insonnia per migliaia di anni. Un approccio tipico può essere l'agopuntura, una dieta e un'analisi dello stile di vita, l'erboristeria o altre tecniche, con lo scopo di ribilanciare le energie del corpo per risolvere il problema in maniera delicata.

Studi medici recenti hanno confermato l'utilità dell'ormone melatonina nel ripristino di un sonno regolare nelle sue fasi. In Italia esso non è considerato propriamente un farmaco, bensì un integratore, in quanto la sostanza è già prodotta dall'epifisi nel nostro organismo, proprio per regolare il ritmo sonno-veglia. Allo stato attuale degli studi sulla sostanza non sono stati rilevati effetti collaterali o da overdose, presenti in gran parte dei farmaci ansiolitici, anche in seguito a somministrazioni nell'ordine delle migliaia di volte la dose ottimale. In particolare, la melatonina non provoca lo stordimento e il calo di attenzione al risveglio, tipici di altre categorie di farmaci, inoltre alcuni studi hanno dimostrato che il sonno che si ottiene dopo somministrazione di melatonina è molto simile come caratteristiche fisiologiche a quello che si registra in condizioni di normalità.

Infine si deve tenere presente che soggetti psiconevrotici, per i quali l'insonnia è un sintomo, possono invece essere curati mediante tranquillanti, che non sono dei sonniferi e, a differenza di questi, devono essere assunti non solo prima di coricarsi ma nel corso della giornata.

Esistono diverse categorie di psicofarmaci che, a causa del loro forte effetto tranquillante, vengono somministrati per la cura sintomatica dell'insonnia, specialmente nei casi più gravi.

I barbiturici erano largamente usati per insonnia e stati d'ansia fino agli anni settanta, quando furono sostituiti dalle benzoziazepine. Attualmente sono caduti quasi completamente in disuso anche per via dei gravi effetti collaterali e della notevole pericolosità potenziale, come ad esempio l'intossicazione da barbiturici. Essendo forti depressori del sistema nervoso centrale, possono dare luogo a una depressione cardiorespiratoria con coma e morte se assunti in forti dosi (spesso è sufficiente un dosaggio 6-7 volte maggiore rispetto alla dose ipnotica). I suicidi da barbiturico erano (e in parte sono tuttora) assai frequenti.
I farmaci ipnotici più comunemente prescritti per l'insonnia oggigiorno sono le benzodiazepine, degli ansiolitici, che in genere non inducono una depressione respiratoria tale da uccidere, neppure se assunti in dosi massicce. Queste includono farmaci come il Diazepam (presente in Italia sotto diversi nomi, tra i quali Valium e Noan), il Lorazepam (venduto in Italia col nome Tavor), il Bromazepam (Lexotan), l'Alprazolam (Xanax), il Delorazepam (En), il Nitrazepam (Mogadon), il Flunitrazepam (Roipnol) e il Clonazepam (Rivotril), quest'ultimo vendibile senza prescizione medica in quanto è usato anche come antiepilettico oltre che come ansiolitico.

Le benzodiazepine, col tempo inducono tolleranza (cioè la perdita di risposta da parte del corpo nei confronti del farmaco), dipendenza e possono provocare un peggioramento generale dei sintomi in caso di brusca sospensione. Spesso alle benzodiazepine viene associato un antidepressivo, perlopiù SSRI o SNRI.

Spesso si ritiene che i neurolettici, in quanto tranquillanti, possono essere utili per l'insonnia, ma in realtà possono anche peggiorare il disturbo di base in quanto bloccano i recettori della dopamina, e come risaputo, essa è coinvolta nei processi del sonno.

Negli anni novanta sono stati introdotti nel mercato farmaceutico i cosiddetti Farmaci Z, (chiamati anche ipnotici non-benzodiazepinici) tra cui Zolpidem, con il nome commerciale di Stilnox, della classe delle imidazopiridine, e Zopiclone, della classe dei ciclopirroloni. Anche con questi ultimi si sono registrati casi di assuefazione e dipendenza. I farmaci Z, nel caso in cui un paziente ha assunto già benzodiazepine, a causa della saturazione dei recettori gabaergici, posso dare un effetto avverso rispetto a quello desiderato.

Di più recente arrivo sul mercato farmaceutico le pirazolopirimidine che sembra possano essere utilizzate per lunghi periodi di tempo, nella cura di insonnia cronica. Uno studio presentato a Londra durante il recente Congresso Europeo di Neuropsicofarmacologia ha dimostrato che ad esempio lo Zaleplon continua ad essere efficace anche dopo un certo periodo di tempo senza dare sintomi d'astinenza alla sospensione del farmaco. Tuttavia il suo utilizzo è limitato dalla carenza di prove scientifiche a suo favore.

L'insonnia cronica è un disturbo purtroppo molto comune ma che può diventare mortale. Una ricerca durata oltre 40 anni, dimostra che l'insonnia cronica è associata a più alti livelli di infiammazione nel sangue. Quest'ultima è a sua volta responsabile della maggior parte delle malattie croniche (patologie cardiache, diabete, demenza, cancro e depressione).

A rilevare l'associazione tra l'insonnia persistente, le infiammazione e la mortalità è stato il team dell'Arizona Respiratory Center guidato dal dott. Sairam Parthasarathy e dal dott. Stefano Guerra.

Gli scienziati hanno preso in esame gli esiti di uno studio sulla respirazione del Tucson Epidemiological Study of Airway Obstructive Disease, che ha avuto inizio nel 1972 e ha seguito i partecipanti per decenni. I dati hanno mostrato che l'insonnia cronica è associata a livelli più elevati di infiammazione nel sangue e a un aumento del 58 per cento del rischio di morte.

I ricercatori hanno scoperto che, a differenza dell'insonnia intermittente (chi soffre questo tipo di insonnia ha un sonno leggero per tutta la notte), quella cronica e persistente che durava per almeno sei anni era associata alla mortalità. Hanno inoltre scoperto che maggiori livelli di infiammazione (misurati da un biomarker nel sangue chiamato proteina C-reattiva) e un aumento di infiammazione in tali biomarcatori erano associati all'insonnia persistente e alla morte.

“Una maggiore comprensione dell'associazione tra di insonnia persistente e morte dovrebbe aiutare nel trattamento della popolazione a rischio”, ha detto Parthasarathy, autore principale dello studio. “Abbiamo scoperto che i partecipanti con insonnia persistente avevano un aumento del rischio di morire per problemi al cuore e ai polmoni” indipendente da altri fattori come sesso ed età.

La ricerca basata sui biomarcatori potrebbe potenzialmente far progredire la precisione scientifica nel prevedere gli esiti clinici futuri in pazienti con l'insonnia.

Un problema che colpisce un numero molto elevato di persone nel mondo, anche tra i bambini, che ancora non ha una vera e propria cura, anche se piccole accortezze possono aiutare, come l'alimentazione e alcuni rimedi naturali.

Il sonno è stato a lungo un grande mistero per la scienza e ancora oggi sono molti i quesiti in cerca di risposte. Sappiamo che dormire è fondamentale per la nostra salute e, per i più piccoli, per il corretto sviluppo fisico e neurologico. I disturbi del sonno hanno una stretta correlazione con molte patologie e hanno quindi delle conseguenze di natura medico-sanitaria ma anche sociali, come incidenti stradali, sul lavoro, diminuita produttività.

A volte, la mancanza di sonno ci rende più instabili emotivamente e con la tendenza a reagire eccessivamente a situazioni, commenti, frasi che altrimenti avremmo considerato innocue. Uno studio del Tel Aviv Medical Center e dell’Università di Haifa ha scoperto il meccanismo alla base di questa perdita di neutralità, che dipende da un’immediata e accesa risposta dell’amigdala, area cerebrale che generalmente si attiva in condizioni emotivamente coinvolgenti, come se fosse compromessa l’abilità di distinguere cosa è importante da cosa non lo è.

Utilizzando la risonanza magnetica funzionale fMRI e l’elettroencefalogramma EEG, i ricercatori hanno infatti visto nei soggetti attivazioni cerebrali anche di fronte ad immagini emotivamente neutre, come se il nostro cervello diventasse incapace di ignorare tali stimoli ininfluenti, perdendo il controllo cognitivo sulle emozioni. Sottoposti a così tanti stimoli, gli insonni diventano più instabili emotivamente con le note conseguenze sullo stress e il benessere sul lavoro e nella vita quotidiana.
 
Si sa che i lavoratori su turni sono maggiormente vulnerabili, tra le altre malattie, anche alla depressione e che anche gli insonni sono maggiormente a rischio. Ma in che modo le alterazioni del sonno incidono sul nostro umore?  La scoperta dell’Università di San Francisco del legame biologico tra due fenomeni strettamente connessi, sonno e depressione, in particolare una forma di depressione che colpisce in alcuni periodi dell’anno, la SAD disturbo affettivo stagionale, di cui soffre il 10% delle popolazioni delle alte latitudini. Si tratterebbe di un gene – PER3 - che fungerebbe da intersezione molecolare tra il nostro umore e l’orologio interno, l’orologio circadiano, che stabilisce i ritmi di sonno e veglia. I ricercatori hanno visto che alterazioni del gene erano comuni a soggetti che soffrivano di depressione stagionale e a soggetti con insonnia e che i topi geneticamente modificati con le due mutazioni incriminate sviluppavano SAD e disturbi del sonno.
 
Si chiama «Beauty sleep» (sonno di bellezza) la giusta quantità di sonno che ci rende belli e freschi al risveglio. Eppure non è solo una faccenda estetica. Numerosi studi mostrano che la carenza di sonno è associata a disturbi di memoria ad ogni età. Ma il sonno è un alleato prezioso contro l’invecchiamento. Numerosi studi epidemiologici indicano che il 50% degli anziani può soffrire di disturbi del sonno: quanto dormire possa diventare più difficile con il passare degli anni, il sonno è un fattore di protezione contro il fisiologico decadimento cognitivo dovuto all’età. Lo dimostrano numerosi studi condotti con la risonanza magnetica funzionale dai quali emerge che dormire almeno sette ore per notte riduce l’atrofia cerebrale in aree chiave per il ragionamento e la memoria. Anche se non è ancora del tutto chiaro in che modo ciò avvenga, l’evidenza mostra che il sonno è cruciale per numerosi meccanismi fisiologici, dalla riparazione cellulare al consolidamento delle memorie.



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sabato 12 marzo 2016

ALZHEIMER



Nel 1901, il dottor Alois Alzheimer, uno psichiatra tedesco, interrogò una sua paziente, la signora Auguste D., di 51 anni. Le mostrò parecchi oggetti e successivamente le domandò che cosa le era stato indicato. Lei non poteva però ricordare. Inizialmente registrò il suo comportamento come "disordine da amnesia di scrittura", ma la signora Auguste D. fu la prima paziente a cui venne diagnosticata quella che in seguito sarebbe stata conosciuta come malattia di Alzheimer.

Alois Alzheimer affidò successivamente all'italiano Gaetano Perusini, un giovane e brillante neurologo udinese, il compito di raccogliere informazioni e dati su casi analoghi. Perusini descrisse altri casi, approfondendone gli aspetti clinico-patologici corredandoli di abili disegni a mano.

Tali osservazioni e disegni vennero pubblicati da Alzheimer su un lavoro comparso nel 1910 sulla rivista Histologische und histopathologische Arbeiten über die Grosshirnrinde, ma senza il nome di Perusini.

Negli anni successivi vennero registrati in letteratura scientifica undici altri casi simili; nel 1910 la patologia venne inserita per la prima volta dal grande psichiatra tedesco Emil Kraepelin nel suo classico Manuale di Psichiatria, venendo da lui definita come "Malattia di Alzheimer", o "Demenza Presenile". Il termine, inizialmente utilizzato solo per le rare forme "early-onset" (ovvero, con esordio clinico prima dei 65 anni), dopo il 1977 è stato ufficialmente esteso a tutte le forme di Alzheimer.

La malattia di Alzheimer è definibile come un processo degenerativo che pregiudica progressivamente le cellule cerebrali, rendendo a poco a poco l'individuo che ne è affetto incapace di una vita normale e provocandone alla fine la morte. In Italia ne soffrono circa 492 000 persone e 26,6 milioni nel mondo secondo uno studio della Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health di Baltimora, Stati Uniti, con una netta prevalenza di donne (presumibilmente per via della maggior vita media delle donne rispetto agli uomini).

Definita anche "demenza di Alzheimer", viene appunto catalogata tra le demenze, essendo un deterioramento cognitivo cronico progressivo. Tra tutte le demenze quella di Alzheimer è la più comune, rappresentando, a seconda della casistica, l'80-85% di tutti i casi di demenza.

La demenza di Alzheimer ha, in genere, un inizio subdolo: le persone cominciano a dimenticare alcune cose, per arrivare al punto in cui non riescono più a riconoscere nemmeno i familiari e hanno bisogno di aiuto anche per le attività quotidiane più semplici.

La demenza di Alzheimer oggi colpisce circa il 5% delle persone con più di 60 anni e in Italia si stimano circa 500 mila ammalati. È la forma più comune di demenza senile, uno stato provocato da una alterazione delle funzioni cerebrali che implica serie difficoltà per il paziente nel condurre le normali attività quotidiane. La malattia colpisce la memoria e le funzioni cognitive, si ripercuote sulla capacità di parlare e di pensare ma può causare anche altri problemi fra cui stati di confusione, cambiamenti di umore e disorientamento spazio-temporale.

Nei pazienti affetti da demenza di Alzheimer si osserva una perdita di cellule nervose nelle aree cerebrali vitali per la memoria e per altre funzioni cognitive. Si riscontra, inoltre, un basso livello di quelle sostanze chimiche, come l'acetilcolina, che lavorano come neurotrasmettitori e sono quindi coinvolte nella comunicazione tra le cellule nervose.

Il decorso della malattia è lento e in media i pazienti possono vivere fino a 8-10 anni dopo la diagnosi della malattia.

La demenza di Alzheimer si manifesta con lievi problemi di memoria, fino a concludersi con grossi danni ai tessuti cerebrali, ma la rapidità con cui i sintomi si acutizzano varia da persona a persona. Nel corso della malattia i deficit cognitivi si acuiscono e possono portare il paziente a gravi perdite di memoria, a porre più volte le stesse domande, a perdersi in luoghi familiari, all’incapacità di seguire delle indicazioni precise, ad avere disorientamenti sul tempo, sulle persone e sui luoghi, ma anche a trascurare la propria sicurezza personale, l’igiene e la nutrizione.

I disturbi cognitivi possono, tuttavia, essere presenti anche anni prima che venga formulata una diagnosi di demenza di Alzheimer.

Oggi l’unico modo di fare una diagnosi certa di demenza di Alzheimer è attraverso l’identificazione delle placche amiloidi nel tessuto cerebrale, possibile solo con l’autopsia dopo la morte del paziente. Questo significa che durante il decorso della malattia si può fare solo una diagnosi di Alzheimer “possibile” o “probabile”. Per questo i medici si avvalgono di diversi test:
esami clinici, come quello del sangue, delle urine o del liquido spinale
test neuropsicologici per misurare la memoria, la capacità di risolvere problemi, il grado di attenzione, la capacità di contare e di dialogare
Tac cerebrali per identificare ogni possibile segno di anormalità
Questi esami permettono al medico di escludere altre possibili cause che portano a sintomi analoghi, come problemi di tiroide, reazioni avverse a farmaci, depressione, tumori cerebrali, ma anche malattie dei vasi sanguigni cerebrali.
Come in altre malattie neurodegenerative, la diagnosi precoce è molto importante sia perché offre la possibilità di trattare alcuni sintomi della malattia, sia perché permette al paziente di pianificare il suo futuro, quando ancora è in grado di prendere decisioni.



Oggi purtroppo non esistono farmaci in grado di fermare e far regredire la malattia e tutti i trattamenti disponibili puntano a contenerne i sintomi. Per alcuni pazienti, in cui la malattia è in uno stadio lieve o moderato, farmaci come tacrina, donepezil, rivastigmina e galantamina possono aiutare a limitare l’aggravarsi dei sintomi per alcuni mesi. Questi principi attivi funzionano come inibitori dell'acetilcolinesterasi, un enzima che distrugge l'acetilcolina, il neurotrasmettitore carente nel cervello dei malati di Alzheimer. Perciò inibendo questo enzima, si spera di mantenere intatta nei malati la concentrazione di acetilcolina e quindi di migliorare la memoria. Altri farmaci, inoltre, possono aiutare a contenere i problemi di insonnia, di ansietà e di depressione.

La messa a punto di nuovi farmaci per la demenza di Alzheimer è un campo in grande sviluppo, nei laboratori di ricerca si sta lavorando a principi attivi che aiutino a prevenire, a rallentare la malattia e a ridurne i sintomi.

Altra via di ricerca attiva è quella che punta sullo sviluppo di una risposta immunologica contro la malattia cercando di sviluppare un vaccino in grado di contenere la produzione di b-amiloide (il peptide che si aggrega a formare le placche).

Fra le varie terapie non farmacologiche proposte per il trattamento della demenza di Alzheimer, la terapia di orientamento alla realtà (ROT) è quella per la quale esistono maggiori evidenze di efficacia (seppure modesta). Questa terapia è finalizzata ad orientare il paziente rispetto alla propria vita personale, all’ambiente e allo spazio che lo circonda tramite stimoli continui di tipo verbale, visivo, scritto e musicale.
 
I malati a oggi sono 46,8 milioni a livello globale, ma il dato potrebbe raddoppiare: si prevede che nel 2030 ci saranno in tutto 74,7 milioni di malati di Alzheimer e 131,4 milioni nel 2050. Asia (23 milioni di malati), Europa (10,5 milioni), Paesi americani (9,4 milioni) e Africa (4 milioni): ecco la mappa in termini di diffusione. In Italia, stando alle cifre derivate dal Rapporto Mondiale Alzheimer 2015, diffuso nel nostro Paese dalla Federazione Alzheimer Italia, ci sono 1,2 milioni di malati. Il trend è in crescita, ma risulta condizionato dall’aumento della prospettiva media di vita che si registra in tutti i continenti. Più anziani ci sono sul pianeta, più è probabile che i numeri della malattia aumentino.

L’Alzheimer può essere considerato malattia infettiva?
L’ipotesi è stata lanciata da uno studio pubblicato su una delle più autorevoli riviste scientifiche del mondo. In sei degli otto pazienti osservati, è la supposizione formulata dai ricercatori dell’University College di Londra, la malattia potrebbe essere stata innescata dal trattamento (molto diffuso in Gran Bretagna nella seconda metà del secolo scorso) con l’ormone della crescita estratto dall’ipofisi di persone decedute e contaminato con i prioni, le proteine responsabili della malattia di Creutzfeldt-Jakob. A indurre in sospetto gli scienziati anche la giovane età dei pazienti osservati: tra i 36 e i 51 anni, di norma “lontani” dall’Alzheimer. L’ipotesi è che le ipofisi dalle quali era stato estratto l’ormone della crescita fossero state contaminate con tracce di proteina beta-amiloide, responsabili della formazione delle placche e della conseguente malattia. Ma il campione esiguo di pazienti osservati e la scarsa definizione dei meccanismi coinvolti alla base del progetto hanno invitato molti colleghi, anche italiani, a sposare la linea della prudenza.

Nella maggior parte dei casi la malattia si manifesta negli over 65 senza una specifica ereditarietà. C’è, però, una modesta quota di casi che si ripetono tra due o più membri della stessa famiglia e che risultano trasmessi in maniera autosomica dominante: ovvero i figli del portatore della mutazione hanno il 50% di probabilità di ereditarla. In queste circostanze l’esordio dell’Alzheimer può essere più precoce rispetto al solito.
 
Non esiste un test specifico per determinare una diagnosi di malattia di Alzheimer. Il primo passo è rappresentato dal colloquio del paziente (e dei suoi congiunti più stretti) con il medico e dalla risposta ad alcuni test cognitivi. In caso di sospetta diagnosi, può essere opportuno ricorrere a esami di laboratorio o strumentali, come la risonanza magnetica e la tac, per riscontrare i cambiamenti di una determinata parte del cervello. La diagnosi è formulata con certezza soltanto quando si identificano le placche senili (di beta amiloide) e i gomitoli (costituiti dalla proteina tau) nel cervello.
 
Le modalità comunicative vanno adattate a seconda delle capacità di comprensione del paziente. Non serve ricordargli ciò di cui era in capace in passato e che oggi non è più in grado di fare.

La malattia è la causa di morte nel 70% dei casi. La polmonite e la disidratazione sono le cause immediate più frequenti di morte, mentre il cancro è meno frequente rispetto alla popolazione generale.

Al momento non ci sono prove definitive per sostenere l'efficacia di una qualsiasi misura preventiva per la malattia di Alzheimer. Studi per identificarle hanno spesso prodotto risultati incoerenti. Tuttavia, studi epidemiologici hanno proposto correlazioni tra alcuni fattori modificabili (come la dieta, il rischio cardiovascolare, l'utilizzo di prodotti farmaceutici o lo svolgimento di attività intellettuali) e la probabilità per una popolazione di sviluppare la malattia. Solo ulteriori ricerche, tra cui gli studi clinici, riveleranno se questi fattori possono aiutare a prevenire o ritardare l'insorgenza della malattia di Alzheimer.

Sebbene i fattori di rischio cardiovascolari, come l'ipercolesterolemia, l'ipertensione, il diabete e il fumo, siano associati con un rischio maggiore di insorgenza della malattia, le statine, che sono farmaci per l'abbassamento del colesterolo, non si sono dimostrate efficaci nel prevenire o migliorare il decorso. I componenti di una dieta mediterranea, che comprendono frutta e verdura, pane, grano e altri cereali, olio d'oliva, pesce e vino rosso, possono singolarmente o tutti insieme ridurre il rischio e ritardare il decorso della malattia di Alzheimer. I loro benefici effetti cardiovascolari sono stati proposti come meccanismo di azione. Esistono prove limitate che un consumo, da lieve a moderato, di alcool, soprattutto vino rosso, sia associato a un minor rischio di Alzheimer.

Ipotesi sull'uso di vitamine non hanno trovato prove sufficienti di efficacia per raccomandare la vitamina C, E o acido folico, con o senza vitamina B12, come agenti di prevenzione o per il trattamento dell'Alzheimer. Inoltre, la vitamina E, è associata a rischi per la salute. Studi compiuti esaminando la somministrazione di acido folico (B9) e di altre vitamine B non hanno mostrato alcuna correlazione significativa con il declino cognitivo.

L'utilizzo a lungo termine di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) è associato a una ridotta probabilità di sviluppare Alzheimer. Studi post-mortem umani, studi su modelli animali, o in studi in vitro, supportano l'ipotesi che i FANS possano ridurre l'infiammazione correlata alle placche amiloidi. Tuttavia, studi riguardanti il loro uso come trattamento palliativo non sono riusciti a dimostrare risultati positivi, mentre nessun processo di prevenzione è stato realizzato. La curcumina del curry ha mostrato una certa efficacia nel prevenire i danni cerebrali, nei modelli di topo, in virtù delle sue proprietà anti-infiammatorie. La terapia ormonale sostitutiva, anche se utilizzata in passato, non è più ritenuta efficace per prevenire la demenza e in alcuni casi può anche esserne ritenuta responsabile.

Esistono studi che mostrano correlazioni tra determinati stili di vita e l'incidenza del rischio di contrarre la patologia o con la sua progressione.

Le persone che si impegnano in attività intellettuali, come la lettura, i giochi da tavolo, i cruciverba, l'esecuzione con strumenti musicali, o che hanno una regolare interazione sociale, mostrano una riduzione del rischio di sviluppo della malattia di Alzheimer. Questo è compatibile con la teoria della riserva cognitiva, in cui si afferma che alcune esperienze di vita forniscono all'individuo una riserva cognitiva che ritarda l'insorgenza di manifestazioni di demenza. L'apprendimento di una seconda lingua, anche in tarda età, sembra ritardare la malattia di Alzheimer. La pratica di attività fisica è anch'essa un comportamento associato a un ridotto rischio di Alzheimer.

Alcuni studi hanno mostrato un aumentato rischio di sviluppare la malattia nel caso di assunzione di metalli, e, in particolare, alluminio, o in caso di esposizione a particolari solventi. La qualità di alcuni di questi studi è stata però criticata, e altri studi hanno concluso che non vi è alcuna relazione tra questi fattori ambientali e lo sviluppo di Alzheimer.

Mentre alcuni studi suggeriscono che l'esposizione a campi elettromagnetici a bassa frequenza può aumentare il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer, i revisori hanno rilevato che sono necessari ulteriori indagini epidemiologiche e di laboratorio per poter avvalorare tale ipotesi. Il fumo è un importante fattore di rischio per l'Alzheimer.

Alcuni studi compiuti presso il National Institute on Ageing di Baltimora ipotizzano che il digiuno a intervalli regolari (1 o 2 giorni a settimana) potrebbe avere un ruolo palliativo alle forme più gravi della malattia.

Esistono alcuni progetti di calcolo distribuito in Rete nel campo della proteomica che si propongono di contribuire alla ricerca scientifica sulla malattia di Alzheimer, migliorando la conoscenza delle proteine coinvolte nei suoi processi etiopatogenetici, attraverso lo sfruttamento in parallelo della potenza di calcolo inutilizzata dei microprocessori di centinaia di migliaia di PC e altri dispositivi di elaborazione dati normalmente utilizzati dai volontari, che si collegano tramite Internet, ed emulano informaticamente i meccanismi di ripiegamento delle proteine.

A tali progetti chiunque può liberamente partecipare scaricando, e lasciando eseguire in background, il software necessario, progettato in modo da essere compatibile con le normali attività dell'utente.




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mercoledì 20 gennaio 2016

IL DELIRIO



Il termine «delirio» deriva dal latino lira, "solco", per cui delirare significa etimologicamente "uscire dal solco", ovvero dalla dritta via della ragione.

Il delirio è una sindrome piuttosto comune: per esempio, è stato stimato che una percentuale compresa fra il 10% e il 20% degli adulti ospedalizzati si trovino almeno sporadicamente in questa condizione. La percentuale sale al 30%-40% del caso dei pazienti ospedalizzati anziani.

Il delirium è molto comune negli Stati Uniti e in Europa. La sindrome ricorre ad ogni età ma appare decisamente più frequente in soggetti anziani con uno status mentale già parzialmente compromesso: si ritiene possa interessare una percentuale variabile dal 15 al 55% dei pazienti anziani. Il delirium è presente nel 10-22% dei soggetti anziani al momento del ricovero, a cui si aggiunge un ulteriore 10-30% che svilupperà delirium durante il ricovero. La percentuale di soggetti con delirium nelle unità di cura intensiva è pari a circa il 40%.

Esso può verificarsi a qualsiasi età, ma si verifica con maggiore frequenza nella popolazione anziana che presenta già una certa predisposizione o un determinato grado di compromissione dello stato mentale. Tuttavia, quando si verifica in associazione ad una grave malattia acuta, il delirium è stato riscontrato sia in soggetti giovani che anziani e tende ad insorgere in tempi e modalità relativamente uniformi. Il delirium, particolarmente nell'anziano, rappresenta un declino su base organica di una funzione cognitiva già compromessa e che ha già raggiunto un livello base. Infine non va dimenticato che il delirium è estremamente frequente tra coloro che risiedono in case di riposo e residenza socio-sanitarie assistite.

Nei pazienti che vengono ricoverati in ospedale con diagnosi di delirium il tasso di mortalità può raggiungere il 10-26%. La mortalità è decisamente più elevata nei pazienti che sviluppano un episodio di delirium durante il ricovero ospedaliero per altra patologia. La mortalità intraospedaliera, a seconda degli studi, varia tra il 22% ed il 76% e permane elevata per molti mesi successivamente alla dimissione: la mortalità raddoppia nei dodici mesi successivi alla dimissione se il delirium si sovrappone ad uno stato di demenza. Il delirium è anche correlato ad una ospedalizzazione più prolungata, associata ad un maggior numero di complicanze e con costi più elevati e maggiore probabilità di disabilità persistenti.

Il delirio può durare per alcune ore, oppure anche per settimane o mesi. Se si riesce a risolvere le cause scatenanti, il tempo di guarigione di solito è più breve.

Il fatto che la guarigione sia totale o meno dipende in parte dallo stato di salute fisica e mentale del paziente prima della comparsa del disturbo: chi soffre di demenza, ad esempio, può presentare un declino generale e significativo della memoria e delle capacità cognitive, oppure un declino più rapido delle capacità. Chi ha uno stato di salute migliore ha maggiori probabilità di guarire completamente.

Chi invece soffre di altre patologie gravi, croniche o terminali, può non riuscire a recuperare le capacità cognitive o le abilità funzionali ai livelli che aveva prima del delirio. Le persone gravemente ammalate che soffrono di delirio presentano un rischio maggiore di:

declino generale dello stato di salute,
guarigione non completa dopo gli interventi chirurgici,
necessità di cure ospedaliere o ricoveri,
aumento del rischio di decesso.

L’approccio più efficace per prevenire il delirio è quello di combattere i fattori di rischio che potrebbero scatenarlo. L’ambiente ospedaliero rappresenta un’ulteriore sfida: i frequenti cambi di camera, la costrizione fisica, gli interventi invasivi, i rumori forti, la scarsa illuminazione e la mancanza di luce naturale possono far aumentare la confusione.

Tra le strategie che si sono dimostrate efficaci per prevenire il delirio nei pazienti ricoverati in ospedale ricordiamo:

Comunicazioni semplici e regolari per ricordare al paziente dov’è e che ora è,
Identificazione regolare di tutte le persone importanti, come i familiari, i medici e gli infermieri,
Stimolazione dell’attività,
Esercizi di mobilità e flessibilità,
Uso ridotto al minimo dei farmaci psicoattivi,
Sonno ininterrotto,
Terapie non farmacologiche per la cura dei disturbi del sonno o dell’ansia,
Adeguato apporto di liquidi e sostanze nutritive,
Uso degli occhiali, degli apparecchi acustici e degli ausili utili per superare gli handicap visivi o uditivi.



Il delirio è il sintomo psicotico più comune. Significa letteralmente un pensiero che non segue la normale linea di pensiero, non limitandosi però a produrre fantasie, ipotesi o intuizioni da verificare in seguito, ma convinzioni automatiche che prescindono da ogni verifica.
Quando qualcuno esprime un'idea, una convinzione, non possiamo esattamente sapere se la sua convinzione è giustificata o meno. Certo possiamo dare un giudizio sul fatto che la convinzione sia comune o bizzarra, strana o normale, ma questo non è sufficiente per stabilire se si tratti di un pensiero "disturbato".

La seconda caratteristica del delirio è la coscienza di realtà, che nel delirio è automatica, cioè un pensiero è reale nel momento in cui è formulato, la coscienza non è il risultato sempre modificabile di un confronto ma è una nozione che nasce già vera.
In sintesi il delirio è un pensiero che in partenza non ammette prove contrarie, concepito in maniera inderivabile e deduttiva. Il contenuto e i sintomi associati variano.

Il delirio è presente in diversi disturbi psichici, in alcuni è l'elemento principale (cosiddetti disturbi deliranti), in altri è uno dei sintomi principali (schizofrenia), in altri può esserci ed è un segno di gravità (psicosi maniacodepressiva). Il delirio può essere prodotto da sostanze esterne, come farmaci o droghe. In alcuni casi il delirio è prodotto come parte di un'esperienza stimolante, per esempio con gli allucinogeni, o l'haschisch, o la fenciclidina.

Si distinguono in:
deliri percettivi, cioè che iniziano con l'aver visto o sentito qualcosa che viene interpretato in maniera delirante (una persona che non conosco si tocca i capelli e penso che sia un segnale per farmi capire che sono in pericolo)
deliri intuitivi, cioè che iniziano con un pensiero interno, come intuire di essere la reincarnazione di gesù e avere una missione da compiere
deliri rappresentativi, che iniziano con un ricordo, come ripensare ad una frase di auguri detta da un amico il giorno prima e capire che era un avvertimento perché sono in pericolo di vita.

I deliri si distinguono anche in base al contenuto: grandiosi/megalomanici (che vanno dal credere di avere poteri particolari all'essere in possesso di informazioni segrete e preziose, all'aver inventato cose nuove e geniali), depressivi (essere in rovina, avere colpa di qualche evento, avere una malattia mortale, corporei (essere infestato da parassiti, avere malattie, non avere più parti del corpo), persecutori (essere spiato, controllato, indotto e disturbato con segnali, interferenze, malefici; avvelenato, esser oggetto di interesse da parte degli altri), erotomanici (ritenere che qualcuno sia innamorato di noi) etc.
Un delirio si può sviluppare in complessità nel tempo, ma di solito c’è un momento in cui si concepisce l’idea fondamentale, magari senza parlarne perché non si hanno chiari i dettagli. Nella fase in cui il delirio nasce, o riprende se prima era svanito, c’è una sensazione di perplessità, come se i riferimenti della realtà non ci fossero più o stessero cambiando significato: si tratta di un vero e proprio embrione di delirio, in cui si intuisce che “qualcosa sta per accadere” o che “c’è qualcosa che non riesco a capire”, una verità, una rivelazione, ma non si mette ancora a fuoco nessun dettaglio. Si chiama questa condizione stato pre-delirante o wahnstimmung.

Uno dei modi più comuni di sentir parlare di delirio è dire che è “lucido” o non lucido. In realtà se si intende l’adesione alla realtà il delirio per definizione non è mai “lucido”, mentre se si intende il fatto che il comportamento è organizzato come quello di una persona non delirante, questo è frequente. O per lo meno il comportamento rimane organizzato rispetto agli scopi che la persona vuole ottenere in quel momento (es. acquistare, aggredire, viaggiare etc). Un altro termine usato comunemente per indicare un delirio è “stato dissociativo” che in realtà nella classificazione odierna significherebbe un altro tipo di disturbo, ma che come parola rende l’idea della “alienazione”.

Il delirium si presenta come una alterazione dello stato di coscienza, di grado variabile nel continuum esistente tra la normale veglia/vigilanza e lo stato comatoso. Nel corso del 20° secolo, il delirium è stato descritto come un 'annebbiamento della coscienza'. Tuttavia questo concetto appare piuttosto nebuloso ed è stato sostituito da una migliore comprensione delle diverse componenti della fenomenologia che culminano in danni gravi delle funzioni cerebrali di ordine superiore. Bisogna inoltre ricordare che eventuali turbe del ciclo sonno-veglia possono derivare da una perdita del normale ritmo circadiano del sonno.

Via via che si accumulano le nostre conoscenze sul disturbo vi sono sempre maggiori evidenze che sono tre gli ambiti fondamentali del fenomeno delirium: l'aspetto "cognitivo", composto da disattenzione e da altri deficit cognitivi; i "processi mentali superiori", tra cui l'incapacità di eseguire determinate funzioni ed attività, l'alterazione del linguaggio e della comprensione; il "ritmo circadiano", tra cui l'alterata attività motoria ed il ritmo sonno-veglia alterato e frammentato. Gli studi scientifici evidenziano che i sintomi "centrali" si verificano con maggiore frequenza, mentre altri sintomi, che possiamo definire "associati" o "di contorno" appaiono meno frequenti e consistenti e possono riflettere l'alterazione biochimica correlata ad alcune specifiche cause o una specifica vulnerabilità genetica, neuronale o fisiologica.

Il paziente presenta alterazione dello stato di coscienza (ovvero riduzione della lucidità con cui viene percepito l'ambiente circostante), livelli fluttuanti di coscienza e tendenza al rallentamento del pensiero. Alcuni soggetti vedono prevalere la tendenza al sopore, all'iporeattività e ad una vigilanza ridotta: tendono alla sonnolenza e passano con facilità a fasi di stupore, acinesia (ridotta capacità di movimento) e mutismo, procedendo fino al coma franco. Altri, al contrario, scattano ad ogni movimento, stimolo tattile od uditivo (rumori), in direzione della fonte da cui proviene l'impulso e la sollecitazione.

L'incapacità di mantenere l'attenzione è il sintomo cardinale per diagnosticare il delirium. Durante il colloquio, anche su sollecitazione dell'esaminatore, il soggetto ha difficoltà a concentrarsi, dirigere e focalizzare l'attenzione su alcuni concetti, così come a mantenere la stessa attenzione su un pensiero che viene proposto. Questo disturbo appare precocemente nel corso del delirium ed è relativamente facile identificare la facilità con cui il paziente si distrae facilmente, saltando nel giro di pochi secondi da un argomento ad un altro. Si possono somministrare al paziente anche alcuni semplici test che comprendono, ad esempio, la conta dei mesi dell'anno procedendo a ritroso, oppure l'esecuzione di semplici calcoli di sottrazione: l'incapacità di mantenere l'attenzione emergerà ancora più chiaramente.

Il paziente in fase di delirium tende a dimenticare con facilità gli eventi recenti così come ad apprendere nuovi concetti o fatti. Questo aspetto della sindrome è strettamente correlato a quello dell'attenzione dal momento che per costruirsi nuovi ricordi nel tempo (memoria a lungo termine) è necessario aver un grado di attenzione anche superiore a quello necessario per la semplice memoria a breve termine. Il deficit di memoria è caratteristicamente più rilevante per gli eventi recenti (memoria a breve termine) che non rispetto ai fatti lontani nel tempo, i cui ricordi, datati, vengono conservati senza bisogno di concentrazione, in quanto il soggetto si è già costituito una memoria a lungo termine.

Il paziente appare in evidente stato di confusione mentale, e questo è uno dei sintomi più gravi e semplici da riscontrare. Si ha una perdita di consapevolezza dell'ambiente circostante e del contesto in cui la persona esiste. Il disorientamento può verificarsi nel tempo (il soggetto è incapace di riferire quale sia l'ora della giornata, il giorno della settimana, il mese, la stagione o l'anno), nello spazio (non ha idea di quale sia il luogo in cui si trova), nel riconoscimento delle persone (spesso non vengono identificati neppure i familiari più vicini: madre, padre, fratelli o sorelle, coniuge ecc.).

I pazienti deliranti presentano una ridotta capacità di comprensione, come ben evidenziato dalla ridotta capacità di afferrare le caratteristiche del loro ambiente, il contesto in cui si muovono, le difficoltà di collegamento con l'ambiente circostante, la disfunzione che rende loro difficile l'astrazione, l'iniziazione, la perseverazione, la commutazione dei set mentali, la memoria, l'organizzazione temporale, l'intuizione e giudizio. Anche se nessuno di questi deficit cognitivi è specifico per il delirium, la matrice e il modello sono altamente suggestivi. I disturbi del linguaggio riscontrabili nel delirium includono l'afasia anomica, le parafasie, l'alterata comprensione, l'agrafia, e le difficoltà a trovare le giuste parole. Comunemente è possibile riscontrare un linguaggio incoerente o illogico e vagante tra diversi concetti privi di collegamenti fra loro. Il pensiero disorganizzato include la tangenzialità, la circostanzialità (il processo discorsivo avviene sempre in modo indiretto e ritardato rispetto all'espressione dell’idea che sta alla base del discorso), il "clanging" (la scelta delle parole utilizzate nel discorso è spesso condizionata dalle assonanze di suono piuttosto che dal significato dei termini) e una propensione a perdere associazioni tra elementi del pensiero: ciò si traduce in un discorso che si caratterizza per un senso limitato e contiene una moltitudine di elementi totalmente irrilevanti. Questo aspetto del delirium si verifica con estrema frequenza, ma spesso è molto difficile per i non esperti valutarlo in modo affidabile.

L'interruzione del ciclo sonno-veglia è quasi sempre presente nei soggetti in delirium e spesso precede la comparsa di un episodio in piena regola. Disturbi minori caratterizzati da insonnia o eccessiva sonnolenza diurna potrebbero essere di difficile distinzione in soggetti affetti da altri disturbi e patologie mediche, non deliranti. In ogni caso l'alterazione del ritmo circadiano nel delirium si caratterizza per modifiche decisamente più sostanziali, quali la frammentazione del sonno o addirittura una completa inversione del ciclo sonno-veglia. Il rapporto esistente tra i disturbi dei ritmi circadiani e la caratteristica tendenza a fluttuare in gravità (nell'arco delle 24 ore) dei sintomi del soggetto delirante, così come l'andamento ondivago dei disturbi motori è sconosciuto.

Le alterazioni dell'attività motoria sono molto comuni nel delirium. Esse sono state utilizzate per definire alcuni sottotipi clinici (delirium ipoattivo, iperattivo, misto) anche se gli studi scientifici non concordano per quanto riguarda la prevalenza di questi sottotipi. L'alterata funzione cognitiva ed un certo rallentamento nell'attività elettroencefalografica sono paragonabili nei pazienti iperattivi e ipoattivi, sebbene essi possano differire per molti altri sintomi. Sintomi psicotici si verificano in entrambi i tipi di pazienti, anche se lo stereotipo prevalente suggerisce che questi si verificano solo, oppure siano decisamente prevalenti, nei soggetti con delirium iperattivo. I soggetti con delirium ipoattivo sembrano più inclini a non essere diagnosticati oppure ad essere oggetto di diagnosi errate come la depressione. La preesistenza di sintomi di depressione, peraltro, espone ad un maggior rischio di sviluppare delirio durante il ricovero. Una serie di studi suggeriscono che i sottotipi clinici già citati differiscano per quanto riguarda la fisiopatologia sottostante, le esigenze di trattamento e la prognosi, sia di inabilità (quoad valetudinem) che di mortalità (quod vitam) anche se la scarsa concordanza nelle definizioni dei sottotipi e la tendenza a sottodiagnosticare i pazienti con delirium ipoattivo mette in seria discussione l'interpretazione di questi risultati.



I sintomi psicotici si verificano nel 50 % circa dei pazienti con delirium. Secondo l'opinione comune un paziente delirante è colui che sviluppa un'allucinazione, ma in realtà la maggior parte dei pazienti che sono in delirium per problemi medici di tipo organico non hanno né allucinazioni né deliri (o delusions, in lingua inglese). Sebbene le anomalie di pensiero includano sospettosità, alterazioni dell'ideazione e talvolta disturbi deliranti. I deliri sono in genere poco formati e meno stereotipati rispetto a quelli rilevabili nei soggetti con schizofrenia o morbo di Alzheimer. Di solito si riferiscono a temi persecutori, come ad esempio un pericolo imminente o una minaccia immediata proveniente dall'ambiente circostante (ad esempio il rifiuto dei medicinali per il timore di essere avvelenati dal personale sanitario). Le false percezioni includono depersonalizzazione, deliri di false identificazioni, illusioni e allucinazioni. Le allucinazioni e le illusioni sono spesso visive, ma talvolta anche di tipo tattile e uditivo. Le anomalie affettive che possono essere registrate in uno stato di delirium possono includere molte distorsioni di stati emotivi percepiti o comunicati. Gli stati emotivi tipicamente possono anche variare con rapidità: in altre parole il soggetto delirante può rapidamente passare da una fase di terrore, ad una di tristezza o giocosità.

Per molti anni si è ritenuto che il delirium fosse stato transitorio di disfunzione cerebrale con tendenza ad oscillare su base oraria. È interessante notare che, fin dal 1583, Philip Barrow, uno scrittore inglese, divulgatore di medicina, osservò che, anche se il delirium si risolve, può essere seguito da una "perdita di memoria e capacità di ragionamento". Recenti studi a lungo termine lo confermano, dimostrando che molti pazienti continuano a soddisfare i criteri stabiliti per il delirium per un tempo spaventosamente lungo. Ad esempio, in coorti in unità di terapia intensiva, è comune riscontrare che fino al 10% dei soggetti soddisfa ancora i criteri di delirium (e ne è perciò affetto), al momento della dimissione ospedaliera.

Da tempo è noto che una notevole percentuale (tra il 50% e il 70%) dei pazienti in terapia intensiva presenta enormi problemi di disfunzione cerebrale, con notevoli analogie a quelli riscontrati in coloro che sono affetti da morbo di Alzheimer o da esiti di una lesione traumatica cerebrale. Molti di questi soggetti che sopravvivono e vengono dimessi dalle unità di terapia intensiva restano gravemente disabili e sono spesso incapaci di attendere alle normali attività della vita quotidiana. Si tratta di un doloroso problema di salute sia personale che pubblica che merita attenzione e programmazione sanitaria. Le implicazioni di questa demenza acquisita sono enormi e comprendono l'incapacità di guidare un autoveicolo, utilizzare correttamente un telefono, fare acquisti in piena autonomia oltre, naturalmente, ad eseguire la propria attività lavorativa, svolta con diligenza in precedenza per anni.

Una diagnosi di delirio non può essere fatta senza una attenta valutazione o conoscenza del precedente livello di base della funzione cognitiva della persona che viene analizzata.

Le cause di disfunzione cerebrale possono essere quanto mai varie. Il delirio può essere causato da un processo patologico di tipo non neurologico che colpisce comunque in un secondo momento la funzionalità del sistema nervoso centrale (SNC), ad esempio le infezioni (infezioni delle vie urinarie, polmoniti) oppure essere associato agli effetti di un medicinale, in particolare dei farmaci dotati di attività anticolinergica o di azione deprimente del SNC (benzodiazepine, oppioidi). Anche se talvolta in un soggetto in fase di delirio sono presenti le allucinazioni e deliri di tipo psichiatrico (in lingua inglese "delusions"), la presenza di questi sintomi non è strettamente necessaria per fare diagnosi.

Il delirium, così come le sue componenti (incapacità di concentrare l'attenzione, confusione mentale, alterazioni nella consapevolezza di sé e dell'orientamento temporale e spaziale) è la manifestazione sintomatica comune di nuova disfunzione cerebrale organica (dovuta a qualsiasi causa). Pertanto il delirium e l'improvvisa variazione della funzionalità mentale ad esso associata, richiede una attenta valutazione della storia personale del paziente, potendo essere facilmente confuso con un grande numero di disturbi psichiatrici o di sindromi cerebrali organiche croniche, poiché molti dei segni e sintomi di delirium sono propri delle condizioni di demenza, di depressione e psicosi.

Il delirium infatti può essere un nuovo sintomo che si associa ad una preesistente malattia mentale, disabilità intellettiva di base o una franca demenza, senza tuttavia essere causato da nessuno di questi problemi.

Il trattamento del delirio richiede il trattamento della causa organica sottostante. In alcuni casi, trattamenti temporanei, sintomatici o palliativi debbono essere comunque somministrati sia per migliorare il comfort del paziente che per consentirne una migliore gestione. Molti di questi trattamenti sono necessariamente sedativi, come nel caso di un paziente che, non essendo in grado di cogliere i rischi connessi al suo comportamento ed in preda a delirium, cerca di rimuovere un accesso venoso attraverso il quale gli vengono somministrati dei farmaci, od un sondino respiratorio e così via. Il delirium è probabilmente il disturbo acuto più comune che colpisce gli adulti anziani negli ospedali generali. Secondo alcune statistiche colpisce tra il 10 ed il 20 % di tutti gli adulti ospedalizzati. Questa percentuale si eleva fino al 30-40 % degli anziani ospedalizzati e fino all'80 % di coloro che sono ricoverati in reparti di terapia intensiva. Il delirium che si viene a sviluppare in soggetti ricoverati in unità di terapia intensiva, non rappresenta semplicemente un disturbo cerebrale acuto, ma diviene anche un indice prognostico, essendo statisticamente correlato ad un ricovero di maggiore durata e ad una maggiore probabilità di morte entro i 12 mesi che seguono la dimissione ospedaliera del paziente.

La psicoanalisi spiega determinate forme di delirio come l'emergere a livello di pensiero cosciente, in forma metaforica e allegorica, di contenuti inconsci. Questo meccanismo psicologico si attua all'insaputa del soggetto per cui la risposta è inerente non all'effettivo significato dell'emergere inconscio ma al suo derivato allegorico che causa appunto la forma delirante che si riscontra nell'azione del soggetto che causa sconcerto negli altri che giudicano come un atto di follia il comportamento. Il delirio di persecuzione è spiegabile in termini di un conflitto fra l'io del soggetto, fissato in una fase regressiva narcisistica, (e spesso megalomaniaca) e il super io critico, che il soggetto identifica patologicamente con gli altri, attraverso il meccanismo di difesa della proiezione (sentendosi quindi giudicato e osteggiato dal prossimo). Quest'attività apparentemente inspiegabile è un tentativo del soggetto di relazionarsi con la realtà dandogli un senso seppure discutibile, siamo in presenza di un linguaggio schizofrenico non comprensibile.


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