LUCE BLU

La luce blu può rappresentare un utile strumento per combattere la depressione invernale e l’insonnia ma può causare danni permanenti all’occhio umano.

La luce che raggiunge e penetra nell’occhio umano è suddivisa in spettro visibile, comprendente le lunghezze d’onda da ca. 380 a 780 nm, e spettro non visibile, che include la luce nell’intervallo ultravioletto (luce UV) e l’intervallo infrarosso (luce IR).
Da tempo agli esperti è noto che i raggi UV sono potenzialmente in grado di causare danni ai tessuti organici quali la nostra pelle e gli occhi; per questo motivo, utilizziamo ad esempio appositi prodotti per la protezione solare. Tuttavia, anche la luce blu-violetta può causare lesioni, soprattutto ai nostri occhi. La luce blu-violetta può avere minore energia di quella ultravioletta ma, al contrario della luce UV – la maggior parte della quale viene assorbita dalla parte frontale dell’occhio – la luce blu raggiunge la retina.

Il componente della luce nell’intervallo blu-violetto tra 380 e 500 nm è conosciuto come luce visibile ad alta energia (HEV). Le lunghezze d’onda comprese tra 380 e 440 nm sono considerate particolarmente critiche e sono ritenute tra le possibili cause della fotoretinite che comporta danni alla retina dovuti a luce incidente ad alta energia.

Secondo alcuni studi scientifici, la luce ha un effetto biologico sul nostro corpo, contribuendo tra l’altro a regolare il nostro equilibrio ormonale. L’ormone melatonina svolge un ruolo importante nella regolazione del nostro ciclo sonno/veglia; inoltre, l’energia luminosa necessaria per questo processo viene assorbita in larga misura dai nostri occhi. Un altro fattore chiave in questo processo è un fotopigmento definito melanopsina, che, come è stato dimostrato, è il più attivo nella porzione ad onde corte dello spettro visibile. Ne consegue che anche la luce blu che raggiunge la nostra retina è funzionale ad assicurare il nostro benessere psicologico; per questo motivo la fototerapia viene utilizzata con successo per trattare la depressione invernale e l’insonnia.
Inoltre, la luce UV è coinvolta nella produzione di vitamine; ne consegue anche che lo stimolo luminoso esercita un’influenza importante sul nostro metabolismo. In sintesi, il nostro corpo necessita della luce blu.

Una quantità eccessiva di luce nell’intervallo ultravioletto e blu-violetto può danneggiare l’occhio umano. Oltre a provocare un’infiammazione dolorosa della congiuntiva e della cornea, può anche causare danni al cristallino e, in particolare, alla retina (degenerazione maculare).
Questo è il motivo per cui è così importante indossare occhiali da sole con una protezione del 100% contro i raggi UV in condizioni di intensa luce solare, soprattutto in presenza di forte abbagliamento, come su uno specchio d’acqua o sulle piste da sci.

Dai diodi ad emissione luminosa (LED) alla luce allo xeno, dalle lampadine a risparmio energetico alla radiazione elettromagnetica degli schermi: tutte le “nuove sorgenti luminose”, progettate per migliorare e facilitare la nostra vita, contengono una proporzione di luce blu superiore a quella delle tradizionali lampadine del passato. La differente composizione spettrale della luce comporta un’esposizione ad una quantità di luce blu molto più elevata rispetto a prima.
Finora non sono stati effettuati studi scientifici che rispondano al quesito se utilizzare display di computer o fissare queste nuove sorgenti luminose per tempi prolungati possa comportare danni alla retina. Tuttavia, è importante tenere presente che trascorrere un’ora all’aperto in una normale giornata nuvolosa espone i nostri occhi alla luce blu 30 volte di più che trascorrerla in un ambiente chiuso, davanti ad uno schermo.

Tablet, smartphone e altri dispositivi digitali dotati di display non hanno modificato solamente lo spettro luminoso al quale siamo esposti, bensì anche le nostre abitudini visive. È importante riconoscere che trascorriamo molto più tempo guardando “da molto vicino rispetto al passato. La ragione è che spesso la luminosità dello sfondo è eccessivamente ridotta. Il problema riguarda anche i bambini: “Miopia scolastica è il termine che indica la crescente tendenza alla miopia rilevata tra i bambini quando iniziano a frequentare la scuola.

Se non dedichiamo tempo sufficiente alla visione per lontano, i nostri occhi hanno poche opportunità di rilassarsi e, sostanzialmente, “disimpariamo la capacità di accomodare rapidamente a varie distanze. Ne deriva il cosiddetto affaticamento degli occhi dovuto all'uso di dispositivi digitali. Inoltre, la nostra cornea viene idratata meno frequentemente dal liquido lacrimale, poiché quando fissiamo un display digitale è naturale battere le palpebre meno spesso. Le conseguenze possono essere affaticamento e stress degli occhi. Nel caso peggiore può venire addirittura compromessa la visione.

L'occhio umano è naturalmente predisposto per difendersi dagli effetti dannosi della luce: la pupilla si restringe, le palpebre si chiudono, lo sguardo si distoglie automaticamente per evitare che la luce entri troppo intensamente nella retina, provocandone il danneggiamento. Ma esporci a lungo ai dispositivi elettronici può compromettere queste difese naturali e peggiorare gli effetti.

I rischi legati alla vista non sono comunque gli unici. È scientificamente provato che la luce blu sopprime la produzione di melatonina, un ormone prodotto dalla ghiandola pineale preziosissimo per la regolazione dei cicli del sonno. La sua inibizione può causare insonnia e i disturbi a essa collegati. Meglio allora perdere l'ultimo post di Facebook o un messaggio su Whatsapp e guadagnare in salute, spegnendo lo smartphone dopo cena.

Sicuramente, come prima cosa, lascia fuori dalla camera da letto smartphone, tablet, notebook e tutto ciò che è in grado di emettere luce blu: meglio perdere l’ultimo aggiornamento di Facebook e guadagnarci in salute.

Può essere utile anche rivolgere frequentemente lo sguardo lontano, anche mentre lavori al computer, facendo così riposare gli occhi. Mantieni, inoltre, sempre una giusta distanza dai dispositivi digitali; deve essere pari almeno alla lunghezza dell’avambraccio.

Altri comportamenti che puoi adottare per ridurre i rischi legati all’esposizione della luce blu sono: regolare la luminosità dello schermo, cambiare il colore di sfondo da un bianco brillante a grigio chiaro, pulire spesso gli schermi, non posizionare lo schermo verso la finestra, montare filtri di riduzione del bagliore sul display, aumentare la dimensione dei caratteri per facilitare la lettura e fare controlli regolari dall’oculista.

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LA CATARRATA

Quando si parla di cataratta, di solito si pensa a un intervento che prima o poi tutti dobbiamo fare, ma passati i 60 anni. In realtà negli ultimi anni si sta assistendo a un progressivo anticipo dell’operazione di sostituzione del cristallino, quando la sua opacizzazione è agli albori o non si è ancora manifestata. Ma ha senso anticipare i tempi? E se sì in quali casi?
«L’intervento di cataratta si può anticipare, ma senza esagerare con la precocità. Quella dei 50 anni potrebbe essere una buona soglia – sostiene Lucio Buratto, direttore scientifico del Centro ambrosiano oftalmico di Milano -. Oggi diversi cinquantenni in cui è in atto un peggioramento visivo, non dovuto alla cataratta, insistono sull’esigenza di non avere ostacoli alla loro visione: vogliono disfarsi di occhiali o lenti a contatto, che magari, dopo decenni di utilizzo, non tollerano più. Di solito si tratta di persone che hanno difficoltà a vedere da lontano oppure da vicino, a causa dell’insorgenza della presbiopia o per altre ragioni. Non hanno una vera patologia, non vedono offuscato o i colori annebbiati, vogliono solo liberarsi dal fastidioso impiccio procurato loro dagli occhiali da vista».
Grazie a strumentazioni diagnostiche di avanguardia e a esami oculistici più focalizzati sull’analisi del cristallino naturale dell’occhio, si è evidenziato che molti dei pazienti tra i 50 e i 60 anni, desiderosi di riacquistare una visione ottimale a qualunque costo, presentano in realtà dei cristallini non del tutto trasparenti, ma già con qualche opacizzazione o comunque non perfettamente funzionali. Tanto che si è coniato il termine di “sindrome del cristallino disfunzionale”, per descrivere questa situazione di invecchiamento del cristallino che comincia a presentare le prime opacità, piccole aberrazioni e difficoltà di accomodazione. In pratica non si è ancora nelle fasi della cataratta e la presbiopia forse è appena all’inizio. La sindrome non è dovuta alla presbiopia, ma sicuramente la ingloba tra i suoi sintomi, e la presbiopia la può accentuare, sebbene non sia l’unico elemento di disturbo. Per cui non è corretto parlare solo di presbiopia o solo di cataratta, ma di una patologia diversa che si pone a livello intermedio.
A questo punto sorge spontanea una domanda: perché non intervenire con le tradizionali tecniche di chirurgia refrattiva che utilizzano il laser a eccimeri (per esempio la Lasik) e aspettare a rimuovere il cristallino quando questa lente naturale mostrerà chiari segni di opacizzazione? «In caso di sindrome del cristallino disfunzionale la sostituzione del cristallino è una strategia più efficiente perché, a differenza della procedura laser, risolve il problema della lente e il problema refrattivo in un unico intervento – fa notare Buratto -. Con il trattamento laser infatti si risolve nell’immediato il problema refrattivo, ma si rimanda l’inevitabile opacizzazione del cristallino naturale che arriverà negli anni successivi, facendo tornare in sala operatoria per la cataratta. Con la sostituzione del cristallino a 50 anni o poco dopo, si evita l’insorgenza e quindi l’intervento di cataratta».

La cataratta è una condizione oculare dovuta alla perdita di trasparenza del cristallino. Molto comunemente, l’opacizzazione del cristallino è un fenomeno fisiologico legato all’invecchiamento e in questo caso si parla di cataratta senile. La cataratta senile causa un progressivo offuscamento della visione, in alcuni casi accompagnato da abbagliamento e percezione alterata dei colori. Quando la cataratta evolve a tal punto da interferire con il normale svolgimento delle attività quotidiane e lavorative è opportuno intervenire chirurgicamente. L’intervento di cataratta prevede la sostituzione del cristallino opacizzato con un cristallino artificiale perfettamente trasparente; tale procedura è oggi eseguita mediante un intervento di tipo ambulatoriale minimamente invasivo, veloce e indolore.

Il cristallino è una lente naturale situata all’interno dell’occhio, dietro l’iride, in grado di mettere a fuoco sulla retina le immagini provenienti dal mondo esterno a seconda della loro distanza.  Si tratta di una lente biconvessa a fuoco variabile, ossia una lente in grado di modificare il proprio potere ottico (messa a fuoco) grazie al fenomeno dell’accomodazione, che permette di modificare la curvatura del cristallino – e di conseguenza il suo potere diottrico – a seconda della distanza dell’oggetto osservato. Ciò avviene grazie all’azione del corpo ciliare, che è collegato al cristallino mediante un sistema di fibrille detto zonula e che funziona come un vero e proprio muscolo. Il cristallino è costituito da una membrana esterna (capsula), dalla lente vera e propria (nucleo centrale) e da una parte intermedia (porzione corticale o corteccia), situata tra il nucleo e la capsula. In età giovanile e in assenza di patologie, il cristallino è un tessuto elastico e perfettamente trasparente; la perdita dell’elasticità causa la presbiopia (incapacità di mettere a fuoco oggetti piccoli e vicini), mentre la perdita della trasparenza, che avviene a causa di un processo di opacizzazione del cristallino, dà origine ad una condizione oculare denominata cataratta. La cataratta rende la visione annebbiata: a seconda dell’entità e della localizzazione dell’opacizzazione, si possono avere impedimenti visivi anche molto significativi.

La cataratta senile è una condizione oculare che sopraggiunge comunemente con l’avanzare dell’età, talvolta già a partire dai 50 anni. E’ noto a tutti che il metabolismo, la crescita e il rinnovamento cellulare rallentano e si modificano negli anni; nell’occhio delle persone anziane, i processi fisiologici alterati possono portare a diversi tipi di fenomeni indesiderati, tra questi, nel caso della cataratta, l’opacizzazione del cristallino, la lente naturale dell’occhio che permette di mettere a fuoco sulla retina gli oggetti a seconda della loro distanza. Pur essendo comunemente un evento naturale legato all’età, la cataratta può talora essere dovuta a un trauma oculare, alla preesistenza di determinate malattie (ad esempio il diabete), all’assunzione di alcuni medicinali (in particolare cortisonici), a interventi pregressi di chirurgia oculare, a fattori ereditari etc. Esistono pertanto diversi tipi di cataratta; la cataratta dovuta all’età è nota come cataratta senile. La cataratta non è una malattia trasmissibile da un occhio all’altro né da una persona all’altra. La perdita della visione causata dallo stadio avanzato di questa patologia è reversibile grazie ad un intervento chirurgico che prevede l’eliminazione del cristallino opacizzato – che impedisce il normale passaggio della luce – e la sua sostituzione con un cristallino sintetico perfettamente trasparente.

La cataratta senile può presentare diversi stadi di evoluzione e sintomi. Allo stadio inizale, la cataratta può anche non essere percepita; man mano che essa passa allo stadio incipiente e successivamente allo stadio evoluto, in cui la cataratta viene definita brunescente, l’intensità dell’opacizzazione del cristallino aumenta ed interferisce sempre di più con il normale passaggio della luce all’interno dell’occhio. A seconda dello stadio di evoluzione della cataratta, si possono percepire sintomi visivi quali:
visone sfuocata o opacizzata in assenza di dolore oculare,
aumentata sensibilità alla luce, abbagliamento,
difficoltà nella visione notturna,
diplopia,
necessità di maggiore illuminazione durante la lettura,
visione sbiadita o ingiallita dei colori,
perdita di sensibilità al contrasto,
cecità.
La cataratta senile può svilupparsi con una velocità molto variabile in individui diversi e anche nei due occhi di uno stesso individuo. In genere, contrariamente ad altri tipi di cataratta, la cataratta senile avanza piuttosto gradualmente nel corso degli anni e l’esatta velocità con la quale essa si sviluppa non è mai prevedibile.

Quando la cataratta è allo stadio iniziale, la variazione dell’indice di rifrazione del cristallino può causare la comparsa di difetti refrattivi prima assenti, quali una leggera miopia o ipermetropia; in questo caso, la semplice prescrizione di occhiali da vista può essere sufficiente a risolvere il problema almeno per un certo tempo. Quando la cataratta si trova in uno stadio più avanzato e la visione risulta talmente offuscata da rendere difficile, se non addirittura pericoloso, lo svolgimento delle normali attività quotidiane, come ad esempio scendere le scale o guidare, è necessario rimuovere la cataratta mediante un intervento chirurgico. Non vi è una regola per determinare il momento giusto per eseguire l’intervento di cataratta, in linea generale l’intervento dovrebbe essere eseguito quando le esigenze visive di chi ne è affetto lo richiedono. La cataratta non deve essere operata solamente perché è presente, allo stesso modo è bene non aspettare che essa si evolva fino allo stato brunescente, poiché il cristallino acquista una durezza particolarmente elevata, tale da poter causare l’insorgenza di alcune complicanze durante l’intervento.

Non esistono rimedi farmacologici, colliri, esercizi oculari o lenti che possano rallentare, bloccare o far regredire il processo di perdita della trasparenza del cristallino. Ad oggi, l’unica cura per eliminare la cataratta è l’intervento di cataratta, un intervento chirurgico ormai routinario, veloce e indolore, che consiste nella rimozione del cristallino opacizzato e nella sua sostituzione con un cristallino artificiale perfettamente trasparente. L’utilizzo di sistemi di protezione contro i raggi UV (occhiali da sole o lenti “clip-on”) può però senz’altro aiutare a prevenire o a ritardare il processo che porta alla formazione della cataratta e di altre importanti patologie oculari quali le maculopatie.

L’intervento di cataratta più tecnicamente avanzato e più comunemente eseguito oggigiorno è la facoemulsificazione, che consiste nella rimozione del cristallino opacizzato e la sua sostituzione con un cristallino artificiale biocompatibile, denominato lente intraoculare o IOL (dall’inglese Intraocular Lens). La facoemulsificazione è una tecnica molto sofisticata che si avvale dell’utilizzo di ultrasuoni torsionali per frammentare ed eliminare la porzione più centrale del cristallino opacizzato. La porzione più esterna e posteriore del cristallino, denominata capsula posteriore, viene lasciata in loco e funge da supporto per l’impianto del nuovo cristallino sintetico. L’intervento di facoemulsificazione viene effettuato in modalità ambulatoriale previa anestesia locale e dura pochi minuti; la sua esecuzione, minimamente invasiva, è assolutamente indolore e presenta un post-operatorio privo di particolari fastidi e piuttosto breve (pochi giorni).

L’intervento di cataratta è una procedura che dà eccellenti risultati; oggigiorno i benefici dell’intervento di cataratta sono veramente consistenti e la visione migliora sensibilmente nella stragrande maggioranza dei casi, a meno che non esistano gravi patologie a carico della cornea, della retina o del nervo ottico. Complicanze molto gravi, tali da limitare o mettere in pericolo la visione, sono davvero estremamente rare; tuttavia, prima di sottoporsi a un intervento di cataratta è sempre bene parlare con il proprio oculista circa i benefici e le possibili complicanze di questa procedura.

Nella maggior parte dei casi, mesi o anni dopo l’intervento di cataratta, la capsula posteriore che ospita il cristallino artificiale (IOL) va incontro ad un progressivo processo di fibrosi e opacizzazione, provocando un nuovo annebbiamento della visione. Questa condizione, impropriamente denominata cataratta secondaria (il termine corretto è fibrosi capsulare), deve essere trattata con un intervento laser, la capsulotomia posteriore, una procedura laser non invasiva che dura pochi secondi, assolutamente indolore e priva di fastidi post-operatori.

La cataratta è causata più comunemente dall'invecchiamento, ma può verificarsi anche a causa di un trauma, fenomeni infiammatori, esposizione eccessiva a radiazione infrarossa o ultravioletta, può essere iatrogena in conseguenza ad una operazione chirugica all'occhio per altri problemi o congenita. I fattori di rischio includono il diabete, il fumo di tabacco, l'esposizione prolungata a luce solare e l'alcolismo. Sia gruppi di proteine o pigmenti giallo-marroni possono depositarsi sul cristallino riducendo la trasmissione della luce alla retina, nella parte posteriore dell'occhio. La diagnosi viene formulata in seguito ad un esame della vista.

La prevenzione comprende l'uso di occhiali da sole e non fumare. All'inizio, i sintomi possono migliorare con gli occhiali. Se questo non aiuta, un intervento chirurgico per rimuovere il cristallino opaco e sostituirlo con una lente artificiale è l'unico trattamento efficace. L'intervento chirurgico è necessario solo se la cataratta causa problemi. L'intervento generalmente si traduce in un miglioramento della qualità della vita. La chirurgia della cataratta non è facilmente disponibile in molti paesi, il che è particolarmente vero per le donne.

Circa 20 milioni di persone sono ciechi a causa di cataratta. Negli Stati Uniti è la causa di circa il 5% dei casi di cecità, mentre in alcune parti dell'Africa e del Sud America questo dato arriva al 60%. La cecità da cataratta si verifica, nei paesi in via di sviluppo, in circa 10-40 bambini su 100.000 e da 1 a 4 per 100.000 bambini nel mondo sviluppato. Le cataratte diventano più comuni con l'età. Circa la metà delle persone di 80 anni di età, negli Stati Uniti, hanno avuto cataratta.

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IL GLAUCOMA

Il glaucoma e' una malattia oculare dovuta ad un aumento della pressione all'interno dell'occhio ed e' una delle più frequenti cause di cecità nel mondo (colpisce circa il 2% dei soggetti di età superiore ai 35 anni). La cecità legata al glaucoma si può quasi sempre prevenire purchè la malattia sia diagnosticata e curata tempestivamente.

Il Glaucoma primario ad angolo aperto (GPAA), che in passato veniva chiamata correntemente "Glaucoma Cronico Semplice", é di gran lunga la più frequente ed insidiosa.

Anche se esistono molti casi sporadici é oggi evidente che essa é fortemente condizionata da fattori ereditari.

L'ipertensione oculare, coadiuvata da altri fattori che aumentano la vulnerabilità dei tessuti, inizia insidiosamente il danneggiamento del nervo ottico. Un certo numero di fibre entra in sofferenza sino ad essere distrutte. Se non viene istituita in tempo la terapia adatta ne consegue una progressiva lesione del nervo ottico (papilla ottica). In questa struttura la escavazione centrale che é presente anche in molti occhi normali va via via sempre più allargandosi a spese del tessuto nervoso normale. Nelle fasi avanzate la papilla ottica appare atrofica e caratteristicamente escavata a pentola.

La malattia colpisce soprattutto pazienti di età superiore ai 40 anni ed è più frequente tra le persone nella cui famiglia si sono verificati altri casi.

Esiste una varietà più chiaramente eredo familiare della malattia che colpisce anche soggetti giovani. Fra i miopi elevati il GPAA è frequente anche in età giovanile.

Caratteristiche principali di questo tipo di glaucoma sono dunque il suo decorso insidioso senza sintomatologia, l'aumento graduale e non violento della pressione oculare, lo svilupparsi di una atrofia del nervo ottico con escavazione papillare e l'instaurarsi di progressivi difetti del campo visivo.

Il GPAA (Glaucoma Primario ad Angolo Aperto) é una malattia comunque grave, che se non viene curata può portare nel tempo lungo alla cecità, tuttavia è ben curabile sia con mezzi farmacologi che chirurgici. Se la corretta terapia viene instaurata in tempo il suo decorso viene arrestato e la funzione visiva viene conservata.

In condizioni normali all'interno dell'occhio e' presente un liquido (l'umore acqueo) che viene continuamente prodotto e riassorbito. Pertanto l'occhio si puo' paragonare ad un serbatoio con un rubinetto ed un tubo di scarico sempre aperti. Se il tubo di scarico è ostruito si avra' un aumento di pressione all'interno del serbatoio, ovvero dell'occhio.

La pressione normale è in media 16 mmHg. In base a considerazioni statistiche il limite superiore della pressione normale si considera 21 mmHg.
La presenza di una pressione intraoculare normale permette il mantenimento della forma del bulbo e il normale funzionamento dei processi fisiologici oculari.
Nell'occhio esistono meccanismi di regolazione che tendono a mantenere più o meno costante il limite della pressione intraoculare.
Nei vari tipi di glaucoma, processi patologici diversi determinano una resistenza al deflusso a livello del trabecolato e di conseguenza un aumento della pressione oculare.
In molte forme di glaucoma la ipertensione oculare raggiungi livelli elevati esercitando una compressione sulle strutture oculari sufficiente a danneggiarle. La struttura che maggiormente risente della compressione è la testa del nervo ottico (papilla ottica) nella quale si riuniscono tutte le fibre nervose provenienti dalle cellule gangliari della retina, a formare il nervo ottico. Tali fibre passano nel Forame sclerale posteriore e poi proseguono in addietro sino a raggiungere i centri visivi del cervello.

Questi concetti si applicano bene a molti tipi di glaucoma caratterizzati da pressione oculare elevata, ma richiedono una sostanziale correzione per quanto riguarda il Glaucoma Primario ad Angolo Aperto (GPAA), che è la forma clinica più frequente e socialmente più importante.
In questo tipo di glaucoma la pressione oculare può rimanere per lunghi periodi a livelli non eccessivamente elevati, ed in un certo numero di casi può non superare mai quel valore di 21 mmHg che viene considerato il limite della normalità statistica.

Se fissiamo un oggetto noi percepiamo l'oggetto fissato insieme a tutto cio' che lo circonda: l'area di spazio che viene percepita costituisce il campo visivo. L'immagine per essere percepita viene trasmessa dalla retina al cervello tramite il nervo ottico che si puo' paragonare ad un cavo elettrico contenente milioni di "fili". Ciascuno di questi "fili" porta le immagini relative ad una parte del campo visivo; tutte insieme queste parti costituiscono l'immagine nella sua interezza. L'aumento della pressione danneggia irreparabilmente questi "fili". Inizialmente il danno interessa i fili che portano le immagini relative a porzioni periferiche del campo visivo: il paziente continua a vedere l'oggetto che fissa e non si accorge che l'area di spazio che globalmente percepisce si sta riducendo.
Da ultimo vengono lesi anche i "fili" che provengono da quell'area della retina con cui si fissano gli oggetti e si ha la riduzione della acuita' visiva fino alla cecita' completa.

La diagnosi di glaucoma interessa tutta la vita e di regola, una volta fatta, comporta un trattamento che dura appunto per tutta l'esistenza del paziente. Non è quindi una diagnosi che si debba porre alla leggera. Nel contempo è normalmente accettata l'ipotesi che nel momento in cui noi possiamo porre con certezza tale diagnosi in base ad un esame clinico, un consistente numero di assoni è già andato irreversibilmente perduto. La prognosi a lungo termine è influenzata anche dall'entità delle alterazioni oculari già presenti all'epoca dell'inizio del trattamento. Pertanto molti oftalmologi obiettano che è importante fare una diagnosi precoce in modo da poter iniziare il trattamento sin dalle prime fasi della malattia. Per coloro i quali hanno potuto seguire nel tempo occhi con danni gravi già presenti alla prima visita, ciò è perfettamente sensato.
Tuttavia è necessario tenere in considerazione altri dati. In occhi con una pressione intraoculare (PIO) compresa in valori normali, la progressione del danno è spesso molto lento e, prima di iniziare il trattamento un attento follow-up che certifichi un peggioramento è una alternativa ragionevole. In occhi con pressione aumentata la decisione di trattare o no sarà in funzione del livello di PIO; nonostante ciò un aumento moderato della PIO non è un'indicazione assoluta a trattare. Occhi con ipertensione oculare corrono un rischio limitato di sviluppare danni glaucomatosi e spesso possono essere tenuti sotto controllo per verificare la comparsa dei primi segni di una neuropatia prima di prendere in considerazione l'opportunità di trattare.
Ovviamente, si devono tenere in considerazione anche altri fattori e indicatori di rischio. Alcuni di essi, ad esempio l'età o la familiarità possono influenzare la decisione di trattare mentre altri possono perfino determinare la scelta del tipo di trattamento. Indagini sulla popolazione non sono state in grado di identificare con certezza nessun fattore di rischio trattabile a parte l'aumentata PIO. Ciò, non di meno non esclude la possibilità che esistano altri fattori di rischio e che essi, almeno in un limitato numero di pazienti, possano rivestire un ruolo importante.

Quando il clinico stabilisce che si è verificata una perdita di assoni e non può essere trovata alcun'altra spiegazione viene posta una diagnosi certa di glaucoma ad angolo aperto.
Questa decisione può essere fondata sia su una valutazione della struttura della papilla ottica e/o dello strato di fibre nervose, sia con la dimostrazione di una perdita di funzione. Strumenti con sistemi computerizzati di analisi delle immagini della papilla o dello strato delle fibre nervose daranno probabilmente in futuro una valutazione più accurata del nervo ottico. Per ora si tratta principalmente di strumenti di ricerca, che non sono in grado di sostituirsi ad un oftalmologo esperto nella individuazione precoce di danni glaucomatosi.

Per quanto riguarda il campo visivo la situazione è diversa. La perimetria automatizzata è stata introdotta da un sufficiente lasso di tempo e viene ora usata routinariamente in clinica. è ormai largamente accettato che la perimetria automatizzata individua deficit campimetrici di tipo glaucomatoso ad uno stadio più precoce di quella manuale. A differenza degli analizzatori papillari la perimetria automatizzata è arrivata ad uno stadio di sviluppo in grado di aggiungere dati significativi alla valutazione del campo visivo, anche per un clinico con grande esperienza. Il computer di un perimetro automatizzato può conservare in memoria i valori normali per ogni punto testato nel campo visivo, ponendoli anche in relazione all'età del paziente; inoltre può avere in memoria la variabilità normale al test per ciascun punto, sia in occhi sani che con glaucoma.
Conseguentemente, il computer può aiutare l'esaminatore mediante indicazioni sulla verosimiglianza che il punto verificato sia nella norma o quando si verifica una variazione rispetto ad esami precedenti, se questa variazione è maggiore di quella che può essere ammessa come conseguenza di una normale variabilità al test.
Comunque, l'esaminatore deve in ogni caso prendere la decisione definitiva se quel difetto è dovuto a un glaucoma, e in questo numero vengono passate in rassegna le regole di base per capire se un deficit campimetrico è di tipo glaucomatoso.

Con la importante eccezione del glaucoma acuto da chiusura d'angolo e di alcune forme secondarie, la maggior parte dei glaucomi ha andamento cronico e molto subdolo caratterizzato per lungo tempo dalla assoluta mancanza di disturbi soggettivi.

Il paziente gode di un apparente benessere e non é spinto a rivolgersi all'oculista. Questo stato di cose comporta il pericolo che una diagnosi precoce non venga fatta e che ci si accorga della presenza della malattia soltanto nelle fasi molto avanzate quando i danni irreversibili hanno già raggiunto una notevole gravità.

Per evitare questa drammatica evenienza é necessario che la malattia venga ricercata sistematicamente fra le persone che hanno maggiore probabilità di soffrirne.

Poiché nella grande maggioranza dei casi il primo segno é presenza di una ipertensione oculare il provvedimento fondamentale sarà appunto la misurazione della pressione intraoculare (tonometria). Essa sarà sempre associata alla osservazione oftalmoscopica dello stato della papilla ottica per identificare anche i meno numerosi casi di glaucoma a pressione normale.

Queste due semplici indagini, non invasive, rapide e poco costose, permetteranno di identificare i casi sospetti che saranno poi inviati ad accertamenti più approfonditi.

Una volta che sia stato avanzato il sospetto la diagnosi del glaucoma é abbastanza facile. Essa si basa su alcuni capisaldi che sono alla portata di qualsiasi buona struttura oculistica.

Il livello della pressione oculare verrà indagato mediante tonometrie eventualmente ripetute in ore diverse della giornata. il rilievo di una pressione intraoculare moderatamente elevata non giustifica di per sé la diagnosi di glaucoma vista l'esistenza di non pochi casi di ipertensione oculare innocua.
Lo stato della papilla ottica (testa del nervo ottico) verrà studiato mediante la oftalmoscopia o biomicroscopia. Oggi sono disponibili metodi di oftalmoscopia e di biomicroscopia stereoscopica che permettono l'apprezzamento fine dei caratteri della papilla. Nei centri più attrezzati esistono anche apparecchiature sofisticate che permettono di misurare i dettagli della struttura.
Eventuali perdite di una parte delle fibre nervose che confluiscono a formare il nervo ottico possono essere messe in evidenza con metodi fotografici o misurate mediante speciali strumenti che utilizzano la luce di un laser.
Lo studio del campo visivo viene eseguito mediante particolari strumenti che determinano la sensibilità delle varie zone della retina. Essi sono denominati perimetri oppure campimetri. I più moderni di essi sono computerizzati ed usano programmi capaci di misurare esattamente il grado di sensibilità di ciascuno dei punti retinici indagati. Ne risultano mappe numeriche che permettono di confrontare esami eseguiti in tempi diversi al fine di sorvegliare l'andamento della malattia.
Altre indagini permettono di valutare, se necessario, altri aspetti come lo stato dello angolo camerulare (gonioscopia), le modalità della circolazione dello umore acqueo o le risposte elettriche della retina alla stimolazione luminosa.
Sulla base di queste indagini la diagnosi di glaucoma può essere stabilita od esclusa con ragionevole certezza.

I miopi si recano periodicamente dall'oculista per il controllo dei loro occhiali.
Tutte le persone che superano i 45 anni di età vanno incontro alla presbiopia e dovranno procurarsi l'occhiale adatto.
L'unico sanitario che puo' effettuare una diagnosi precoce del glaucoma e' l'oculista. Nel corso della visita i parametri che devono essere controllati sono essenzialmente tre:
1) la pressione intraoculare. Con il tonometro puo' essere valutata la pressione all'interno del globo oculare in modo da individuare tempestivamente un eventuale aumento.
2) l'aspetto del nervo ottico. Con l'oftalmoscopio il nervo ottico puo' essere osservato direttamente dallo specialista: nel caso del glaucoma si evidenzia anche un danno iniziale
3) la perimetria computerizzata. E' un moderno metodo di indagine con cui si misura la sensibilita' retinica nelle diverse zone della retina. Cio' permette di identificare precocemente i danni e valutare l'efficacia della terapia molto meglio che con i precedenti metodi di perimetria.

Abbiamo già detto che la pressione oculare normale è compresa fra i 10 ed i 21 mm/Hg con una media di 16 mm/Hg.

Pressioni più elevate possono portare alla lesione del nervo ottico, come accade nei vari tipi di glaucoma. Non è detto tuttavia che pressioni superiori al limite della normalità statistica siano di per se necessariamente lesive. L'insorgere del danno è molto condizionato dal grado di vulnerabilità individuale del nervo ottico. In altre parole vi sono individui che possono tollerare indefinitamente senza danni pressioni piuttosto elevate, mentre altri sviluppano una lesione glaucomatosa anche a livelli di ipertensione molto modesti. Per questa ragione il riscontro di una ipertensione oculare moderata non significa che siamo in presenza di un glaucoma.

Non va tuttavia dimenticato che la ipertensione oculare é il principale fattore di rischio per il glaucoma e che il rischio aumenta progressivamente con l'aumentare del livello pressorio.

In una popolazione non selezionata si ritrova un certo numero di individui la cui pressione oculare è superiore ai 21 mm/Hg senza che siano dimostrabili danni del nervo ottico e della funzione visiva neanche in fase molto iniziale.

Questi soggetti che chiamiamo ipertesi oculari appartengono alla popolazione degli ipertesi oculari

Non é possibile, con i mezzi diagnostici attuali, prevedere quali di questi soggetti, svilupperà la malattia ed i danni ad essa legati e quali no.

Normalmente in un ambulatorio oculistico di medio livello si ha molto più spesso a che fare con pazienti diagnosticati come sospetto glaucoma, che con pazienti che realmente presentano alterazioni glaucomatose. I dati anamnestici e le diagnosi che non possono essere interpretati in modo chiaro, i pazienti ansiosi, e in taluni casi la preoccupazione dell'oculista curante di garantire una sicurezza assoluta al paziente, sono la causa del fatto che un considerevole numero di pazienti viene trattato con colliri antiglaucomatosi senza che in realtà essi soffrano di difetti accertati del campo visivo o di alterazioni glaucomatose della papilla. L'approccio che usiamo e i provvedimenti che prendiamo nel caso di persone, cui sia stato diagnosticato un sospetto glaucoma, dovrebbero indubbiamente avere lo scopo di prevenire alterazioni indotte dal glaucoma. Tuttavia, ogni paziente portatore di qualche fattore di rischio ha veramente bisogno di una terapia?

D'altra parte, molte persone sono affette da glaucoma senza esserne in realtà consce. Per lo più, essi sono portatori di uno o svariati fattori di rischio, ma non si sottopongono ad un controllo oftalmologico abbastanza tempestivamente. In molti di questi casi la diagnosi sarà posta solo dopo che un evidente peggioramento delle funzioni visive si è già instaurato.

E' ben nota la maggiore incidenza di questa malattia in soggetti di razza nera e caraibica. Tuttavia esiste un solo studio nel quale soggetti di razza nera e di razza bianca siano stati esaminati tenendo conto delle corrispondenti classi d'età e con le stesse metodiche, il cosiddetto "Baltimore Eye Survey". Questo studio ha dimostrato che il rischio di sviluppare un glaucoma per soggetti americani di razza nera era 4.3 volte maggiore rispetto a quelli di razza bianca. Di conseguenza anche un'ulteriore evoluzione della malattia è solitamente più sfavorevole nei neri. Le cause di ciò non sono chiare.

La domanda se qualcuno dei parenti soffre di glaucoma dovrebbe essere d'obbligo nelle anamnesi per glaucoma, da che è nota l'alta incidenza di glaucoma cronico semplice in taluni alberi genealogici. Il meccanismo della familiarità di per sé è ancora poco chiaro; tuttavia il rischio di sviluppare la malattia è da 3 a 6 volte più alto per chi ha parenti di primo grado con glaucoma.
Le ricerche genetiche riguardanti il glaucoma sono un campo di studio veramente promettente. Sino ad ora sono stati individuati 17 geni che potrebbero essere in causa nella genesi di vari tipi di glaucoma. Per 6 di essi è stata posta una correlazione con il GPAA, tutti gli altri invece con forme malformative per esempio la sindrome di Axenfeld e quella di Rieger, l'aniridia, la dispersione pigmentaria. Nel GPAA e nel glaucoma da pseudoesfoliazione si riscontrano mutazioni genetiche multiple. In futuro, test diagnostici sul DNA saranno verosimilmente utilizzabili non solo per valutare il rischio glaucomatoso ma anche per scegliere tra diverse opzioni terapeutiche nei singoli pazienti.

In varie ricerche si è riscontrata un'aumentata incidenza di glaucomi sia in pazienti affetti da miopia media e grave, sia in pazienti diabetici. In essi l'aumentata prevalenza rispetto alla popolazione normale è stata valutata senza tener conto del fatto che, in linea generale, i miopi e i diabetici sono più portati a farsi visitare da un oculista; pertanto è verosimile che il loro numero sia sovrastimato. Un possibile meccanismo patogenetico è un'alterazione della matrice extracellulare e del tessuto connettivale nelle strutture trabecolari. Inoltre, nei pazienti diabetici una microangiopatia contribuisce a far peggiorare la microcircolazione papillare.

Benché alcune pubblicazioni abbiano dimostrato un'associazione positiva tra PIO e pressione arteriosa, tale dato non ha potuto essere confermato da studi relativi ad ampi strati della popolazione, quali il Framingham o il Baltimore Eye Survey, con i quali esistono rilievi decisamente discordi. Uno studio ha dimostrato un'associazione stretta e statisticamente significativa tra ipertensione arteriosa non trattata e GPAA, ma d'altro canto nello stesso studio pazienti con ipertensione arteriosa trattata non erano a maggior rischio di glaucoma rispetto al gruppo di controllo. Anche se sembra ragionevole ritenere, dal punto di vista biologico, che un'ipertensione arteriosa danneggi la circolazione capillare e riduca la perfusione della papilla, le risultanze contraddittorie e la debole associazione non consentono di classificare l'ipertensione arteriosa se non come fattore di rischio debole.

Alterazioni transitorie del flusso ematico oculare - per esempio in connessione con un'emicrania od un vasospasmo periferico - sono state sospettate di essere la causa di sviluppo di un glaucoma. Sembra credibile che una cattiva perfusione della testa del nervo ottico comporti lo sviluppo di una neuropatia ottica glaucomatosa, ma non sono state riscontrate differenze nella prevalenza d'emicrania tra pazienti glaucomatosi con PIO elevata o normale e controlli sani.

La terapia può essere medica o chirurgica, come l'intervento al laser o la scleroplastica, ideata dal noto chirurgo russo Fëdorov. La prima è la più diffusa, mentre la seconda è tendenzialmente adottata solo per i casi più gravi ma la trabeculoplastica selettiva (SLT-Selective Laser Trabeculoplasty) dà i migliori risultati nei pazienti non ancora sottoposti a trattamento farmacologico[senza fonte] Di solito la terapia farmacologica è incentrata sulla somministrazione di appositi colliri mentre l'intervento consiste in una trabeculectomia (letteralmente: "taglio del trabecolato", che è il canale di fuoriuscita dell'umor acqueo). L'utilità della parachirurgica è limitata a pochi casi mentre l'SLT è indicata in tutti i casi di glaucoma ad angolo aperto.

Le aree del campo visivo perse a causa dei danni provocati al nervo ottico non possono essere recuperate con nessuna delle tre terapie. La terapia ha funzione esclusivamente conservativa o preventiva nei confronti di un ulteriore danno della visione ed evitare la cecità. Tutte e tre le terapie hanno lo stesso scopo di facilitare il deflusso dell'umor acqueo dove si è creata un'ostruzione, rimuovendola se c'è, oppure nei punti in cui è più conveniente far defluire la produzione in eccesso di umor acqueo.

La terapia medica attuale è basata essenzialmente sull'uso di colliri che hanno la funzione di ridurre la produzione di umor acqueo o aumentarne l'eliminazione; il capostipite è stato la pilocarpina, estratto da una pianta tropicale e noto fin dal 1870. Per circa un secolo è rimasto l'unico presidio ma oggi è poco usato a causa di alcuni fastidiosi effetti collaterali. Attualmente sono usati maggiormente i betabloccanti, gli inibitori dell'anidrasi carbonica (fra cui l'acetazolamide e la diclofenamide), gli alfa stimolanti e le prostaglandine con il capostipite latanoprost, in commercio dal 1997. In alcuni casi si è assistito alla riduzione della pressione oculare con la marijuana e la cocaina, droghe ancora illegali per questo problema. L'effetto farmacologico principale della cocaina a livello locale è quello di un blando anestetico e vasocostrittore, a livello del sistema nervoso centrale (SNC) è quello di bloccare il recupero (reuptake) di dopamina nel terminale presinaptico una volta che questa è stata rilasciata dal terminale del neurone nella fessura sinaptica; la rimozione della dopamina dal terminale sinaptico avviene ad opera delle proteine di trasporto che favoriscono l'assorbimento del neurotrasmettitore dall'esterno all'interno del neurone. La marijuana agisce sulla funzionalità delle proteine di trasporto, impedendo il riassorbimento di dopamina all'interno del neurone trasformandosi in thc.

L'ormone della crescita e l'oncomodulina sono due farmaci in fase di sperimentazione umana che promettono un parziale recupero della visione.

Studi del Glaucoma Research Foundation dal 1999 al 2001 hanno scoperto che quando il nervo ottico viene danneggiato, l'infiammazione seguente stimola le difese immunitarie di uomini e ratti a far muovere i macrofagi dentro l'occhio e rilasciare oncomodulina sopra il nervo della retina, fino a far ricrescere gli assoni.Rita Levi-Montalcini, ricevuto il premio Nobel nel 1986 per la scoperta del Nerve growth factor, verificò più volte che le cellule trattate in vitro con Ngf ricrescono. Coordinando un gruppo di ricercatori verificò nel 2000 la possibilità di rigenerare la cornea, nel 2008 che nei ratti un 25% della cornea trattata con Ngf non necrotizzava per un glaucoma indotto, e nel 2009 le cellule del nervo ottico umano potevano essere rigenerate. Il successo era limitato a due casi di un campione di tre pazienti alle massime dosi di collirio, in fase di glaucoma terminale, praticamente ciechi: uno si è stabilizzato, altri due da un campo completamente nero hanno iniziato ad avere ampie zone di vista, verificando che l'Ngf aumenta i filamenti dei nervi (dendriti).

La High Frequency Deep Sclerotomy è una tecnica nota dai primi anni 2000 nella cura del glaucoma ad angolo aperto e del glaucoma giovanile. La HFDS (nome scientifico ITT) è una tecnica chirurgica ab interno non invasiva che permette di abbassare la pressione del sangue all'interno dell'occhio per bloccare la malattia e fino a ridurre o eliminare i farmaci utilizzati per il glaucoma.

La sclerotomia profonda si esegue se la pressione oculare non è superiore ai 25-30 millimetri di mercurio. Negli altri casi, più gravi ma per fortuna più rari, è indicato solo l'intervento perforante. Esiste anche un altro tipo di intervento chirurgico: la Cliclodiastasi con filo di Supramid ideato da Strampelli che, a differenza dell'intervento perforante, non causa interruzioni del continuum della sclera evitando così la formazione della cosiddetta "bozza cistica" ed il rischio di possibili infezioni endooculari. Tuttavia le indicazioni all'intervento per glaucoma, e la scelta dello stesso, sono considerazioni difficili e che devono tenere conto di molte variabili e sono comunque di pertinenza del Chirurgo Oculista.

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