LA FEBBRE DEL LABBRO

In Italia una persona su tre dichiara di avere sofferto almeno una volta nella vita di questo fastidioso problema ed il 15% degli adulti dichiara di avere avuto una recidiva erpetica nell’ultimo anno.

L’herpes labiale, conosciuto anche come “febbre sorda” o “febbre delle labbra” è causato dal virus Herpes Simplex di tipo 1; un virus a doppia elica della grandezza di 150 nanometri, che non scompare dopo la prima manifestazione, ma causa un’infezione latente, nascondendosi nei gangli nervosi, dove non può essere attaccato dagli anticorpi circolanti nel sangue (per questo è impossibile da eliminare). Le cause che portano ad una nuova attivazione, facendolo uscire dal suo nascondiglio per raggiungere nuovamente la superficie muco-cutanea dove si moltiplica, causando la comparsa dell’herpes, non sono ancora chiare.
Tra le più probabili cause: raggi solari, in particolare UVB ma anche i raggi UV sintetici (solarium), raffreddore, febbre, problemi psichici e nervosi (es. stress lavorativo o eccesso emotivo), fatica (es. dopo un cambiamento di orari o jet lag al ritorno delle vacanze), freddo, scottature in particolare a livello della bocca (dopo un’esposizione al sole e la comparsa di vesciche), un indebolimento del sistema immunitario (es,. in caso di forte affaticamento o di malattie che coinvolgono il sistema immunitario come l’AIDS), le variazioni ormonali legate al ciclo mestruale e alla gravidanza, gli interventi chirurgici, l’assunzione di particolari tipi di cibo.

Nella fase prodomica il soggetto può avvertire dei sintomi specifici come pizzicore, prurito, bruciore e dolore. Questa fase dura da poche ore ad un giorno e si è già potenzialmente contagiosi, anche se non si sono formate le vescicole. In seguito si verifica la fase delle vescicole (che possono diventare grandi dai 2 ai 5 mm, ripiene di liquido giallognolo) poi arriva la fase ulcerosa, in cui le pustole scoppiano e confluiscono a formare un’unica grande ulcera dolente di colore grigio (il liquido che fuoriesce è ancora molto contagioso), la fase della crosta dura, in cui la crosta molle già formatasi diventa via via più dura ed assume un colore rosso scuro. In questa fase il soggetto può lamentare prurito e dolore dovuto al sanguinamento della crosta. A questo punto, egli non è più contagioso.

La trasmissione avviene con il contatto con il siero presente nelle vescicole: basta un bacio oppure lo scambio immediato di bicchieri, posate o tovaglioli, asciugamani, rossetti, spazzolini da denti. Attenti anche a toccare la parte infetta con le mani: vanno lavate subito, perché esiste la possibilità di autoinfettarsi, trasmettendo il virus da un punto all’altro del proprio corpo (per esempio dalle labbra agli occhi o ai genitali).

L’herpes labiale guarisce nella maggior parte dei casi da solo; tuttavia, per facilitarne la guargione, può essere utile ricorrere a specifiche pomate antivirali, solitamente a base di aciclovir, valaciclovir, famciclovir, che vengono stese sulla zona del labbro colpita dalla febbre, più volte al giorno fin dall’inizio della manifestazione. Nei casi più resistenti, il medico può prescrivere farmaci antivirali per bocca. Tra i rimedi per l’herpes labiale si sono diffusi patch, ossia cerottini da applicare sulla zona infetta, contenenti principi attivi antivirali che, applicati sull’eruzione, contrastano i sintomi e facilitano la guarigione, creando allo stesso tempo un ambiente protetto dagli agenti esterni. In questo modo si elimina il rischio di autoinfezione e di sovrainfezioni batteriche della lesione, aiutando a nascondere le antiestetiche vescicole. In farmacia è disponibile un piccolo apparecchio a forma di stick per labbra che combatte l’herpes labiale utilizzando calore concentrato.

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IL DOLORE NEUROPATICO

Il dolore neuropatico è dovuto a un danno nella trasmissione dell'impulso nervoso, che non si disattiva mai.
Si manifesta come punture di spilli, scosse elettriche, bruciore continuo, parestesie, allodinia.
Può essere secondario a ictus, tumori, traumi fisici o infezione da Herpes.
Le neuropatie periferiche sono spesso complicanze di AIDS o diabete. Dei tipi di dolore, è il più difficile da curare, e spesso è irreversibile.
La maggior parte dei malati, specialmente quelli affetti da dolore cronico, presentano una sindrome mista (dolore neuropatico e somatico).
A differenza del dolore somatico, che proviene da terminazioni nervose particolari (i sensori del dolore situati nella cute) e si avverte attraverso un danneggiamento dei tessuti, il dolore neuropatico proviene direttamente da una disfunzione dei nervi e non implica un danneggiamento in corso.
Un esempio tipico di una sindrome mista somatico/neuropatica è la compressione di un piccolo nervo della spina (neuropatico) che porta ad uno spasmo del muscolo (somatico). Il corpo reagisce al dolore proteggendo la zona attraverso lo spasmo che provoca un dolore muscolare nella zona come una qualsiasi reazione ad un’infiammazione. Mentre il paziente percepisce un dolore muscolare, l’origine patologica può essere neuropatica.
Parte del talamo e la corteccia sensitiva sono le principali zone del cervello dove il dolore neuropatico è percepito.
Due tipi di dolori delle fibre discendenti del sistema di controllo primario provengono dall’ipotalamo e dalla sostanza grigia periacqueduttale e sono mediati da diversi neurotrasmettitori inclusi i sistemi noradrenergici e serotonergici. Alcune terapie farmacologiche principali per il dolore neuropatico agiscono in modo specifico sui suddetti sistemi.
Il sistema noradrenerigico può anche essere coinvolto nel controllo del dolore in quelle situazioni di dolore severo (per esempio correre all’interno di un edificio in fiamme per salvare un bambino). I terminali nervosi nocicettori segnalano il dolore, ma il cervello non lo registra. Questi sono meccanismi che hanno una durata breve e perdurano solo nell’arco della durata dell’emergenza, ma possono essere gli stessi meccanismi che agiscono nella terapia di distrazione (per esempio chiusura dei nociricettori primari delle fibre afferenti).

Le strategie per curare il dolore neuropatico sono miste: la principale terapia per la cura del dolore neuropatico consiste nella somministrazione di analgesici, seguita da agenti neuroattivi.
Ci sono diverse classi di co-analgesici (adiuvanti) efficaci, compresi gli antidepressivi, gli anticonvulsanti, gli antispasmodici, gli anestetici locali e gli adrenergici agonisti. In generale, i farmaci neurolettici non sono risultati efficaci.
Anche la medicina complementare o alternativa è stata chiamata in aiuto.
Di sicuro, un dolore cronico aumenta la depressione e la depressione provoca amplificazione del dolore.
Il dolore cronico infligge un peso sia emotivo che sensitivo sui pazienti ed entrambi debbono essere considerati ed indirizzati per poter assicurare risultati positivi. La maggior parte dei pazienti che soffrono di dolore neuropatico beneficiano di un miglioramento allorquando i neurologi applicano un approccio terapeutico olistico.

Secondo un ampio studio internazionale circa un paziente su 10 tra quelli che subiscono un ictus ischemico svilupperà una nuova sindrome da dolore cronico, che potrebbe aumentare il rischio di declino cognitivo e funzionale.

In questo studio, infatti, il 10,6% dei pazienti ha dichiarato di aver sviluppato un dolore cronico dopo il primo ictus. Inoltre, quelli che hanno riferito di avere un qualunque tipo di dolore post-ictus hanno mostrato una maggiore probabilità (più che raddoppiata) di andare incontro a un calo significativo dell’autonomia funzionale rispetto ai pazienti che non hanno avuto dolore, indicato da un aumento di almeno un punto del punteggio della scala di Rankin modificata.

E il declino cognitivo, definito come una riduzione di almeno due punti del punteggio del Mini-Mental State Examination, è risultato più frequente nei pazienti che hanno sviluppato neuropatia periferica e dolore dovuto a spasticità degli arti o sublussazione della spalla .

"I nostri risultati mostrano che le nuove sindromi da dolore cronico sono un'importante complicanza a lungo termine dell’ictus ischemico, anche nei pazienti che hanno avuto un ictus lieve o moderato” scrivono gli autori, guidati da Martin O'Donnell, della McMaster University di Hamilton, in Ontario.

Pertanto, aggiungono i ricercatori, “studi clinici volti a prevenire le sindromi algiche post-ictus, sembrerebbero essere un obiettivo evidente della futura ricerca clinica".

Le sindromi da dolore cronico sono segnalate di frequente nei pazienti reduci da un ictus ischemico, ma gli studi epidemiologici finora disponibili sono stati fatti su coorti di piccole dimensioni e con un follow-up relativamente breve, per cui non è facile quantificare il fenomeno e le stime di prevalenza variano dall’8% al 55%.

Per avere un quadro più preciso, O'Donnell e colleghi hanno esplorato il problema, valutando la prevalenza, i fattori di rischio e le conseguenze cliniche delle sindromi algiche post-ictus nei pazienti dello studio PRoFESS, un trial che ha confrontato la combinazione di aspirina e dipiridamolo a rilascio prolungato rispetto a clopidogrel e telmisartan e rispetto al placebo per la prevenzione secondaria dell’ictus in più di 20.000 pazienti che avevano avuto di recente un ictus ischemico.

L'analisi si riferisce ai 15.754 pazienti che non avevano alle spalle una storia di dolore cronico prima dell’ictus iniziale.

Lo 0,6% dei partecipanti ha riferito di provare più di un tipo di dolore. Il sottotipo più comune di dolore cronico era il dolore neuropatico (40% dei casi), che comprende, tra gli altri, sintomi quali sensazioni di bruciore o di ‘aghi e spilli’. Nell’ambito del dolore neuropatico, quello più comune è stato il dolore centrale post-ictus (2,7%), seguito da neuropatia periferica (nell’1,5% dei casi), dolore da spasticità degli arti (1,3%), dolore da sublussazione della spalla (0,9%) e altri tipi di sindromi dolorose (3,9%).

Tra i fattori predittivi di dolore post-ictus sono stati identificati una maggiore gravità dell’ictus, il sesso femminile, il consumo di più di 14 drink alcolici al mese, l’uso di statine, il diabete mellito, la presenza di sintomi depressivi al basale e una vasculopatia periferica.

Inoltre, i pazienti che hanno sviluppato dolore cronico post-ictus hanno mostrato tassi superiori di declino funzionale (13,7% contro 8,7%) e di declino cognitivo (19,2% contro 15,2%).

Invece, non sono emerse differenze significative nelle percentuali di recidiva di ictus o di infarto miocardico a seconda dello sviluppo di dolore cronico oppure no.

Nella discussione gli autori avvertono, tuttavia, che i risultati potrebbero non essere estrapolabili ai pazienti con ictus più gravi o con emorragie intracerebrali, visto che la coorte dello studio PRoFESS comprendeva solo individui che avevano avuto ictus ischemici di gravità lieve-moderata.

Altri limiti dello studio, segnalano i ricercatori, consistono nell’assenza di informazioni sui tipi di farmaci usati come analgesici, nel fatto che il dolore post-ictus è stato valutato in un unico momento verso la fine dello studio, nella mancanza di informazioni sulla posizione neuroanatomica dell’ictus ischemico e nell'impossibilità di determinare un nesso causale nella relazione tra il dolore e il declino cognitivo e funzionale.

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LA CONGIUNTIVITE

Tra le malattie dell'occhio, la congiuntivite ricopre indubbiamente una posizione di rilievo: si tratta infatti dell'infiammazione oculare più comune in assoluto.
Più precisamente, la congiuntivite è un processo infiammatorio a carico della congiuntiva, la sottile membrana mucosa e trasparente che tappezza la superficie anteriore dell'occhio (ad eccezione delle cornea) e la zona palpebrale interna. Il sintomo caratteristico delle varie forme di congiuntivite è l'evidente rossore degli occhi (iperemia): quando la congiuntiva subisce un insulto - sia questo infettivo, irritativo od allergico - i sottili vasi sanguigni del bulbo oculare, infiammandosi, provocano l'arrossamento della parte bianca dell'occhio (sclera).
Nella sua forma comune, la congiuntivite è una malattia di facile risoluzione e solo raramente pericolosa; malgrado quanto affermato, la malattia richiede sempre una cura specifica, che dev'essere intrapresa fin dai primissimi sintomi per evitare complicanze future o ricadute.

La CONGIUNTIVITE NEONATALE è causata essenzialmente da un'infezione batterica acquisita durante il parto. Il principale agente causale è Chlamydia trachomatis: si stima che il 30-40% dei bimbi nati da madre affette da clamidia sviluppi congiuntivite batterica neonatale. Oltre a questo agente patogeno, anche H. influenzae, N. gonorrhoeae e S. aureus possono essere possibili fattori causali.

Nella congiuntivite infetta i maggiori responsabili sono stafilococco, streptococco, haemophilus, pseudomonas catarrale (acuta, sub-acuta e cronica), purulenta (da Neisseria gonorrhoeae) membranose. La congiuntivite di origine batterica è molto diffusa e contagiosa. Genericamente colpisce bambini, giovani o persone che lavorano in un ambiente scarsamente igienico; ci si può infettare entrando a contatto con acque battericamente inquinate o toccandosi gli occhi con le mani sporche. L'infezione si può trasmettere se si utilizzano asciugamani o colliri in comune con altre persone. Si manifesta in uno o tutte e due gli occhi colpendo la membrana che ricopre la parte interna delle palpebre e le zone lacrimali; i sintomi più comuni sono una sensazione di bruciore, fastidio alla vista. La lacrimazione è ridotta mentre al contrario si produce un muco o pus di colore giallo/grigio appiccicoso che soprattutto nelle ore notturne, durante il sonno, accumulandosi ai lati dell'occhio e poi fra le ciglia può causare l'effetto d'incollare le palpebre al risveglio; in questo caso basta ammorbidire il muco con un panno inumidito con semplice acqua asportando con cura le croste presenti. Normalmente questo tipo di congiuntivite scompare autonomamente dopo 3 o 4 giorni ma nei casi più gravi e persistenti può durare anche fino a 3 o 4 settimane; la terapia consiste nell’asportare il pus con premura e delicatezza utilizzando poi un collirio antibatterico idoneo per questo tipo d'infezione. È estremamente importante non bendare gli occhi o strofinarli, lavarsi sempre le mani dopo aver toccato gli occhi e, se l'occhio infetto fosse solo uno, evitare di trasmettere l'infezione all'altro occhio. Nel caso in cui, dopo 3 o 4 giorni, la situazione non dovesse migliorare è opportuno contattare un medico. La congiuntivite subacuta, portata dal diplobacillo di morax-Axenfeld, ha caratteristico interessamento delle zone in prossimità dei canti e per le alterazioni eczematose della cute agli angoli delle palpebre.

Se presenta un andamento cronico ha una sintomatologia meno appariscente e può rappresentare, la non completa guarigione da vecchie congiuntiviti acute oppure può derivare dal cali del sistema immunitario in seguito a malattie come acne, diabete, ipercolesterolemia, o può essere sostenuta dall'azione costante di agenti irritanti ambientali, compresa l'iposecrezione lacrimale. Di questo gruppo fanno parte anche: la congiuntivite meibomiana, dovuta ad alterazioni delle ghiandole di meibomio; la congiuntivite lacrimale, causata da un'ostruzione delle vie lacrimali che provoca ristagno di lacrime e favorisce l'infezione anche da miceti; le congiuntiviti purulente, causate da microrganismi altamente patogeni che vengono detti piogeni per la capacità di far sviluppare del pus.

Nelle congiuntivite virali sono presenti follicoli, spesso è presente rigonfiamento del linfonodo preauricolare, frequentemente colpisce un solo occhio. Compaiono nel corso di malattie esantematiche (morbillo, varicella, rosolia,...), di influenza o infezioni da herpes simplex o zoster o da diversi tipi di adenovirus. in questi casi le lesioni riguardano quasi sempre anche la cornea.

Le congiuntiviti da herpes zoster passano attraverso i nervi facciali seguendone il decorso. Creano caratteristiche ulcerazioni dette dendritiche per la forma simile a quella dei dendriti dei neuroni.

Una forma di congiuntivite che da una sintomatologia simile a quella virale è quella follicolare cronica che può avere origine causata da mollisco contagioso del margine palpebrale oppure da una sostanza tossica. Una forma più grave della stessa è il tracoma, dalla clamidia tracomatis che è un microorganismo simile ad un virus, questa malattia porta alla cecità interessando la cornea nella forme avanzate.

La forma stagionale è molto frequente ed è caratterizzata da intenso prurito a lacrimazione (in taluni casi possono essere usati colliri con acido spaglumico ad attività antiallergica). È una forma di breve durata dovuta ai pollini. In alcuni casi, spesso nei bambini, può avere quadri più gravi interessando la cornea ove possono verificarsi lesioni, dalla perdita epiteliale puntata a vere ulcere. Negli adulti la stessa forma può essere più grave ancora ed è piuttosto rara, può determinare infatti cicatrizzazione corneale progressiva associata a neovascolarizzazione. La forma comune è data da una reazione di ipersensibilità ad un agente che può essere un farmaco o un conservante o altro che viene a trovarsi in quantità nel sacco congiuntivale; le manifestazioni sono prurito, iperemia, presenza di papille e follicoli, intolleranza alle lenti a contatto. La forma gigantopapillare è poco frequente tranne che per i portatori di lenti a contatto o per chi porta di protesi oculari o suture chirurgiche. Nel caso delle lenti a contatto si ritiene siano le proteine, che dopo circa 15 giorni degenerano nella lente a contatto se non vengono accuratamente rimosse, a fare da antigene.

Esempi di elementi di rischio non direttamente infettivi: inquinanti presenti nell'aria e nell'acqua, freddo o caldo eccessivo, particolari radiazioni (computer), effetti collaterali dannosi di alcuni farmaci, modificazioni del pH sulla superficie oculare (ad es. in seguito al contatto con acqua durante le abluzioni, al mare o in piscina), contatto con lacche per capelli, deodoranti spray, cosmetici.

Tutte le varie forme di congiuntivite sono accomunate da alcuni sintomi ricorrenti: primi fra tutti l'arrossamento degli occhi (iperemia) e la lacrimazione, spesso piuttosto abbondante. Anche la fotofobia, ovvero l'ipersensibilità e l'intolleranza alla luce, è un sintomo comune a quasi tutte le forme di congiuntivite (fatta eccezione per alcune varianti batteriche).
Tipici della congiuntivite allergica sono invece il prurito, il gonfiore e la presenza follicoli; diversamente, la forma virale si distingue per il caratteristico ingrossamento dei linfonodi periauricolari e sottomandibolari e per le secrezioni oculari piuttosto scarse.
Le infezioni congiuntivali indotte da batteri sono facilmente riconoscibili per l'emissione di un secreto appiccicoso giallastro, talvolta verdognolo, dall'occhio: queste secrezioni dense tendono ad "incollare" le ciglia rendendo difficile la schiusura delle palpebre.

In genere, la congiuntivite è un processo infettivo di facile risoluzione: quando trattata accuratamente, meglio ancora se fin dai primi sintomi, si risolve nell'arco di beve tempo senza complicanze.
Tuttavia, in alcuni pazienti (in particolare gli immunocompromessi, i defedati e quelli gravemente malati), la congiuntivite si presenta in forme più severe: in questo caso, il quadro clinico del soggetto può degenerare. Per esempio, una congiuntivite allergica complicata può progredire fino a coinvolgere la cornea (cheratite); in altri casi, l'infezione può creare dermatite palpebrale ed ulcera corneale (lesione della cornea responsabile di opacizzazione corneale, offuscamento della visione e lesioni cicatriziali nell'occhio).
Le congiuntiviti virali possono essere accompagnate anche da sintomi generali, come febbre, malessere e dolori muscolari. Ricordiamo, inoltre, che le congiuntiviti virali sono estremamente contagiose; pertanto, per evitare il diffondersi dell'infezione, si raccomanda di rispettare scrupolosamente tutte le norme igieniche.
Anche se la possibilità è piuttosto remota, una congiuntivite complicata e non curata può provocare la perdita permanente della vista.

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