LA FEBBRE DEL LABBRO

In Italia una persona su tre dichiara di avere sofferto almeno una volta nella vita di questo fastidioso problema ed il 15% degli adulti dichiara di avere avuto una recidiva erpetica nell’ultimo anno.

L’herpes labiale, conosciuto anche come “febbre sorda” o “febbre delle labbra” è causato dal virus Herpes Simplex di tipo 1; un virus a doppia elica della grandezza di 150 nanometri, che non scompare dopo la prima manifestazione, ma causa un’infezione latente, nascondendosi nei gangli nervosi, dove non può essere attaccato dagli anticorpi circolanti nel sangue (per questo è impossibile da eliminare). Le cause che portano ad una nuova attivazione, facendolo uscire dal suo nascondiglio per raggiungere nuovamente la superficie muco-cutanea dove si moltiplica, causando la comparsa dell’herpes, non sono ancora chiare.
Tra le più probabili cause: raggi solari, in particolare UVB ma anche i raggi UV sintetici (solarium), raffreddore, febbre, problemi psichici e nervosi (es. stress lavorativo o eccesso emotivo), fatica (es. dopo un cambiamento di orari o jet lag al ritorno delle vacanze), freddo, scottature in particolare a livello della bocca (dopo un’esposizione al sole e la comparsa di vesciche), un indebolimento del sistema immunitario (es,. in caso di forte affaticamento o di malattie che coinvolgono il sistema immunitario come l’AIDS), le variazioni ormonali legate al ciclo mestruale e alla gravidanza, gli interventi chirurgici, l’assunzione di particolari tipi di cibo.

Nella fase prodomica il soggetto può avvertire dei sintomi specifici come pizzicore, prurito, bruciore e dolore. Questa fase dura da poche ore ad un giorno e si è già potenzialmente contagiosi, anche se non si sono formate le vescicole. In seguito si verifica la fase delle vescicole (che possono diventare grandi dai 2 ai 5 mm, ripiene di liquido giallognolo) poi arriva la fase ulcerosa, in cui le pustole scoppiano e confluiscono a formare un’unica grande ulcera dolente di colore grigio (il liquido che fuoriesce è ancora molto contagioso), la fase della crosta dura, in cui la crosta molle già formatasi diventa via via più dura ed assume un colore rosso scuro. In questa fase il soggetto può lamentare prurito e dolore dovuto al sanguinamento della crosta. A questo punto, egli non è più contagioso.

La trasmissione avviene con il contatto con il siero presente nelle vescicole: basta un bacio oppure lo scambio immediato di bicchieri, posate o tovaglioli, asciugamani, rossetti, spazzolini da denti. Attenti anche a toccare la parte infetta con le mani: vanno lavate subito, perché esiste la possibilità di autoinfettarsi, trasmettendo il virus da un punto all’altro del proprio corpo (per esempio dalle labbra agli occhi o ai genitali).

L’herpes labiale guarisce nella maggior parte dei casi da solo; tuttavia, per facilitarne la guargione, può essere utile ricorrere a specifiche pomate antivirali, solitamente a base di aciclovir, valaciclovir, famciclovir, che vengono stese sulla zona del labbro colpita dalla febbre, più volte al giorno fin dall’inizio della manifestazione. Nei casi più resistenti, il medico può prescrivere farmaci antivirali per bocca. Tra i rimedi per l’herpes labiale si sono diffusi patch, ossia cerottini da applicare sulla zona infetta, contenenti principi attivi antivirali che, applicati sull’eruzione, contrastano i sintomi e facilitano la guarigione, creando allo stesso tempo un ambiente protetto dagli agenti esterni. In questo modo si elimina il rischio di autoinfezione e di sovrainfezioni batteriche della lesione, aiutando a nascondere le antiestetiche vescicole. In farmacia è disponibile un piccolo apparecchio a forma di stick per labbra che combatte l’herpes labiale utilizzando calore concentrato.

Abbiamo creato un SITO

per Leggere Le Imago

Poni una Domanda

e Premi il Bottone il

Sito Scegliera' una Risposta a Random

Tra le Carte che Compongono il Mazzo

BUON DIVERTIMENTO

gratis

PER TABLET E PC

LE IMAGO
.

 ANCHE

PER CELLULARE

NON SI SCARICA NIENTE
TUTTO GRATIS


DOMANDA

CLIK

http://www.mundimago.org/app.html

E

RISPOSTA

FAI VOLARE LA FANTASIA 
NON FARTI RUBARE IL TEMPO
 I TUOI SOGNI DIVENTANO REALTA'
 OGNI DESIDERIO SARA' REALIZZATO 
IL TUO FUTURO E' ADESSO .
 MUNDIMAGO
http://www.mundimago.org/

.

.

LA RABBIA

La rabbia è conosciuta fin da circa il 2000 a.C. La prima testimonianza scritta della condizione si trova nelle "Leggi di Eshnunna", scritte in Mesopotamia intorno al 1930 a.C., che impongono al proprietario di un cane che mostra i sintomi di prendere misure preventive contro i morsi, erano state stipulate delle punizioni per le persone proprietarie di un “kalbum segum” (un cane rabbioso). Il virus della rabbia compare pure nel “Sushruta Samhita” una guida medica indiana databile 400 anni prima della venuta di Cristo: esso identifica correttamente molti aspetti della malattia: il morso da parte di un animale causa all'uomo la perdita delle sue facoltà umane.

Omero descrisse Ettore come un uomo con un irrefrenabile coraggio marziale dovuto a qualcosa che va oltre alla stessa rabbia come emozione, ma più di tutti il personaggio di Lyssa (“lycos”-“lupo”) descritto come crudo, terrificante, violento e “animalescamente” distruttivo nei confronti degli altri. Nei primi 2 secoli dopo Cristo l'antica tradizione medica Greco-Romana iniziò a cercare di capire questa malattia: il primo fu Cornelio Celso il quale nel suo “De Medicina” collegò il sintomo dell'idrofobia alla malattia della rabbia.

Dopo circa 100 anni emerse la scuola dei “metodisti”, un gruppo di menti scientifiche i quali non solo migliorarono la comprensione della rabbia, ma quella di molte altre malattie. Il fondatore della scuola, “Temisone”, e un suo discepolo erano famosi per esser sopravvissuti all'attacco e al morso di un cane rabbioso. Il primo vero metodista che parlò di rabbia fu “Sorano” il quale riconobbe che il contatto con l'animale poteva essere l'unico motivo dell'idrofobia. Descrisse in oltre alcuni sintomi come il polso irregolare, la febbre, l'incontinenza, il tremore e l'involontaria eiaculazione.

Nel medioevo il concetto della trasmissione di una malattia da parte degli animali era ancora oscuro. Le uniche due malattie di cui avevano ipotizzato il contagio tramite un animale erano la rabbia (dai cani) e il carbonchio (dal bestiame). La trasmissione di queste malattie da animale a uomo si è velocizzata a causa dell'aumento dell'urbanizzazione e dell'agricoltura e nel 15° secolo un terzo fattore ha portato le persone a contatto con le più gravi malattie della storia: i viaggi nell'oceano.

Durante il medioevo, i primi veri cambiamenti riguardo alla comprensione della rabbia si hanno grazie al mondo islamico. I tre principali esponenti della medicina islamica furono: Al Razi, Avicenna e Ibn Zuhr. Il primo ebbe personali esperienze di contatto con malati di rabbia: “c'erano con noi in ospedale una sorta di uomo che abbaiava la notte e poi morì. Un altro non beveva acqua, ma quando dell'acqua gli veniva portata, non ne aveva paura,ma diceva: “puzza, e lo stomaco di gatti e cani è la dentro”. Poi un altro paziente quando vedeva l'acqua rabbrividiva e tremava finché non gli era portata via”. Egli preferiva trattare il morso cauterizzandolo e scarnificandolo. Ibn Zuhr successivamente scrisse un trattato chiamato “Sui mali furiosi”, ma i veri progressi ci furono con Avicenna, il quale nel suo quarto libro scrisse che secondo lui il caldo e il freddo aiutavano a fomentare la malattia nei cani. Inoltre egli attribuì la causa del contagio della malattia al consumo di acqua e carne infetta.

Successivamente durante i giorni dell'inquisizione, verso la fine del XV secolo, una misteriosa confraternita di curatori girava di città in città, offrendo protezione contro la rabbia. Si facevano chiamare i “Saludadores”, dotati di poteri donati direttamente dai santi. I Saludadores potevano annullare quel morso nocivo spesso attraverso la loro saliva o il loro respiro. Naturalmente l'inquisizione cominciò a considerarli eretici e l'ordine ufficiale fu quello di distruggere questa confraternita. Alcuni membri furono catturati e sotto tortura confessarono che si trattava di una enorme frode.

La rabbia sembra abbia aver avuto origine nel Vecchio Mondo, la prima diffusione tra gli animali nel Nuovo Mondo si verificò a Boston nel 1768. Iniziando da lì, nel corso degli anni si spostò in diversi altri Stati, nonché alle Antille francesi, fino a diventare comune in tutto il Nord America.

Nel XIX secolo, la rabbia era considerata un flagello per la sua prevalenza. In Francia e in Belgio, dove si venerava Sant'Umberto, la "chiave di Sant'Umberto" veniva riscaldata e applicata per cauterizzare la ferita. Inoltre, la credenza popolare faceva sì che i cani venissero marchiati con la chiave nella speranza di proteggerli dalla rabbia. La paura della malattia era quasi irrazionale, per via del numero insignificante dei vettori (per lo più cani rabbiosi) e l'assenza di qualsiasi trattamento efficace. Non era raro che una persona morsa da un cane, ma che era solo sospettato di essere rabbioso, si suicidasse o fosse uccisa da altri. Ciò permise a Louis Pasteur, a partire dal 1885, ampie opportunità di provare trattamenti post-esposizione. Nei tempi antichi era praticato il fissaggio del frenulo linguale, una membrana mucosa, che veniva tagliata e rimossa, in quanto si pensava che fosse all'origine della malattia. Questa pratica è cessata con la scoperta della vera causa della rabbia.

Nei tempi moderni, la paura della rabbia non è diminuita e la malattia e i suoi sintomi (soprattutto il delirio) hanno ispirato numerose storie di zombie o a tema simile, spesso raccontando di un virus della rabbia reso più potente e che trasforma gli esseri umani, con rabbia omicida o malattia inguaribile, determinando un devastante pandemia diffusa.

Durante l'epoca Greco-Romana, Celso ipotizzò vari rimedi per il trattamento del morso: oltre alla cauterizzazione, l'applicazione di sale e cetriolini in salamoia nella ferita. Bisognava inoltre mandare il paziente in un bagno turco in maniera tale da farlo sudare fino al limite della sopportazione per permettere alla ferita di espellere il veleno della rabbia. Dopo di ciò il dottore doveva applicare del vino sul morso.

Plinio il giovane fu il primo ad ipotizzare l'utilizzo dell'animale per curare l'uomo: inserire nella ferita le ceneri dei peli della coda del cane che ha inflitto la ferita; la stessa testa dell'animale a volte veniva ridotta in cenere e applicata sulla ferita.

Lo stesso Plinio ipotizzò una cura per l'idrofobia : bisogna mettere il paziente in zone speciali con aria "buona", massaggiare gli arti e coprirlo con vestiti puliti e caldi nei punti affetti da spasmi.

La cura più calzante probabilmente la offre Celso: bisogna buttare il paziente in acqua e se egli non può nuotare affonderà e berrà acqua, mentre se può nuotare deve essere spinto sott'acqua finché non ne berrà un po'. Così la paura e la sete verranno sconfitte contemporaneamente.

La Rabbia è una zoonosi ad alta letalità (ovvero i soggetti colpiti spesso muoiono) provocata da un virus.

Come tutte le zoonosi, la rabbia si può trasmettere dagli animali all'uomo.

Quando compaiono i sintomi della Rabbia ormai il soggetto colpito (uomo/animale) è destinato a perire, in quanto i danni provocati dal patogeno sono irreversibili.

La rabbia colpisce praticamente tutti i vertebrati omeotermi ("a sangue caldo"), anche se generalmente sono gli animali con un apparato dentario ben sviluppato (cani, volpi) ad essere più a rischio, in quanto la malattia si trasmette principalmente attraverso il morso.

Il virus che provoca la Rabbia è un virus a RNA, che fa parte dell'ordine dei Mononegavirales; appartiene alla famiglia dei Rhabdoviridae e al genere Lyssavirus. Di questo si riconoscono 7 genotipi (distinti in base alla sequenziazione genetica) e 4 sierotipi (distinti in base alla siero neutralizzazione, ovvero con l'utilizzo di anticorpi). Il sierotipo più diffuso in Europa è il tipo 1 (detto virus strada), che colpisce sia carnivori domestici che selvatici.

Il virus responsabile della Rabbia  resiste poco al di fuori dall'ospite (animale colpito); infatti risulta essere sensibile a diversi solventi, ai detergenti dei lipidi e ai raggi solari. Inoltre ci sono diversi disinfettanti che possono inattivarlo, tra cui i sali quaternari d'ammonio, iodofori al 7% e saponi all'1%; questi prodotti si possono applicare direttamente anche sulle ferite come primo intervento dopo un morso di un animale sospetto.

La trasmissione del virus avviene principalmente attraverso il morso dell'animale infetto a quello sano, in quanto il patogeno si localizza nelle ghiandole salivari e perciò viene eliminato con la saliva.

Altre modalità di trasmissione della malattia (anche se rare) possono essere rappresentate dal contagio mediante aerosol (possibile in ambienti chiusi e con alta concentrazione del virus), o attraverso la via orale (in questo caso sono necessarie delle microlesioni nella bocca in quanto il virus, se giunge nello stomaco, viene inattivato dal pH acido).

La Rabbia è considerata una malattia a diffusione mondiale. Risulta assente ai poli ed in Paesi come Regno Unito, Finlandia, Svezia, Grecia, Norvegia, Svizzera, Danimarca, Spagna, Portogallo e Italia (anche se nel Veneto, Friuli e Trentino sono stati trovati, recentemente, alcuni casi di Rabbia).

Potenzialmente il virus può colpire tutti gli animali a sangue caldo (mammiferi e uccelli), ma a seconda della specie animale coinvolta, vengono distinti due diversi cicli epidemiologici (di diffusione) della Rabbia: ciclo urbano e ciclo silvestre.

Il ciclo urbano si identifica tra gli animali domestici (quali gatto, ma in particolar modo il cane) e trova nel fenomeno del randagismo (cani che vivono in strada e spesso vengono in contatto anche con animali selvatici) la principale fonte di conservazione e trasmissione del virus.

Il ciclo silvestre, invece, vede coinvolte nella trasmissione del virus diverse specie animali, a seconda dell'area geografica interessata: in Europa abbiamo principalmente la volpe (seguono roditori e pipistrelli), che mantiene attivo il ciclo della Rabbia silvestre perché trasmette il virus prima che compaiano i sintomi, in quanto la malattia ha un lungo periodo d'incubazione (periodo che intercorre tra il contagio e la comparsa dei sintomi); la volpe, inoltre, è abituata a compiere ampi spostamenti.

La mangosta rappresenta l'unica riserva di Rabbia nell'area dei caraibi.

In Russia e medio oriente il serbatoio è rappresentato dal lupo, negli USA dal coyote, in centro/nord America dai pipistrelli e nel sud America dai vampiri; in Africa, infine, l'animale serbatoio della Rabbia è lo sciacallo.

L'animale infetto, tramite la morsicatura, trasferisce con la saliva il virus all'animale sano che viene morso.

Generalmente, il punto di penetrazione del virus (corrispondente al punto in cui si viene morsi) è un arto, o comunque una zona ricca di muscoli dove c'è, per breve tempo, un'iniziale replicazione del patogeno.

Successivamente il virus della Rabbia migra per via meccanica, attraverso le strutture che innervano il muscolo colpito (i prolungamenti dei neuroni che nel loro insieme formano il nervo), per raggiungere il midollo spinale. Da qui, dopo essersi ulteriormente replicato, raggiunge l'encefalo. Questa fase dell'infezione è definita migrazione centripeta del virus, perché dalla periferia (punto di penetrazione), si porta a livello centrale (cervello).

A questo punto inizia la cosiddetta migrazione centrifuga: ovvero il virus della Rabbia, che si è localizzato nell'encefalo, tramite il nervo che termina sulle ghiandole salivari, le raggiunge, replicandosi massivamente. Giunti a questa fase, l'animale, anche se non mostra sintomi evidenti, può già eliminare il virus della Rabbia con la saliva.

Per concludere, il virus si diffonde poi a tutto il sistema nervoso centrale, determinando fenomeni paralitici che porteranno a morte per asfissia (impedimento delle normali funzioni respiratorie), conseguente a paralisi respiratoria.

Dal 1997 e fino all’ottobre 2008, l’Italia è stata considerata libera da rabbia (rabies free). Successivamente, secondo i dati dell’Istituto zooprofilattico sperimentale delle Venezie (IZSVe), dal 2008 a febbraio 2010, sono stati diagnosticati centinaia di casi di rabbia in animali in Friuli-Venezia Giulia, in Veneto e nella Provincia Autonoma di Trento. I casi di rabbia diagnosticati sono da mettere in stretta correlazione con la situazione epidemiologica della rabbia silvestre nella vicina Slovenia.

Nel corso del 2009 e inizio 2010 l’epidemia si è diffusa in direzione Sud-Ovest, comprendendo il Friuli Venezia Giulia, il Veneto in particolare la provincia di Belluno, fino ai casi più recenti riscontrati nella provincia di autonoma di Trento.

La prevalenza dei casi ha interessato gli animali selvatici, per lo più le volpi, che rappresentano il principale serbatoio della malattia, ed alcuni caprioli e tassi. Sono stati riscontrati positivi anche animali domestici tra cui cani, gatti, un cavallo ed un asino.

In generale, la letteratura scientifica disponibile è concorde nell’affermare che il controllo della rabbia si identifica nella rigorosa attuazione degli interventi codificati da norme di polizia veterinaria, specificamente mirati alla protezione dell’uomo nei confronti della malattia.

La prevenzione nei confronti della rabbia si basa sulla vaccinazione preventiva degli animali domestici, sulla lotta al randagismo e su altri provvedimenti finalizzati a impedire contatti a rischio con le popolazioni selvatiche.

Per quanto riguarda la prevenzione della rabbia negli animali è importante :

la vaccinazione antirabbica (obbligatoria o volontaria a seconda del dato epidemiologico) degli animali domestici, la lotta al randagismo e l’attuazione di provvedimenti coercitivi (cattura ed eventuale abbattimento)  al fine di realizzare, attorno all'uomo, un anello di protezione costituito da animali domestici non recettivi e, quindi, incapaci di trasmettere l'infezione (prevenzione del ciclo urbano della malattia); la vaccinazione orale dei carnivori selvatici, volpi in particolare, introdotta da più di un decennio in alcuni paesi europei.

A seguito di tale misura è stato osservato un significativo decremento dell'incidenza della malattia, rilevato attraverso piani di sorveglianza sul serbatoio selvatico (prevenzione e controllo del ciclo silvestre della malattia).

Nell’uomo, la prevenzione della malattia si basa sulla vaccinazione preventiva per chi svolge attività professionale “a rischio specifico” (veterinari, guardie forestali, cinovigili, guardie venatorie ecc.), sulla vaccinazione pre-contagio e sul trattamento vaccinale post-esposizione che sarà considerato di volta in volta in funzione della tipologia di esposizione verificatasi.

Le linee guida Oms individuano tre tipologie di esposizione:

- contatto di una superficie cutanea intatta con animali, con le loro mucose o con il loro cibo (se la ricostruzione dei fatti è attendibile, non c’è esposizione e quindi non è necessaria una profilassi);

- graffi minori o abrasioni senza sangue o leccate di animali su pelle tagliata e piccoli morsi su pelle abrasa (si consiglia sola la vaccinazione), morsi singoli o multipli transdermici, graffi o contaminazione della membrana della mucosa con saliva o contatti sospetti con pipistrelli (in questo caso si devono somministrare sia le immunoglobuline, che il vaccino).

Le cure post-esposizione per prevenire la rabbia includono la pulizia e la disinfezione della ferita o dei punti di contatto e la somministrazione precoce della vaccinazione (se necessaria), senza aspettare i risultati dei test diagnostici di laboratorio e, comunque, senza ritardi per l’osservazione dell’animale sospetto. Per quanto riguarda le immunoglobuline, non ci sono limiti di tempo alla somministrazione. La maggior parte delle immunoglobuline deve essere somministrata in profondità nella ferita, mentre la parte restante, se avanza, dovrebbe essere iniettata in un altro sito muscolare aggiuntivo lontano dalla ferita. L’Oms raccomanda, infine, l’osservazione dell’animale sospetto per 10 giorni, perché i primi sintomi nei cani e nei gatti non sono molto specifici. Francia, Spagna e Inghilterra raccomandano 14 giorni di osservazione.

All'insorgenza dei sintomi neurologici la rabbia non è curabile.

La diagnosi clinica della rabbia non è affidabile. La diagnosi definitiva può essere fatta solo con l’esame di laboratorio. La diagnosi post-mortem è effettuata sul SNC e comprende come test di elezione l’immunofluorescenza diretta (FAT) e l’isolamento del virus in coltura cellulare (RTCIT). La RT-PCR e le altre tecniche di amplificazione sono di solito utilizzate come test di conferma.

La diagnosi intra-vitam è utilizzata spesso nell’uomo a partire da saliva, urina, liquido cefalorachidiano e biopsia cutanea effettuata sulla nuca e prevede tecniche di FAT, RTCIT e RT-PCR. L’ulteriore caratterizzazione dell’isolato virale avviene mediante sequenziamento o l’utilizzo di anticorpi monoclonali.

Abbiamo creato un SITO

per Leggere Le Imago

Poni una Domanda

e Premi il Bottone il

Sito Scegliera' una Risposta a Random

Tra le Carte che Compongono il Mazzo

BUON DIVERTIMENTO

gratis

PER TABLET E PC

LE IMAGO
.

 ANCHE

PER CELLULARE

NON SI SCARICA NIENTE
TUTTO GRATIS


DOMANDA

CLIK

http://www.mundimago.org/app.html

E

RISPOSTA

FAI VOLARE LA FANTASIA 
NON FARTI RUBARE IL TEMPO
 I TUOI SOGNI DIVENTANO REALTA'
 OGNI DESIDERIO SARA' REALIZZATO 
IL TUO FUTURO E' ADESSO .
 MUNDIMAGO
http://www.mundimago.org/

.

.

IL TETANO

La malattia venne descritta per la prima volta da Ippocrate di Coo: già ai suoi tempi era molto conosciuta come "il flagello delle partorienti". A lungo i medici hanno ritenuto che il tetano fosse una malattia di natura neurologica, e solamente nel 1884, due ricercatori patologi italiani, Antonio Carle e Giorgio Rattone, operanti presso l'Università di Torino scoprirono l'origine infettiva della malattia, provocando il tetano in alcuni conigli cui furono inoculate sostanze prese dalle pustole di un uomo morto per tetano.

Poco dopo, in Germania, il medico Arthur Nicolaier scoprì il batterio - con la struttura di un bacillo allungato - caratterizzato dalla presenza di una spora alla sua estremità che gli fa assumere una forma a clava, a cui deve il nome clostridium.

Nel 1889, sia a Berlino Shibasaburo Kitasato, sia a Bologna Guido Tizzoni e Giuseppina Cattani, idearono una procedura che consentì di realizzare colture pure di un batterio con spore. Nel 1890 gli stessi Tizzoni e Cattani, contemporaneamente a Knut Faber in Danimarca, scoprirono la tossina proteica tetanica. Agli inizi degli anni venti del Novecento, Gaston Ramon, all'Istituto Pasteur di Garches, mescolando la tossina con formaldeide, ottenne un derivato non pericoloso ma in grado di attivare il sistema immunitario; questo fu il passo decisivo per l'utilizzo di un vaccino utilizzante il tossoide tetanico.

Il Clostridium tetani è un commensale del tratto gastroenterico di molti mammiferi erbivori, soprattutto equini e ovini. L'eliminazione delle spore con le feci di questi animali fa sì che il rischio di infezione sia massimo nei "campi tetanigeni", zone umide e argillose concimate, o dove avviene l'allevamento di questi animali. Le ferite penetranti, soprattutto da filo spinato, o le lacero-contuse (cadute, vetri, pietre, attrezzi agricoli) sono le maggiori responsabili di tossinfezione tetanica nei paesi industrializzati. Ulteriore attenzione deve essere posta alle punture da spina di rosa, a causa dell'abitudine di concimare questi fiori con il concime di cavallo. Le spore possono però essere ritrovate anche nel pulviscolo, nell'acqua, nelle abitazioni e negli ospedali.

Tra il 2002 e il 2005 sono stati registrati in Italia una media di 62 casi annui, con massima incidenza nelle donne (la vaccinazione era obbligatoria all'entrata del servizio militare) e nei tossicodipendenti. Nel mondo è stato registrato circa 1 milione di casi per anno, con una mortalità del 45%. La massima incidenza si ha nei paesi in via di sviluppo dove, a causa delle scarse misure igieniche, è tra le cause più frequenti di morte nel primo anno di vita ("classica" morte al 7º giorno); il tetano neonatale è sovente causato dal taglio del cordone ombelicale con uno strumento contaminato.

Il tetano è provocato da una tossina prodotta da Clostridium tetani, un bacillo lungo circa 2-5 µm, Gram positivo, anaerobio, acapsulato, mobile e sporigeno. Quest'ultima proprietà rende ragione della capacità di questo batterio di rimanere in ambienti ostili (terreno, metallo) per anni, senza perdere la capacità di sporulazione. La spora è in grado di resistere all'ebollizione per 15-90 minuti, all'essiccamento e a moltissimi disinfettanti quali formaldeide, fenolo e etanolo. Le spore sono tuttavia inattivate dal caldo umido (1 ora a 150 gradi) o da disinfettanti come lo iodopovidone, il perossido di idrogeno, l'ossido di etilene e la glutaraldeide. Ferite contaminate da terriccio, frammenti di legno e metallo, soprattutto se profonde o lacero-contuse, costituiscono l'ambiente ideale per la trasformazione della spora nella forma vegetativa in grado di produrre due tossine, la tetanolisina e la tetanospasmina (o tossina tetanica). Mentre la prima non ha un ruolo patogenetico chiaro, la seconda è la responsabile del tipico quadro clinico, con una dose letale inferiore a 130 µg. Viene secreta come un'unica catena di 150 kD, scissa poi in due frammenti di 100 e 50 kD legate da un ponte disolfuro. La tossina viene inattivata dal calore (anche da 5 minuti a 65 °C) e dagli enzimi proteolitici, come quelli contenuti nel succo gastrico. Inoltre, posta in contatto con formaldeide, si denatura, perdendo completamente il suo potere tossico; questo effetto viene utilizzato per la produzione del tossoide tetanico il cui potere immunogeno è alla base del vaccino attualmente utilizzato.

Le spore tetaniche germinano nelle ferite profonde, soprattutto in quelle lacero-contuse ove, contestualmente all'ampia necrosi tissutale, si stabiliscono condizioni di anaerobiosi favorenti. Punture da filo spinato, da spine di rosa, lacerazioni da legno, metallo, vetro, incidenti stradali o bellici, amputazioni praticate con materiale non sterile e la contaminazione della ferita ombelicale in neonati, ferite con fasciature che non lasciano passare l'ossigeno sono le lesioni più tipicamente associate alla genesi del tetano. Una volta penetrate in una ferita adatta, le spore germinano, dando origine alla forma vegetativa del Clostridium tetani in grado di produrre la tetanospasmina. I batteri non sono in grado di formare ascessi, suppurazione o invasione locale e per questo una ferita "pulita" non identifica una lesione a basso rischio per contaminazione tetanica. Si deve ricordare che dalla ferita alla manifestazione dei sintomi possono trascorrere pochi giorni o diverse settimane. Può succedere infatti che le spore tetaniche non trovino nel punto di inoculazione le condizioni adatte per sporulare e produrre la tossina e rimangano per molto tempo indisturbate nel sito. Tuttavia, altri traumi, infezioni da piogeni o utilizzo di sostanze contenenti ioni di calcio o chinidina (usata dai tossicodipendenti per tagliare l'eroina), possono innescare condizioni favorenti di anaerobiosi e riattivare l'infezione.
Una volta stabilita l'anaerobiosi, il batterio comincia a produrre le due tossine: la tetanolisina e la tetanospasmina, responsabile dei sintomi e per questo definita "tossina tetanica". Questa proteina, formata da 2 porzioni, si lega alle terminazioni dei motoneuroni a, innescando un primissimo e talora trascurato, meccanismo di tossicità motoria che si manifesta con debolezza o paralisi locale. Una volta penetrata nell'assone, la tossina risale verso i neuroni del midollo spinale e del tronco cerebrale ove esplica la sua azione principale. Infatti, giunta in questi siti, la tossina è in grado di migrare verso le terminazioni inibitorie del movimento che secernono glicina e GABA, provocando la distruzione degli apparati proteici preposti alla liberazione di questi due neurotrasmettitori. Il risultato è la paralisi spastica per mancanza di inibizione motoria, con contrazione contemporanea dei muscoli antagonisti ed agonisti, evento drammatico che, oltre a poter aver un esito mortale in caso di interessamento dei muscoli respiratori, è responsabile delle manifestazioni cliniche.
La tossina può colpire anche la sostanza grigia laterale (preposta al controllo del sistema nervoso autonomo) scatenando un'iperattività simpatica responsabile di alcune manifestazioni del tetano grave.

A differenza delle altre malattie infettive prevenibili con la vaccinazione, il tetano non si trasmette da persona a persona. L'infezione deriva spesso da una ferita, anche banale, occorsa ad una persona non adeguatamente vaccinata. Perciò il rischio tetano può essere considerata quotidiano in una persona non vaccinata.
Nei paesi in via di sviluppo il tetano può colpire le donne non vaccinate infettatesi durante il parto oppure i loro neonati per infezione del cordone ombelicale (tetano neonatale, oggi del tutto scomparso in Occidente).
Raramente, e sempre in persone non vaccinate, il tetano si può contrarre anche attraverso l'uso di siringhe infette, morsi di animali, ustioni, abrasioni.
L'infezione tetanica produce violente contrazioni muscolari, chiamate spasmi. Altri sintomi possono essere febbre, sudorazione, ipertensione arteriosa e tachicardia.
Gli spasmi possono interessare le corde vocali e i muscoli respiratori, tanto da mettere in seria difficoltà la respirazione. Le contrazioni possono essere così violente da produrre anche fratture ossee.

Il primo sintomo del tetano spesso sono gli spasmi muscolari della mascella (trisma), che possono essere accompagnati da difficoltà di deglutizione. Seguono quindi altri muscoli del capo che danno luogo al Riso Sardonico (aspetto tipo iena), poi si rileva la discesa degli effetti del tetano che provoca rigidità e dolore dei muscoli del collo, delle spalle, della schiena e degli arti, fino ad arrivare alla posizione “cane di fucile” (tutto rannicchiato).

I sintomi possono verificarsi in un periodo variabile da alcuni giorni ad alcuni mesi dopo che si è venuti in contatto con i batteri; in genere il periodo di incubazione varia da 2 giorni a mesi, anche se la maggior parte dei casi si manifesta entro 14 giorni. Ferite più gravi sono in genere legate a periodi di incubazione minore.

I medici hanno un ruolo importante nella prevenzione del tetano, perché si devono accertare che le vaccinazioni dei bambini siano valide e perchè si occupano della profilassi post-esposizione se il paziente ha una ferita che è a rischio tetano.

Il bambino che si ammala di tetano dovrà essere ricoverato in ospedale, di solito nel reparto di terapia intensiva. Qui, di norma, gli verranno somministrati degli antibiotici per eliminare i batteri ed il siero per neutralizzare la tossina già rilasciata dai batteri. Al bambino verranno anche somministrati farmaci in grado di tenere sotto controllo gli spasmi muscolari e altre terapie a supporto delle funzioni vitali dell’organismo.

In realtà il tetano è ormai molto raro negli Stati Uniti e negli altri paesi che hanno reso obbligatorie le vaccinazioni antitetaniche, almeno per le categorie a rischio come in Italia: ogni anno nel nostro Paese vengono diagnosticati circa 100 morti di tetano. In molti paesi sviluppati che hanno programmi di prevenzione e di vaccinazione meno efficaci la malattia è invece molto più frequente, situazione ancora più grave si registra nei Paesi del Terzo Mondo.

In Italia la maggior parte dei casi di tetano è causata da un taglio o da una lesione profonda, come ad esempio un’unghia schiacciata: a volte la lesione è talmente lieve che il paziente non va nemmeno dal dottore.

Le lesioni che comportano la morte della pelle (come ad esempio le scottature, il congelamento, la cancrena o le lesioni da schiacciamento) hanno maggiori probabilità di provocare il tetano. Anche le ferite contaminate da terra, saliva o feci, soprattutto se non vengono disinfettate con attenzione, e le punture effettuate con aghi non sterili (come ad esempio quando ci si droga o si fa un tatuaggio od un piercing casalingo) presentano un rischio maggiore.

Esiste anche un altro tipo di tetano, il tetano neonatale, che si verifica nei neonati partoriti in condizioni igieniche precarie, soprattutto se il cordone ombelicale si infetta dopo essere stato reciso. Negli Stati Uniti, prima dell’introduzione dei vaccini, il tetano neonatale era molto più frequente. Al giorno d’oggi le vaccinazioni antitetaniche obbligatorie producono gli anticorpi che le madri trasmettono ai figli durante la gravidanza. Questi anticorpi materni ed il miglioramento delle tecniche di recisione del cordone ombelicale hanno diminuito drasticamente la frequenza del tetano neonatale nei paesi sviluppati.

Nelle forme lievi, il periodo di risoluzione inizia intorno al 7º giorno e si protrae per circa 2-4 settimane. Se non viene iniziata una terapia adeguata, la prognosi è ben più grave nelle forme con breve onset e nelle forme cefaliche, con letalità vicino al 50% per asfissia od arresto cardiaco. Altre cause di morbilità sono le polmoniti ab ingestis (deviazione del contenuto orale ricco di batteri, soprattutto anaerobi, verso la laringe e poi nei polmoni), le infezioni dell'apparato urogenitale per paralisi delle vie urinarie, sepsi, embolie, disordini idro-elettrolitici, strappi tendinei e muscolari, fratture, lussazioni..
La prevenzione si attua principalmente attraverso la somministrazione di un vaccino.

In Italia, prima dell'introduzione della vaccinazione di massa (resa progressivamente obbligatoria per varie di soggetti nel corso degli anni '60) si contavano annualmente circa 700 casi di tetano.
Dalla fine degli anni ’60 in poi le infezioni sono andate gradatamente diminuendo fino a giungere a valori odierni di poco superiori al centinaio di casi all'anno (tutti comunque a carico di persone adulte non vaccinate o incompletamente vaccinate); per contro, dato l’elevato numero di vaccinati, non si registra più alcun caso di tetano in persone al di sotto dei 20 anni di età.

Il vaccino antitetanico, disponibile in Italia dai primi anni quaranta, è costituito da anatossina tetanica, cioè dalla tossina originaria resa innocua mediante procedimenti chimici che conservano però la sua capacità di stimolare la produzione di anticorpi protettivi (analogamente a quanto accade per l’anatossina difterica).
Il vaccino antitetanico è solitamente combinato con il vaccino antidifterico, al quale si accomuna per modo e calendario di somministrazione, e con il vaccino antipertossico acellulare (DTaP).
Per l'immunizzazione dei nuovi nati, di solito oggi, viene utilizzato il vaccino esavalente che oltre a proteggere contro il tetano previene anche la difterite, la poliomielite, l’epatite virale B, la pertosse e le infezioni invasive da HIB.

Circa la metà dei bambini che ricevono vaccini esavalenti, così come il vaccino singolo o le altre combinazioni di vaccino antitetanico, non ha nessuna reazione. La maggior parte degli altri bambini presenta solo reazioni lievi. L’evento più frequente è la febbre che si può avere in circa un terzo dei bambini. Reazioni locali si verificano nel 20 % dei casi. Queste comprendono dolore e rossore nel punto dove è stata eseguita l’iniezione, si verificano  in genere entro 48 ore dalla vaccinazione e durano fino a un paio di giorni.

Le reazioni locali aumentano con il numero di dosi eseguite. Circa i due terzi dei bambini ha una dolenza al braccio con il primo richiamo eseguito a 5-6 anni.

In caso di reazioni locali usare panni freddi o farmaci a base di paracetamolo, se necessario, per ridurre il dolore.

Nel caso che i sintomi si protraggano per più di due giorni può essere opportuno consultare il medico per verificare se questi rappresentino un comune effetto collaterale ad una vaccinazione o se invece si riferiscano ad un'altra malattia che deve essere riconosciuta e trattata.

In rari casi (1-2 ogni 10.000) si possono avere reazioni più importanti, come convulsioni correlate alla febbre alta. Reazioni allergiche di tipo anafilattico con gonfiore della bocca, difficoltà del respiro, pressione bassa e shock, sono del tutto eccezionali (meno di 1 caso ogni milione di vaccinati).
Nei soggetti adulti, sottoposti ad un numero elevato di dosi di richiamo con vaccini contenenti la componente tetanica si può raramente (meno di 1 caso ogni 100.000 dosi) avere una neurite brachiale. Sono stati segnalati anche rari casi di S. di Guillain Barrè (meno di 1 caso ogni milione di vaccinati).

In caso di ferita, è sicuramente utile anzitutto pulirla e disinfettarla con acqua ossigenata, che in primo luogo crea uno stato di aerobiosi che è sfavorevole al batterio, e poi tramite la sua effervescenza espelle i batteri e lo sporco dalla ferita; inoltre l'acqua ossigenata sviluppa radicali liberi dell'ossigeno che contribuiscono ad accelerare e potenziare la risposta infiammatoria, rendendo così più difficile l'attecchimento delle spore; è fondamentale controllare il proprio stato vaccinale e, se è il caso, richiedere la somministrazione di immunoglobuline antitetaniche, il prima possibile (nello stesso giorno in cui ci si è feriti).

Le immunoglobuline specifiche antitetaniche umane si ottengono raccogliendo plasma da un gruppo selezionato di donatori con alti livelli di anticorpi antitetanici; un tempo si usava siero di animale, di cavallo o di bue. Il siero animale può dare reazioni allergiche, e per questo motivo si somministrava in maniera frazionata.

Gli effetti collaterali relativi al vaccino antitetanico sono rari e molto lievi: reazioni allergiche, reazioni locali (edema, dolore, ipersensibilità nella zona di iniezione) ed eritema (arrossamento). Sono state descritte eccezionalmente Sindrome di Guillain-Barré (SGB) e neurite brachiale, ma sono estremamente rare (rispettivamente 0.4 casi per milione di dosi e da 0.5 a 1 caso per 100.000).

In caso di manifestazione clinica conclamata è opportuno innanzitutto porre sotto controllo la sintomatologia muscolare onde scongiurare la morte per asfissia e/o arresto cardiaco. Porre il paziente lontano da stimoli rumorosi, visivi ed emozionali che possono scatenare violente crisi convulsive dopodiché sono da preferire benzodiazepine o barbiturici a breve durata d'azione a piccole dosi fino al controllo dei sintomi, se è compromessa una ventilazione ottimale può risultare utile la ventilazione meccanica ma solo dopo essere intervenuti sulla sintomatologia muscolare, pena violenti sintomi convulsivi.

Il Clostridium tetani è sensibile ad antibiotici tra i quali quello d'elezione è solitamente il metronidazolo ma anche penicilline, tetracicline o macrolidi.

Particolare attenzione va posta anche ad eventuali tossicosi da cataboliti accumulatisi a seguito delle violente e protratte contrazioni muscolari, fornendo un adeguato supporto di nutrienti e di fluidi.

Abbiamo creato un SITO

per Leggere Le Imago

Poni una Domanda

e Premi il Bottone il

Sito Scegliera' una Risposta a Random

Tra le Carte che Compongono il Mazzo

BUON DIVERTIMENTO

gratis

PER TABLET E PC

LE IMAGO
.

 ANCHE

PER CELLULARE

NON SI SCARICA NIENTE
TUTTO GRATIS


DOMANDA

CLIK

http://www.mundimago.org/app.html

E

RISPOSTA

FAI VOLARE LA FANTASIA 
NON FARTI RUBARE IL TEMPO
 I TUOI SOGNI DIVENTANO REALTA'
 OGNI DESIDERIO SARA' REALIZZATO 
IL TUO FUTURO E' ADESSO .
 MUNDIMAGO
http://www.mundimago.org/

.

.

IL MORBILLO

Stime basate sulla biologia molecolare moderna collocano la nascita di morbillo come malattia umana poco dopo il 500 d.C. (è ormai appurato che la peste antonina del 165-180 d.C. potrebbe essere stata causata dal morbillo). La prima descrizione sistematica della malattia e la sua distinzione dal vaiolo e dalla varicella, è accreditata al medico persiano Rhazes (860-932), che pubblicò il libro del vaiolo e del morbillo. Considerando quello che oggi è noto circa l'evoluzione del morbillo, il resoconto di Rhazes appare straordinariamente preciso e un recente lavoro che ha esaminato il tasso di mutazione del virus indica che dal virus del morbillo è nata la peste bovina come una zoonosi tra il 1100 e il 1200 d.C., un periodo che potrebbe essere stato preceduto da focolai limitati che coinvolgevano un virus non ancora completamente adattato agli esseri umani. Questo concorda con l'affermazione che il morbillo richieda una popolazione suscettibile maggiore di 500.000 individui per sostenere una epidemia, una situazione che si è verificata solo in seguito alla crescita delle città medievali europee.

Si stima che il vaccino contro il morbillo di Maurice Hilleman abbia evitato 1 milione di morti ogni anno.
Il morbillo è una malattia endemica, il che significa che è continuamente presente in una comunità, e molte persone riescono a sviluppare resistenza. Nelle popolazioni non abituate al morbillo, l'eventuale esposizione ad un nuovo focolaio può essere devastante. Nel 1529, un'epidemia di morbillo a Cuba ha ucciso i due terzi di coloro che in precedenza erano sopravvissuti al vaiolo. Due anni più tardi, il morbillo è stato responsabile della morte di metà della popolazione dell'Honduras e aveva colpito duramente il Messico, l'America Centrale e la civiltà Inca.

Tra circa 1855 e il 2005, è stato stimato che il morbillo abbia ucciso circa 200 milioni di persone in tutto il mondo. Nel 1850 è stato responsabile del decesso del 20% della popolazione delle Hawaii. Nel 1875, il morbillo uccise oltre 40.000 figiani, circa un terzo della popolazione. Si ritiene che, prima dell'introduzione del vaccino, ogni anno morissero sette-otto milioni di bambini in tutto il mondo.

Nel 1954, il virus che causa la malattia è stato isolato su un ragazzo di 13 anni, David Edmonston, e poi è stato adattato e propagato in coltura di tessuti embrionali di pollo. Ad oggi, 21 ceppi del virus del morbillo sono stati identificati. Presso la Merck, Maurice Hilleman sviluppò il primo vaccino di successo e nel 1963 diversi vaccini sono stati resi disponibili. Nel 1958, è stato messo a punto un migliore vaccino contro il morbillo. Il morbillo, come malattia endemica, è stato eliminato dagli Stati Uniti nel 2000, ma continua ad essere presente portato dai viaggiatori internazionali.

Il morbillo è una malattia estremamente contagiosa e la sua continua presenza in una comunità dipende dalla generazione di ospiti suscettibili, prevalentemente dalla nascita di bambini. Nelle comunità che generano insufficienti nuovi ospiti, la malattia si estinguerà. Questo concetto è stato riconosciuto da Bartlett nel 1957, che fece riferimento al numero minimo di supporto per il morbillo come la dimensione critica della comunità. L'analisi dei focolai nelle comunità insulari ha suggerito che la dimensione critica per il morbillo è di circa 250.000 individui.  Per ottenere l'immunità di gregge, oltre il 95% della comunità deve essere vaccinata a causa della facilità con cui il virus viene trasmesso da persona a persona.

Nel 2011, l'Organizzazione mondiale della sanità ha stimato 158.000 decessi causati dal morbillo; un dato in forte discesa rispetto ai 630.000 decessi registrati nel 1990. Dal 2013, il morbillo rimane la principale causa, in tutto il mondo, di morti prevenibili mediante vaccinazione. Nei paesi sviluppati, la morte avviene in 1 o 2 casi ogni 1.000 (0,1% - 0,2%). Nelle popolazioni con alti livelli di malnutrizione e con la mancanza di un'adeguata assistenza sanitaria, la mortalità può raggiungere il 10%. Nei casi con complicanze, il tasso può salire al 20%-30%. Nel 2012, il numero di decessi dovuti al morbillo è stato inferiore del 78% rispetto al 2000, per via di un aumento dei tassi di vaccinazione tra gli stati membri delle Nazioni Unite.

A livello mondiale, il tasso di mortalità è stato notevolmente ridotto da una campagna di vaccinazione guidata da partner dell'"iniziativa contro il morbillo": la Croce Rossa statunitense, i Centri per la prevenzione e il controllo delle malattie (CDC), la Fondazione delle Nazioni Unite, l'UNICEF e l'OMS. A livello globale, il morbillo è diminuito del 60%, da una stima di 873.000 decessi del 1999 a 345.000 nel 2005. Estimates for 2008 indicate deaths fell further to 164,000 globally, with 77% of the remaining measles deaths in 2008 occurring within the Southeast Asian region. Le stime per il 2008 indicano che il numero di morti è sceso ulteriormente a 164.000 casi a livello globale, con il 77% dei decessi che si verificano all'interno della regione sud-est asiatico.

Nel 2013-14, vi sono stati quasi 10.000 casi in 30 paesi europei. La maggior parte di essi si sono verificati in soggetti non vaccinati e oltre il 90% dei casi si sono verificati in cinque nazioni europee: Germania, Italia, Paesi Bassi, Romania e Regno Unito. All'inizio del 2014, vi è stata un'epidemia di morbillo in Vietnam che ha causato oltre 100 decessi.

Nel 2014, una revisione da parte del Centers for Disease Control ha registrato un totale di 911 casi di morbillo tra il 2001 e il 2011, con un numero medio annuale di 61 casi concludendo che "l'eliminazione del morbillo endemico è stata ottenuta negli Stati Uniti." Tuttavia, nel 2015, un'epidemia di morbillo si è verificato negli Stati Uniti con una diffusione più elevata di quanto le previsioni avessero stimato, a causa di campagne anti-vaccinazione che hanno ridotto l'immunità della comunità. Nel 2015, una donna statunitense è morta di polmonite in seguito al morbillo. È stato il primo decesso negli Stati Uniti a causa del morbillo dal dal 2003. La donna era stata vaccinato contro il morbillo ma assumeva farmaci immunosoppressiovi per un'altra condizione.

Tra ottobre 2014 e marzo 2015, un'epidemia di morbillo nella capitale tedesca Berlino, ha provocato almeno 782 casi.

Nel mese di maggio 2015, sulla rivista Science, ha pubblicato un rapporto in cui i ricercatori hanno scoperto che l'infezione di morbillo può lasciare nella popolazione un maggior rischio di mortalità da altre malattie per 2 o 3 anni.

Un trattamento specifico per il morbillo, tramite il farmaco sperimentale ERDRP-0519, ha mostrato risultati promettenti in studi su animali, ma non è ancora stato testato negli esseri umani.

Il morbillo è una malattia infettiva causata da un virus del genere morbillivirus (famiglia dei Paramixovidae). È una malattia molto contagiosa che colpisce spesso i bambini tra 1 e 3 anni, per cui viene detta infantile, come la rosolia, la varicella, la pertosse e la parotite. Si trasmette solo nell’uomo. I malati vengono isolati nel periodo di contagio.

Il morbillo non ha sintomi gravi, provoca principalmente un’eruzione cutanea, simile a quelle della rosolia o della scarlattina. Dura tra i 10 e i 20 giorni.
Una volta contratto, il morbillo dà un’immunizzazione teoricamente definitiva, quindi non ci si ammalerà più per l’intera durata della vita.

Il morbillo è diffuso in tutto il mondo. È una delle più frequenti febbri eruttive, sebbene sia molto meno comune da quando è in uso la vaccinazione con richiamo.
Nei Paesi a clima temperato, colpisce i bambini verso la fine dell’inverno e a primavera.
In Italia la malattia deve essere obbligatoriamente notificata alle autorità sanitarie.

I primi sintomi sono simili a quelli di un raffreddore (tosse secca, naso che cola, congiuntivite) con una febbre che diventa sempre più alta. Successivamente appaiono dei puntini bianchi all’interno della bocca. Dopo 3-4 giorni, appare l’eruzione cutanea caratteristica (esantema), composta di piccoli punti rosso vivo, prima dietro le orecchie e sul viso, e poi su tutto il resto del corpo. L’eruzione dura da 4 a 7 giorni, l’esantema scompare a cominciare dal collo. A volte, rimane una desquamazione della pelle per qualche giorno.

Le complicazioni sono relativamente rare, ma il morbillo è pur sempre responsabile di un numero compreso tra le 30 e le 100 morti ogni 100.000 persone colpite. Le complicazioni sono dovute principalmente a superinfezioni batteriche: otite media, laringite, diarrea, polmonite o encefaliti (infiammazioni del cervello). Si riscontrano più spesso nei neonati, nei bambini malnutriti o nelle persone immunocompromesse.
Di solito la diagnosi si fa solo per osservazione clinica. Eventualmente si possono ricercare nel siero degli anticorpi specifici diretti contro il virus del morbillo, dopo 3 o 4 giorni dall’eruzione.

Il periodo di incubazione è di circa 10 giorni: inizia all’entrata del virus nell’organismo e finisce all’insorgenza della febbre. La contagiosità si protrae fino a 5 giorni dopo l’eruzione cutanea, ed è massima tre giorni prima, quando si ha la febbre.
Il morbillo è una delle malattie più trasmissibili. Il contagio avviene tramite le secrezioni nasali e faringee, probabilmente per via aerea tramite le goccioline respiratorie che si diffondono nell’aria quando il malato tossisce o starnutisce.

Non esiste una cura specifica. Si possono trattare i sintomi (terapia sintomatica) ma non la causa: paracetamolo per abbassare la febbre, sciroppi per calmare la tosse, gocce per gli occhi. Esiste un rischio di prematurità per i bambini che hanno la madre infetta durante la gestazione.

Il vaccino del morbillo appartiene ai vaccini vivi attenuati. In Italia non è obbligatorio, tranne per le reclute all’atto dell’arruolamento, ma viene raccomandato dalle autorità sanitarie. Il vaccino esiste sotto forma di un complesso vaccinale contro il morbillo, la parotite e la rosolia (Mpr).

Si consiglia una prima dose del Mpr prima del 24° mese di vita, preferibilmente al 12-15° mese, con un richiamo verso 5-6 anni o 11-12 anni. Fino al 6°-9° mese, il neonato può essere protetto dagli anticorpi che gli vengono dalla madre se questa è immunizzata. La durata di immunizzazione del neonato è inferiore se la madre è stata immunizzata da un vaccino e non dal morbillo stesso.

Come per tutti i vaccini vivi attenuati, la vaccinazione non viene effettuata negli individui con deficit immunitario o sotto terapia immunosoppressiva (corticoidi, antineoplastici, antirigetto), né, per precauzione, nelle donne gravide o che desiderano esserlo nel mese successivo. Invece, è consigliato alle persone infette da Hiv che non hanno ancora sviluppato l’Aids.

Abbiamo creato un SITO

per Leggere Le Imago

Poni una Domanda

e Premi il Bottone il

Sito Scegliera' una Risposta a Random

Tra le Carte che Compongono il Mazzo

BUON DIVERTIMENTO

gratis

PER TABLET E PC

LE IMAGO
.

 ANCHE

PER CELLULARE

NON SI SCARICA NIENTE
TUTTO GRATIS


DOMANDA

CLIK

http://www.mundimago.org/app.html

E

RISPOSTA

FAI VOLARE LA FANTASIA 
NON FARTI RUBARE IL TEMPO
 I TUOI SOGNI DIVENTANO REALTA'
 OGNI DESIDERIO SARA' REALIZZATO 
IL TUO FUTURO E' ADESSO .
 MUNDIMAGO
http://www.mundimago.org/

.

.

LA POLIOMIELITE

La poliomielite è stata riconosciuta come malattia da Jakob Heine nel 1840, mentre il suo agente eziologico, il poliovirus, è stato identificato nel 1908 da Karl Landsteiner. Anche se le principali epidemie di polio erano sconosciute prima della fine del XIX secolo, la poliomielite è stata una delle malattie infantili più temute del XX secolo. Epidemie di polio hanno paralizzato migliaia di persone, soprattutto bambini; in caso di paralisi del diaframma, poteva portare alla morte per soffocamento. L'uomo ha convissuto tranquillamente per migliaia di anni con il poliovirus come patogeno endemico; questo fino al 1880, quando in Europa iniziarono grandi epidemie che, poco dopo, si diffusero anche negli Stati Uniti.

Nel 1910 gran parte del mondo ha sperimentato un drammatico aumento di casi di polio, e le epidemie sono diventate eventi regolari, soprattutto nelle grandi città e durante i mesi estivi. Queste epidemie hanno fornito l'impulso per una "grande corsa" verso lo sviluppo di un vaccino. Esso fu realizzato nel 1950 e, grazie alla sua diffusione, i casi globali di poliomielite si sono ridotti in breve tempo da centinaia di migliaia a meno di mille. Grazie alle campagne di vaccinazione condotte dal Rotary International, dall'Organizzazione Mondiale della Sanità e dall'UNICEF si dovrebbe arrivare all'eradicazione globale della malattia, traguardo attualmente raggiunto solo per il vaiolo, nel 1978, e per la peste bovina, nel 2011.
Gli effetti della poliomielite sono noti fin dall'antichità. Dipinti e sculture egizie raffigurano individui che presentano i segni caratteristici della malattia. La prima descrizione clinica fu formulata dal medico inglese Michael Underwood nel 1789, che la indicò come "una debolezza degli arti inferiori". Il lavoro dei medici Jakob Heine, nel 1840, e Karl Oskar Medin, nel 1890, portò la malattia ad essere conosciuta come "malattia di Heine-Medin". Più tardi fu rinominata "paralisi infantile", in base alla sua propensione a colpire i bambini.

Prima del XX secolo, le infezioni da polio si verificavano raramente nei bambini di età inferiore ai sei mesi, mentre la maggior parte dei casi interessavano bambini da sei mesi a quattro anni. Le condizioni igienico-sanitarie scarse dell'epoca portavano ad una costante esposizione al virus, fatto che permetteva lo sviluppo di un'immunità naturale all'interno della popolazione. Nei paesi economicamente avanzati degli inizi del XX secolo furono apportati miglioramenti nei servizi igienico-sanitari, compreso lo smaltimento delle acque reflue e la disponibilità di acqua potabile per tutti. Questi cambiamenti aumentarono drasticamente il numero di bambini e adulti a rischio di infezione da polio paralitica e ridussero l'esposizione al virus nella prima infanzia e, di conseguenza, la diffusione dell'immunità alla malattia.

Intorno al 1900 iniziarono ad apparire, in Europa e negli Stati Uniti, piccole epidemie localizzate di poliomielite paralitica. Durante la prima metà del XX secolo, i focolai in Europa, Nord America, Australia e Nuova Zelanda fecero raggiungere alla malattia proporzioni pandemiche. A partire dal 1950 l'incidenza del picco di infezione si spostò nella fascia di età compresa tra i cinque e i nove anni. Negli Stati Uniti, nel 1952 un'epidemia di polio fece registrare quasi 58.000 casi in un anno con 3145 morti e 21.269 paralisi lievi.

I reparti di terapia intensiva hanno avuto la loro origine nella lotta contro la polio. La maggior parte degli ospedali avevano limitate disponibilità di polmoni di acciaio per i pazienti non in grado di respirare autonomamente. Furono istituiti centri respiratori destinati ad assistere i pazienti più gravi, il primo dei quali fu realizzato nel 1952 presso l'Ospedale Blegdam di Copenhagen dall'anestesista danese Bjørn Ibsen; questi sono stati i precursori delle successive unità di terapia intensiva. Un anno dopo, lo stesso Ibsen creò il primo reparto di terapia intensiva al mondo.

Le epidemie di polio non hanno solo cambiato la vita di chi vi è sopravvissuto, ma hanno anche provocato profondi mutamenti culturali. Esse hanno, infatti, spronato campagne di raccolta fondi che hanno rivoluzionato la filantropia medica e dato origine alla terapia riabilitativa. Inoltre, grazie a campagne informative, si è creata maggior sensibilità nella popolazione riguardo ai diritti sociali e civili dei disabili.

Sebbene nel XXI secolo sia rara nel mondo occidentale, la poliomielite è ancora endemica in alcuni Stati del mondo, come nel sud dell'Asia e in Nigeria. Dopo la diffusione del vaccino antipoliomielite a metà degli anni 1950, l'incidenza della malattia è diminuita drasticamente in molti paesi industrializzati. Uno sforzo globale per l'eradicazione della polio è iniziato nel 1988, grazie all'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), all'UNICEF e al Rotary International. Questi interventi hanno ridotto del 99% il numero dei casi diagnosticati all'anno: dai circa 350.000 casi registrati nel 1988 ai 483 casi nel 2001, con una media di circa 1000 casi negli anni seguenti (1606 nel 2009). La poliomielite è una delle uniche due malattie attualmente oggetto di un sistema globale di eradicazione programmata, insieme alla malattia parassitaria dracunculiasi. Finora, le uniche malattie completamente eradicate dal nostro pianeta sono il vaiolo, sconfitto nel 1979, e la peste bovina, debellata nel 2011.

Una serie di pietre miliari nel processo di eradicazione sono già state raggiunte e diverse regioni del mondo sono stati certificate come polio-free. Le Americhe sono state dichiarate libere nel 1994. Nel 2000 la polio è stata ufficialmente eliminata in 36 Paesi del Pacifico occidentale, comprese la Cina e l'Australia. L'Europa è stata dichiarata libera dalla polio nel 2002. L'ultimo caso di malattia in India risale a gennaio 2011 e il paese è stato quindi rimosso dalla lista dei paesi endemici, nel 2014 è stato dichiarato libero da poliomielite. A partire dal 2012, la polio rimane endemica in soli tre paesi: Nigeria, Pakistan e Afghanistan, anche se continua a causare epidemie nei Paesi limitrofi a causa delle trasmissioni. Ad esempio, nonostante l'eliminazione avvenuta dieci anni prima, è stato confermato un focolaio in Cina nel settembre del 2011 che coinvolge un ceppo attestato nel vicino Pakistan.

Nel 1999 si verifica l'ultima infezione paralitica naturale da parte del poliovirus di tipo 2. Nonostante l'OMS l'abbia presto dichiarato eradicato dal mondo, questo virus si è ripresentato come contagioso e paralitico, a causa di alcune mutazioni subentrate nei virus inoculati tramite la vaccinazione di tipo Sabin, ed ora la variante vaccinica circola in molti Paesi del mondo, risultando contagioso per via oro-fecale e capace di produrre paralisi, anche mortali.

Il termine "poliomielite" viene utilizzato per identificare la malattia causata da uno qualsiasi dei tre sierotipi di poliovirus. Sono stati descritti due modelli di base di infezione da polio: una malattia minore, che non coinvolge il sistema nervoso centrale (SNC), a volte chiamata "poliomielite abortiva", e una grave malattia che coinvolge l'SNC e che può essere paralitica o non-paralitica. Nella maggior parte delle persone dotate di un normale sistema immunitario, l'infezione da poliovirus risulta asintomatica. Raramente l'infezione produce manifestazioni cliniche lievi; queste possono includere infezioni delle alte vie respiratorie (faringite) con febbre, disturbi gastrointestinali (nausea, vomito, dolore addominale, stitichezza o raramente diarrea) e una condizione simile all'influenza.

La poliomielite è una grave malattia infettiva a carico del sistema nervoso centrale che colpisce soprattutto i neuroni motori del midollo spinale. In Italia, nel 1958, furono notificati oltre 8mila casi. L’ultimo caso americano risale al 1979, mentre nel nostro paese è stato notificato nel 1982.
La malattia è causata da tre tipi di polio-virus (1,2 e 3), appartenente al genere enterovirus, che invade il sistema nervoso nel giro di poche ore, distruggendo le cellule neurali colpite e causando una paralisi che può diventare, nei casi più gravi, totale. In generale, la polio ha effetti più devastanti sui muscoli delle gambe che su quelli della braccia. Le gambe perdono tono muscolare e diventano flaccide, una condizione nota come paralisi flaccida. In casi di infezione estesa a tutti gli arti, il malato può diventare tetraplegico. Nella forma più grave, quella bulbare, il virus paralizza i muscoli innervati dai nervi craniali, riducendo la capacità respiratoria, di ingestione e di parola. In questo caso, è necessario supportare il malato con ausili nella respirazione. Negli anni ’50, erano molto diffusi a questo scopo i polmoni d’acciaio, sostituiti oggi da strumenti assai più agili.

Il contagio avviene per via oro-fecale, attraverso l’ingestione di acqua o cibi contaminati o tramite la saliva e le goccioline emesse con i colpi di tosse e gli starnuti da soggetti ammalati o portatori sani. Il poliovirus si moltiplica nella mucosa oro-faringea, nell’intestino e nei tessuti linfatici sottostanti e può diffondersi anche attraverso le feci, ben prima che i sintomi della malattia siano evidenti. L’uomo rappresenta l’unico serbatoio naturale del virus della poliomielite, che può colpire persone di tutte le età ma principalmente si manifesta nei bambini sotto i tre anni.

La polio colpisce soprattutto i bambini sotto i cinque anni di età. Anche i soggetti immunizzati possono venire infettati dal virus, senza svilupparne i sintomi, e trasmetterlo ad altri. Data la ridotta probabilità che un individuo infettato sviluppi sintomi chiari e visibili, come la paralisi, la catena di trasmissione può allargarsi rapidamente, soprattutto in assenza di misure igieniche adeguate.
Solo l’1% dei malati di polio sviluppano la paralisi, il 5-10% sviluppa una forma di meningite asettica, il restante 90% circa sperimenta solo sintomi simili a una influenza e ad altre infezioni virali. Non sono chiari i motivi che portano un individuo a sviluppare la forma più grave di polio, ma tra i fattori di rischio l’Oms cita:
immunodeficienza
gravidanza
rimozione delle tonsille
iniezioni intramuscolari
esercizio fisico vigoroso e/o esagerato
ferite o lesioni

Sintomi iniziali della malattia sono febbre, stanchezza, vomito, irrigidimento del collo e dolori agli arti. Una minima parte delle infezioni, circa una su duecento secondo i dati Oms, porta a una paralisi irreversibile, mentre il 5-10% dei malati muore a causa della paralisi dei muscoli dell’apparato respiratorio. La paralisi è la manifestazione più evidente della malattia, ma solo l’1% dei malati presenta questo sintomo, mentre nel 90% dei casi.
E’ importante sottolineare che la paralisi flaccida acuta (AFP) generata dal poliovirus è simile nei sintomi e nelle manifestazioni ad altre malattie come la sindrome di Guillain-Barré, la mielite trasversa, la poliradiculoneurite, la neurite traumatica e quella neoplastica. Solo l’isolamento e la tipizzazione dell’agente patogeno consentono di valutare l’effettiva incidenza della polio rispetto all’insieme delle AFP. A tal fine è stato avviato dall’Oms un sistema di sorveglianza mondiale. In Italia, presso l’Istituto superiore di sanità, è attivo il progetto italiano di sorveglianza delle paralisi flaccide acute, che permette un monitoraggio accurato anno per anno dei casi di paralisi.

Non esistono cure per la poliomielite, se non trattamenti sintomatici che possono solo in parte minimizzare gli effetti della malattia. L’unica strada per evitare potenziali conseguenze è la prevenzione tramite vaccinazione. Esistono due tipi di vaccini diversi: quello “inattivato” di Salk (IPV), da somministrare con iniezione intramuscolo, e quello “vivo attenuato” di Sabin (OPV), da somministrare per via orale. Il vaccino di Sabin, somministrato fino ad anni recenti anche in Italia, ha permesso di eradicare la poliomielite in Europa ed è raccomandato dall’Organizzazione mondiale della sanità nella sua campagna di eradicazione della malattia a livello mondiale. L’obiettivo dell’Oms è infatti quello di eliminare completamente la presenza della malattia, seguendo il successo ottenuto con il vaiolo nel 1980. In Italia, per decisione della Conferenza Stato Regioni nel 2002, dopo l’eradicazione completa della polio in Europa, l’unica forma di vaccino somministrato è quello inattivato. Presso il Ministero della salute viene mantenuta una scorta di vaccino orale attivo come misura precauzionale, in caso di emergenza e di importazione del virus.

Spesso si verificano complicanze residue di polio paralitica in seguito al processo del recupero iniziale. Paresi muscolare e paralisi, a volte, possono portare a deformità scheletriche, al blocco delle articolazioni e a difficoltà di movimento. Una volta che i muscoli dell'arto diventano flaccidi possono interferire con la funzionalità degli altri muscoli. Una tipica manifestazione di questo problema è il piede equino. Questa deformità si sviluppa quando i muscoli che fanno abbassare le dita sono in grado di lavorare, mentre quelli che le innalzano non lo sono, e il piede tende naturalmente a cadere verso il suolo. Se il problema non viene trattato il tendine di Achille si può ritrarre e il piede non è più in grado di assumere la posizione fisiologica.

Le vittime della polio che sviluppano il piede equino non sono più in grado di camminare, poiché non possono più appoggiare a terra il tallone. Una situazione simile si può sviluppare con la paralisi delle braccia. In alcuni casi in pazienti pediatrici la crescita di una gamba viene rallentata dalla poliomielite, mentre l'altra continua a crescere normalmente. Il risultato è una gamba più corta dell'altra, con il paziente costretto a zoppicare ed appoggiarsi ad un bastone sul lato della gamba corta. Ciò, a sua volta, porta a deformazioni della colonna vertebrale, in particolar modo di tipo scoliotico. Possono, altresì, verificarsi osteoporosi e un'accresciuta probabilità di fratture patologiche.

L'uso prolungato di stampelle o sedie a rotelle possono causare neuropatia da compressione, come pure una perdita di funzionalità delle vene delle gambe, che può dare ristagno di sangue negli arti inferiori paralizzati. Le complicanze da immobilità prolungata, che possono coinvolgere polmoni, reni e cuore sono edema polmonare, polmonite ab ingestis, infezioni delle vie urinarie, calcoli renali, ileo paralitico, miocardite e cuore polmonare.

Tra gli individui che sopravvivono alla poliomielite paralizzante nell'infanzia, una percentuale compresa tra il 25 ed il 50% sviluppa ulteriori sintomi decenni dopo il recupero dall'infezione acuta, in particolare debolezza muscolare e estrema stanchezza. Questa condizione è nota come sindrome da post-poliomielite (PPS). Si ritiene che i sintomi della PPS siano causati da un malfunzionamento delle sovradimensionate unità motorie createsi durante il recupero dalla malattia paralizzante.

Abbiamo creato un SITO

per Leggere Le Imago

Poni una Domanda

e Premi il Bottone il

Sito Scegliera' una Risposta a Random

Tra le Carte che Compongono il Mazzo

BUON DIVERTIMENTO

gratis

PER TABLET E PC

LE IMAGO
.

 ANCHE

PER CELLULARE

NON SI SCARICA NIENTE
TUTTO GRATIS


DOMANDA

CLIK

http://www.mundimago.org/app.html

E

RISPOSTA

FAI VOLARE LA FANTASIA 
NON FARTI RUBARE IL TEMPO
 I TUOI SOGNI DIVENTANO REALTA'
 OGNI DESIDERIO SARA' REALIZZATO 
IL TUO FUTURO E' ADESSO .
 MUNDIMAGO
http://www.mundimago.org/

.

.

LA SCARLATTINA

Prima dell'avvento degli antibiotici, la scarlattina rappresentava una delle principali cause di morte. Inoltre, talvolta, era responsabile per l'insorgenza di complicanze tardive come la glomerulonefrite e l'endocardite, quest'ultima poi spesso causa di problemi alle valvole cardiache spesso di esito infausto. I ceppi di streptococco di gruppo A che producono la tossina eritrogenica non sono intrinsecamente più pericolosi di altri ceppi che non lo fanno, essi infatti portano ad una diagnosi più facile per via della caratteristica eruzione cutanea.

La scarlattina è causata da un'esotossina pirogena, prodotta da alcuni ceppi di Streptococcus pyogenes (streptococchi beta emolitici di gruppo A). Questo patogeno può portare allo sviluppo della malattia reumatica.

La trasmissione, sebbene più complicata rispetto alle infezioni virali, avviene attraverso le vie aeree per contatto con il muco o la saliva di un paziente infetto (emesse ad esempio con un colpo di tosse o semplicemente parlando). Il batterio penetra così attraverso le mucose delle vie aeree superiori e determina l'infezione. Il picco di incidenza si verifica nel tardo autunno-inverno ed in primavera.

La scarlattina è una malattia esantematica dei bambini i cui sintomi sono febbre, arrossamento diffuso, faringotonsillite. E' causata dallo Streptococco beta-emolitico di gruppo A.

Il contagio avviene attraverso un contatto diretto con il muco o la saliva del paziente infetto, oppure con le goccioline respiratorie emesse con la tosse, gli starnuti o anche semplicemente parlando. Il batterio penetra attraverso le mucose delle vie respiratorie superiori. Il picco di incidenza si verifica nel tardo autunno, in inverno ed in primavera. È rara sotto i 2 anni di vita ed è più frequente in età scolare.

Ripetere la malattia è possibile, ma raro.

A differenza di rosolia, varicella ed altre malattie esantematiche, è l’unica provocata da batteri.

Non tutti i batteri streptococchi producono questa tossina e non tutti i ragazzi sono sensibili ad essa. Due bambini nella stessa famiglia possono avere entrambi infezioni da streptococco, ma un bambino (che è sensibile alla tossina), può sviluppare l’eruzione cutanea tipica della scarlattina, mentre l’altro può non manifestarla. Di solito, se un bambino ha questa eruzione cutanea scarlatta ed altri sintomi di infezione, deve essere trattato con antibiotici. Quindi, se un bambino manifesta questi sintomi, è importante chiamare il medico.

La malattia di solito inizia con febbre e mal di gola, ma il bambino potrebbe lamentare anche brividi, vomito e dolori addominali.

La lingua può avere un rivestimento biancastro ed apparire gonfia, talvolta così rossa ed irregolare da ricordare una fragola. La gola e le tonsille possono essere molto rosse e dolenti causando dolore alla deglutizione.

Uno o due giorni dopo l’esordio della malattia, appare la caratteristica eruzione cutanea scarlatta (ma può comparire prima dei sintomi descritti o fino a 7 giorni dopo), causata dalla produzione di una tossina da parte dei batteri.

L’eruzione cutanea appare in genere prima su collo, ascelle ed inguine, per poi diffondersi su tutto il corpo. Inizia come piccole macchie rosse piatte che gradualmente diventano sottili ed in rilievo e si avvertono al tatto come fossero carta vetrata. Le aree colpite dall’eruzione di solito diventano bianche quando si preme su di esse.

Sebbene le guance possano apparire arrossate, può rimanere una zona più pallida intorno alla bocca.

La pelle sotto il braccio, nel gomito e nelle pieghe dell’inguine potrebbe apparire di un rosso più luminoso rispetto al resto del rash (linee di Pastia).

L’eruzione sfuma generalmente in circa 7 giorni, dopodichè la pelle potrebbe  iniziare a formare squame soprattutto intorno alla punta delle dita di mani e piedi e nell’area inguinale: questo processo potrebbe durare fino a diverse settimane .

Il periodo di massima contagiosità si ha durante la fase acuta dell’infezione (quando cioè compaiono l’esantema e la febbre), prima di questa fase la trasmissione è possibile ma sicuramente meno probabile. Il paziente non è invece più contagioso a 48 ore dall’inizio della terapia antibiotica.

Il periodo di incubazione della scarlattina è variabile da 1 a 5 giorni.

La diagnosi avviene essenzialmente attraverso la sola visita medica, soprattutto in presenza del caratteristico esantema, ed eventualmente attraverso la conferma di un tampone faringeo.

È infine possibile che il medico richieda anche esami del sangue relativi al titolo antistreptolisinico (TAS), che aumenta progressivamente nelle 2-3 settimane successive.

Non esiste un vaccino per prevenire il mal di gola da streptococco o la scarlattina,

Non esiste un modo sicuro per evitare il contagio, quindi quando un bambino è a casa malato è sempre più sicuro tenere le posate e i bicchieri in cui  mangia e beve separati da quelli di altri membri della famiglia e lavarli accuratamente con acqua calda e sapone.

Fondamentale il lavaggio frequente ed accurato delle mani.

Il rash di scarlattina di solito svanisce il sesto giorno dopo l’inizio del mal di gola, ma la pelle che è stata coperta dall’eruzione cutanea può iniziare a sfaldarsi. Questo spellamento può durare fino a 10 giorni.

Con un trattamento antibiotico l’infezione in genere viene curata con un ciclo di 10 giorni, ma può essere necessaria qualche settimana perché le tonsille ed il gonfiore delle ghiandole tornino alla normalità.

I bambini contagiati devono rimanere a casa dalla scuola o dall’asilo per almeno 24 ore dal momento della prima dose di antibiotico.

Se il bambino ha un’eruzione cutanea e il medico sospetta scarlattina, può effettuare una coltura della gola (un prelievo indolore effettuato con batuffolo di cotone imbevuto di secrezioni della gola) per vedere se i batteri crescono in laboratorio, oppure un più rapido tampone in ambulatorio.

Una volta che l’infezione è confermata, il pediatra probabilmente prescriverà per il vostro bambino un antibiotico da somministrare per circa 10 giorni.

Un bambino con mal di gola da streptococco può trovare doloroso mangiare, perciò è necessario offrirgli alimenti morbidi o, se necessario, una dieta liquida. Includete tè caldo lenitivo e zuppe nutrienti, bibite analcoliche fresche, frappè e gelati. Assicuratevi che il bambino beva molti liquidi.

Utilizzare un umidificatore per aggiungere l’umidità all’aria può contribuire a lenire il mal di gola, mentre un asciugamano umido e caldo può aiutare a lenire il gonfiore delle ghiandole intorno al collo del bambino.

Se l’eruzione cutanea causa prurito, assicuratevi che le unghie del vostro bambino siano tagliate corte, in modo che la pelle non sia danneggiata dai graffi.

Le possibili complicazioni della scarlattina sono:

Febbre reumatica (una malattia infiammatoria che può interessare il cuore, articolazioni, pelle e cervello);
Malattie renali (in particolare un’infiammazione dei reni, chiamata glomerulonefrite post-streptococcica);
Infezioni dell’orecchio (otite media);
Infezioni della pelle;
Ascessi della gola;
Polmonite (infezione polmonare);
Artrite (infiammazione delle articolazioni).
La maggior parte di queste complicanze possono essere prevenute mediante il trattamento con antibiotici.

La scarlattina in gravidanza non provoca malformazioni fetali e l’eventuale contagio al momento del parto, per contatto con una possibile colonizzazione vaginale, è decisamente poco probabile anche se non impossibile.

Esiste invece un rischio di parto pretermine, anche in questo caso se l’infezione colpisce anche il tratto vaginale.

In generale quindi si consiglia di evitare inutili esposizioni al contagio, ma non è necessario allarmarsi in caso di infezione o contatto con pazienti con scarlattina; è comunque bene informare il proprio ginecologo per valutare con lui un eventuale tampone vaginale e/o una copertura antibiotica.

Abbiamo creato un SITO

per Leggere Le Imago

Poni una Domanda

e Premi il Bottone il

Sito Scegliera' una Risposta a Random

Tra le Carte che Compongono il Mazzo

BUON DIVERTIMENTO

gratis

PER TABLET E PC

LE IMAGO
.

 ANCHE

PER CELLULARE

NON SI SCARICA NIENTE
TUTTO GRATIS


DOMANDA

CLIK

http://www.mundimago.org/app.html

E

RISPOSTA

FAI VOLARE LA FANTASIA 
NON FARTI RUBARE IL TEMPO
 I TUOI SOGNI DIVENTANO REALTA'
 OGNI DESIDERIO SARA' REALIZZATO 
IL TUO FUTURO E' ADESSO .
 MUNDIMAGO
http://www.mundimago.org/

.

.