IL TETANO

La malattia venne descritta per la prima volta da Ippocrate di Coo: già ai suoi tempi era molto conosciuta come "il flagello delle partorienti". A lungo i medici hanno ritenuto che il tetano fosse una malattia di natura neurologica, e solamente nel 1884, due ricercatori patologi italiani, Antonio Carle e Giorgio Rattone, operanti presso l'Università di Torino scoprirono l'origine infettiva della malattia, provocando il tetano in alcuni conigli cui furono inoculate sostanze prese dalle pustole di un uomo morto per tetano.

Poco dopo, in Germania, il medico Arthur Nicolaier scoprì il batterio - con la struttura di un bacillo allungato - caratterizzato dalla presenza di una spora alla sua estremità che gli fa assumere una forma a clava, a cui deve il nome clostridium.

Nel 1889, sia a Berlino Shibasaburo Kitasato, sia a Bologna Guido Tizzoni e Giuseppina Cattani, idearono una procedura che consentì di realizzare colture pure di un batterio con spore. Nel 1890 gli stessi Tizzoni e Cattani, contemporaneamente a Knut Faber in Danimarca, scoprirono la tossina proteica tetanica. Agli inizi degli anni venti del Novecento, Gaston Ramon, all'Istituto Pasteur di Garches, mescolando la tossina con formaldeide, ottenne un derivato non pericoloso ma in grado di attivare il sistema immunitario; questo fu il passo decisivo per l'utilizzo di un vaccino utilizzante il tossoide tetanico.

Il Clostridium tetani è un commensale del tratto gastroenterico di molti mammiferi erbivori, soprattutto equini e ovini. L'eliminazione delle spore con le feci di questi animali fa sì che il rischio di infezione sia massimo nei "campi tetanigeni", zone umide e argillose concimate, o dove avviene l'allevamento di questi animali. Le ferite penetranti, soprattutto da filo spinato, o le lacero-contuse (cadute, vetri, pietre, attrezzi agricoli) sono le maggiori responsabili di tossinfezione tetanica nei paesi industrializzati. Ulteriore attenzione deve essere posta alle punture da spina di rosa, a causa dell'abitudine di concimare questi fiori con il concime di cavallo. Le spore possono però essere ritrovate anche nel pulviscolo, nell'acqua, nelle abitazioni e negli ospedali.

Tra il 2002 e il 2005 sono stati registrati in Italia una media di 62 casi annui, con massima incidenza nelle donne (la vaccinazione era obbligatoria all'entrata del servizio militare) e nei tossicodipendenti. Nel mondo è stato registrato circa 1 milione di casi per anno, con una mortalità del 45%. La massima incidenza si ha nei paesi in via di sviluppo dove, a causa delle scarse misure igieniche, è tra le cause più frequenti di morte nel primo anno di vita ("classica" morte al 7º giorno); il tetano neonatale è sovente causato dal taglio del cordone ombelicale con uno strumento contaminato.

Il tetano è provocato da una tossina prodotta da Clostridium tetani, un bacillo lungo circa 2-5 µm, Gram positivo, anaerobio, acapsulato, mobile e sporigeno. Quest'ultima proprietà rende ragione della capacità di questo batterio di rimanere in ambienti ostili (terreno, metallo) per anni, senza perdere la capacità di sporulazione. La spora è in grado di resistere all'ebollizione per 15-90 minuti, all'essiccamento e a moltissimi disinfettanti quali formaldeide, fenolo e etanolo. Le spore sono tuttavia inattivate dal caldo umido (1 ora a 150 gradi) o da disinfettanti come lo iodopovidone, il perossido di idrogeno, l'ossido di etilene e la glutaraldeide. Ferite contaminate da terriccio, frammenti di legno e metallo, soprattutto se profonde o lacero-contuse, costituiscono l'ambiente ideale per la trasformazione della spora nella forma vegetativa in grado di produrre due tossine, la tetanolisina e la tetanospasmina (o tossina tetanica). Mentre la prima non ha un ruolo patogenetico chiaro, la seconda è la responsabile del tipico quadro clinico, con una dose letale inferiore a 130 µg. Viene secreta come un'unica catena di 150 kD, scissa poi in due frammenti di 100 e 50 kD legate da un ponte disolfuro. La tossina viene inattivata dal calore (anche da 5 minuti a 65 °C) e dagli enzimi proteolitici, come quelli contenuti nel succo gastrico. Inoltre, posta in contatto con formaldeide, si denatura, perdendo completamente il suo potere tossico; questo effetto viene utilizzato per la produzione del tossoide tetanico il cui potere immunogeno è alla base del vaccino attualmente utilizzato.

Le spore tetaniche germinano nelle ferite profonde, soprattutto in quelle lacero-contuse ove, contestualmente all'ampia necrosi tissutale, si stabiliscono condizioni di anaerobiosi favorenti. Punture da filo spinato, da spine di rosa, lacerazioni da legno, metallo, vetro, incidenti stradali o bellici, amputazioni praticate con materiale non sterile e la contaminazione della ferita ombelicale in neonati, ferite con fasciature che non lasciano passare l'ossigeno sono le lesioni più tipicamente associate alla genesi del tetano. Una volta penetrate in una ferita adatta, le spore germinano, dando origine alla forma vegetativa del Clostridium tetani in grado di produrre la tetanospasmina. I batteri non sono in grado di formare ascessi, suppurazione o invasione locale e per questo una ferita "pulita" non identifica una lesione a basso rischio per contaminazione tetanica. Si deve ricordare che dalla ferita alla manifestazione dei sintomi possono trascorrere pochi giorni o diverse settimane. Può succedere infatti che le spore tetaniche non trovino nel punto di inoculazione le condizioni adatte per sporulare e produrre la tossina e rimangano per molto tempo indisturbate nel sito. Tuttavia, altri traumi, infezioni da piogeni o utilizzo di sostanze contenenti ioni di calcio o chinidina (usata dai tossicodipendenti per tagliare l'eroina), possono innescare condizioni favorenti di anaerobiosi e riattivare l'infezione.
Una volta stabilita l'anaerobiosi, il batterio comincia a produrre le due tossine: la tetanolisina e la tetanospasmina, responsabile dei sintomi e per questo definita "tossina tetanica". Questa proteina, formata da 2 porzioni, si lega alle terminazioni dei motoneuroni a, innescando un primissimo e talora trascurato, meccanismo di tossicità motoria che si manifesta con debolezza o paralisi locale. Una volta penetrata nell'assone, la tossina risale verso i neuroni del midollo spinale e del tronco cerebrale ove esplica la sua azione principale. Infatti, giunta in questi siti, la tossina è in grado di migrare verso le terminazioni inibitorie del movimento che secernono glicina e GABA, provocando la distruzione degli apparati proteici preposti alla liberazione di questi due neurotrasmettitori. Il risultato è la paralisi spastica per mancanza di inibizione motoria, con contrazione contemporanea dei muscoli antagonisti ed agonisti, evento drammatico che, oltre a poter aver un esito mortale in caso di interessamento dei muscoli respiratori, è responsabile delle manifestazioni cliniche.
La tossina può colpire anche la sostanza grigia laterale (preposta al controllo del sistema nervoso autonomo) scatenando un'iperattività simpatica responsabile di alcune manifestazioni del tetano grave.

A differenza delle altre malattie infettive prevenibili con la vaccinazione, il tetano non si trasmette da persona a persona. L'infezione deriva spesso da una ferita, anche banale, occorsa ad una persona non adeguatamente vaccinata. Perciò il rischio tetano può essere considerata quotidiano in una persona non vaccinata.
Nei paesi in via di sviluppo il tetano può colpire le donne non vaccinate infettatesi durante il parto oppure i loro neonati per infezione del cordone ombelicale (tetano neonatale, oggi del tutto scomparso in Occidente).
Raramente, e sempre in persone non vaccinate, il tetano si può contrarre anche attraverso l'uso di siringhe infette, morsi di animali, ustioni, abrasioni.
L'infezione tetanica produce violente contrazioni muscolari, chiamate spasmi. Altri sintomi possono essere febbre, sudorazione, ipertensione arteriosa e tachicardia.
Gli spasmi possono interessare le corde vocali e i muscoli respiratori, tanto da mettere in seria difficoltà la respirazione. Le contrazioni possono essere così violente da produrre anche fratture ossee.

Il primo sintomo del tetano spesso sono gli spasmi muscolari della mascella (trisma), che possono essere accompagnati da difficoltà di deglutizione. Seguono quindi altri muscoli del capo che danno luogo al Riso Sardonico (aspetto tipo iena), poi si rileva la discesa degli effetti del tetano che provoca rigidità e dolore dei muscoli del collo, delle spalle, della schiena e degli arti, fino ad arrivare alla posizione “cane di fucile” (tutto rannicchiato).

I sintomi possono verificarsi in un periodo variabile da alcuni giorni ad alcuni mesi dopo che si è venuti in contatto con i batteri; in genere il periodo di incubazione varia da 2 giorni a mesi, anche se la maggior parte dei casi si manifesta entro 14 giorni. Ferite più gravi sono in genere legate a periodi di incubazione minore.

I medici hanno un ruolo importante nella prevenzione del tetano, perché si devono accertare che le vaccinazioni dei bambini siano valide e perchè si occupano della profilassi post-esposizione se il paziente ha una ferita che è a rischio tetano.

Il bambino che si ammala di tetano dovrà essere ricoverato in ospedale, di solito nel reparto di terapia intensiva. Qui, di norma, gli verranno somministrati degli antibiotici per eliminare i batteri ed il siero per neutralizzare la tossina già rilasciata dai batteri. Al bambino verranno anche somministrati farmaci in grado di tenere sotto controllo gli spasmi muscolari e altre terapie a supporto delle funzioni vitali dell’organismo.

In realtà il tetano è ormai molto raro negli Stati Uniti e negli altri paesi che hanno reso obbligatorie le vaccinazioni antitetaniche, almeno per le categorie a rischio come in Italia: ogni anno nel nostro Paese vengono diagnosticati circa 100 morti di tetano. In molti paesi sviluppati che hanno programmi di prevenzione e di vaccinazione meno efficaci la malattia è invece molto più frequente, situazione ancora più grave si registra nei Paesi del Terzo Mondo.

In Italia la maggior parte dei casi di tetano è causata da un taglio o da una lesione profonda, come ad esempio un’unghia schiacciata: a volte la lesione è talmente lieve che il paziente non va nemmeno dal dottore.

Le lesioni che comportano la morte della pelle (come ad esempio le scottature, il congelamento, la cancrena o le lesioni da schiacciamento) hanno maggiori probabilità di provocare il tetano. Anche le ferite contaminate da terra, saliva o feci, soprattutto se non vengono disinfettate con attenzione, e le punture effettuate con aghi non sterili (come ad esempio quando ci si droga o si fa un tatuaggio od un piercing casalingo) presentano un rischio maggiore.

Esiste anche un altro tipo di tetano, il tetano neonatale, che si verifica nei neonati partoriti in condizioni igieniche precarie, soprattutto se il cordone ombelicale si infetta dopo essere stato reciso. Negli Stati Uniti, prima dell’introduzione dei vaccini, il tetano neonatale era molto più frequente. Al giorno d’oggi le vaccinazioni antitetaniche obbligatorie producono gli anticorpi che le madri trasmettono ai figli durante la gravidanza. Questi anticorpi materni ed il miglioramento delle tecniche di recisione del cordone ombelicale hanno diminuito drasticamente la frequenza del tetano neonatale nei paesi sviluppati.

Nelle forme lievi, il periodo di risoluzione inizia intorno al 7º giorno e si protrae per circa 2-4 settimane. Se non viene iniziata una terapia adeguata, la prognosi è ben più grave nelle forme con breve onset e nelle forme cefaliche, con letalità vicino al 50% per asfissia od arresto cardiaco. Altre cause di morbilità sono le polmoniti ab ingestis (deviazione del contenuto orale ricco di batteri, soprattutto anaerobi, verso la laringe e poi nei polmoni), le infezioni dell'apparato urogenitale per paralisi delle vie urinarie, sepsi, embolie, disordini idro-elettrolitici, strappi tendinei e muscolari, fratture, lussazioni..
La prevenzione si attua principalmente attraverso la somministrazione di un vaccino.

In Italia, prima dell'introduzione della vaccinazione di massa (resa progressivamente obbligatoria per varie di soggetti nel corso degli anni '60) si contavano annualmente circa 700 casi di tetano.
Dalla fine degli anni ’60 in poi le infezioni sono andate gradatamente diminuendo fino a giungere a valori odierni di poco superiori al centinaio di casi all'anno (tutti comunque a carico di persone adulte non vaccinate o incompletamente vaccinate); per contro, dato l’elevato numero di vaccinati, non si registra più alcun caso di tetano in persone al di sotto dei 20 anni di età.

Il vaccino antitetanico, disponibile in Italia dai primi anni quaranta, è costituito da anatossina tetanica, cioè dalla tossina originaria resa innocua mediante procedimenti chimici che conservano però la sua capacità di stimolare la produzione di anticorpi protettivi (analogamente a quanto accade per l’anatossina difterica).
Il vaccino antitetanico è solitamente combinato con il vaccino antidifterico, al quale si accomuna per modo e calendario di somministrazione, e con il vaccino antipertossico acellulare (DTaP).
Per l'immunizzazione dei nuovi nati, di solito oggi, viene utilizzato il vaccino esavalente che oltre a proteggere contro il tetano previene anche la difterite, la poliomielite, l’epatite virale B, la pertosse e le infezioni invasive da HIB.

Circa la metà dei bambini che ricevono vaccini esavalenti, così come il vaccino singolo o le altre combinazioni di vaccino antitetanico, non ha nessuna reazione. La maggior parte degli altri bambini presenta solo reazioni lievi. L’evento più frequente è la febbre che si può avere in circa un terzo dei bambini. Reazioni locali si verificano nel 20 % dei casi. Queste comprendono dolore e rossore nel punto dove è stata eseguita l’iniezione, si verificano  in genere entro 48 ore dalla vaccinazione e durano fino a un paio di giorni.

Le reazioni locali aumentano con il numero di dosi eseguite. Circa i due terzi dei bambini ha una dolenza al braccio con il primo richiamo eseguito a 5-6 anni.

In caso di reazioni locali usare panni freddi o farmaci a base di paracetamolo, se necessario, per ridurre il dolore.

Nel caso che i sintomi si protraggano per più di due giorni può essere opportuno consultare il medico per verificare se questi rappresentino un comune effetto collaterale ad una vaccinazione o se invece si riferiscano ad un'altra malattia che deve essere riconosciuta e trattata.

In rari casi (1-2 ogni 10.000) si possono avere reazioni più importanti, come convulsioni correlate alla febbre alta. Reazioni allergiche di tipo anafilattico con gonfiore della bocca, difficoltà del respiro, pressione bassa e shock, sono del tutto eccezionali (meno di 1 caso ogni milione di vaccinati).
Nei soggetti adulti, sottoposti ad un numero elevato di dosi di richiamo con vaccini contenenti la componente tetanica si può raramente (meno di 1 caso ogni 100.000 dosi) avere una neurite brachiale. Sono stati segnalati anche rari casi di S. di Guillain Barrè (meno di 1 caso ogni milione di vaccinati).

In caso di ferita, è sicuramente utile anzitutto pulirla e disinfettarla con acqua ossigenata, che in primo luogo crea uno stato di aerobiosi che è sfavorevole al batterio, e poi tramite la sua effervescenza espelle i batteri e lo sporco dalla ferita; inoltre l'acqua ossigenata sviluppa radicali liberi dell'ossigeno che contribuiscono ad accelerare e potenziare la risposta infiammatoria, rendendo così più difficile l'attecchimento delle spore; è fondamentale controllare il proprio stato vaccinale e, se è il caso, richiedere la somministrazione di immunoglobuline antitetaniche, il prima possibile (nello stesso giorno in cui ci si è feriti).

Le immunoglobuline specifiche antitetaniche umane si ottengono raccogliendo plasma da un gruppo selezionato di donatori con alti livelli di anticorpi antitetanici; un tempo si usava siero di animale, di cavallo o di bue. Il siero animale può dare reazioni allergiche, e per questo motivo si somministrava in maniera frazionata.

Gli effetti collaterali relativi al vaccino antitetanico sono rari e molto lievi: reazioni allergiche, reazioni locali (edema, dolore, ipersensibilità nella zona di iniezione) ed eritema (arrossamento). Sono state descritte eccezionalmente Sindrome di Guillain-Barré (SGB) e neurite brachiale, ma sono estremamente rare (rispettivamente 0.4 casi per milione di dosi e da 0.5 a 1 caso per 100.000).

In caso di manifestazione clinica conclamata è opportuno innanzitutto porre sotto controllo la sintomatologia muscolare onde scongiurare la morte per asfissia e/o arresto cardiaco. Porre il paziente lontano da stimoli rumorosi, visivi ed emozionali che possono scatenare violente crisi convulsive dopodiché sono da preferire benzodiazepine o barbiturici a breve durata d'azione a piccole dosi fino al controllo dei sintomi, se è compromessa una ventilazione ottimale può risultare utile la ventilazione meccanica ma solo dopo essere intervenuti sulla sintomatologia muscolare, pena violenti sintomi convulsivi.

Il Clostridium tetani è sensibile ad antibiotici tra i quali quello d'elezione è solitamente il metronidazolo ma anche penicilline, tetracicline o macrolidi.

Particolare attenzione va posta anche ad eventuali tossicosi da cataboliti accumulatisi a seguito delle violente e protratte contrazioni muscolari, fornendo un adeguato supporto di nutrienti e di fluidi.

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LA SIFILIDE

L'origine esatta della sifilide è tuttora sconosciuta. A lungo la storiografia europea ha sostenuto che la malattia si fosse diffusa dalle Americhe nel vecchio continente per mezzo dei marinai di Cristoforo Colombo.
Da tempo questa tesi è stata parzialmente messa in discussione, ma uno studio pubblicato nel 2011 l'ha riportata nuovamente in auge. Gli scavi presso il monastero agostiniano di Kingston-upon-Hull, nel nord-est dell'Inghilterra, hanno portato alla luce scheletri di persone decedute prima del viaggio di Colombo, con evidenti segni della terza fase della malattia. Uno studio condotto dall'Università di Oxford e di Sheffield, attraverso il metodo del radiocarbonio, hanno stimato una datazione intorno al 1340, ma uno studio antropologico più recente ha dimostrato che solo una minoranza dei reperti rinvenuti presso il monastero presenta i segni diagnostici della sifilide, e la datazione fornita col metodo del radiocarbonio dev'essere opportunamente corretta tenendo conto del marine reservoir effect (effetto serbatoio marino) che può diventare significativo presso popolazioni che vivono in prossimità del mare, nutrendosi con un'alimentazione prevalentemente a base di pesce. Secondo i ricercatori, infatti, la minoranza dei reperti con evidenti segni di sifilide risale al periodo post-colombiano, ma fornisce una datazione antecedente a causa della bassa velocità con cui il flusso del carbonio passa negli ecosistemi marini, sino a giungere ad essere organicato nei tessuti attraverso la rete trofica. Nondimeno, studi condotti negli anni settanta hanno evidenziato tracce di sifilide o almeno di treponematosi su diversi campioni ossei precolombiani originari dell'Argentina, del Perù, del Messico, del Guatemala, delle Antille e di alcune regioni degli Stati Uniti.

Sembra che la prima epidemia di sifilide conosciuta sia scoppiata a Napoli nel 1495, a seguito della discesa del re francese Carlo VIII, il cui esercito era composto per lo più da mercenari: fiamminghi, guasconi, svizzeri, italiani e spagnoli. Durante la Battaglia di Fornovo, che ebbe luogo il 6 luglio 1495, furono rese note le prime descrizioni di questa malattia: Alessandro Benedetti, un medico veneziano di stanza a Fornovo, descrisse malati che avevano perso gli occhi, le mani, il naso, i piedi:

« Al momento in cui pubblico la mia opera, tramite contatto venereo è giunta a noi dall’Occidente una malattia nuova, o quantomeno sconosciuta ai medici che ci hanno preceduto, il mal francese. Tutto il corpo acquista un aspetto così ripugnante, e le sofferenze sono così atroci, soprattutto la notte, che questa malattia sorpassa in orrore la lebbra, generalmente incurabile, o l’elefantiasi, e la vita è in pericolo »
(Alexandri Benedicti Veronensis, Physici Historiae Corporis Humani, 1497)
Il ritorno dell'esercito francese verso nord diffuse la malattia in tutta Italia, per poi espanderla in tutta Europa, giungendo sino in Oriente. La malattia venne quindi conosciuta in quasi tutta Europa con il nome di mal francese, tranne in Francia, dove prese il nome di mal napolitain. Una teoria americanista sull'origine della malattia è stata formulata dal medico spagnolo Ruy Diaz de Isla, che nel 1539 scrisse il libro Tractado contra el mal serpentino que vulgarmente en España es llamado bubas, in riferimento alle cure da lui effettuate a Barcellona nel 1493, ad alcuni marinai di Colombo, affetti da una nuova malattia che identificò come sifilide. Anche Bartolomé de Las Casas, che soggiornò nell’isola di Hispaniola nel 1502, ebbe ad affermare nella sua Storia generale delle Indie:

« C’erano e ci sono due cose in quest’isola che all’inizio furono molto penose per gli spagnoli: una è la malattia delle bubas che in Italia si chiama mal francese. È accertato che essa venne da quell’isola, e questo accadde, o al ritorno dell’ammiraglio Don Cristobal Colon, quando assieme alla notizia della scoperta delle Indie giunsero i primi indiani che io vidi fin dal loro arrivo a Siviglia, i quali importarono le bubas in Spagna infettando l’aria o in tutt’altro modo; o al tempo del primo ritorno a Castiglia, quando rientrarono alcuni spagnoli con le bubas, e questo poteva accadere tra il 1494 e il 1496.  Io personalmente mi sono impegnato a più riprese a chiedere agli indiani se questo male esisteva già da tempo dalle loro parti, ed essi risposero affermativamente.  È anche accertato che tutti gli spagnoli incontinenti che su quell’isola non osservavano affatto la virtù della castità, furono colpiti dalle bubas e che, su cento, non ne sfuggì uno solo, salvo nel caso in cui l’altra parte non avesse mai avuto le bubas »
(Bartolomé de Las Casas, Historia general de las Indias, Madrid, 1876)
La storia dell'attribuzione del nome sifilide è invece più chiara. Infatti, fu il medico e scienziato veronese Girolamo Fracastoro che impose questo termine, con la sua opera del 1530 Syphilis sive morbus gallicus ("Sifilide o il mal francese") e con il trattato De contagione et contagiosis morbis ("Sul contagio e sulle malattie contagiose") del 1546. Nello stesso periodo, il medico francese Jean Fernel le attribuì il nome di lue.

Il batterio responsabile della sifilide, il Treponema pallidum, fu identificato per la prima volta da Fritz Schaudinn ed Erich Hoffmann nel 1905. Il primo trattamento efficace (grazie al farmaco Salvarsan) è stato sviluppato nel 1910 da Paul Ehrlich, e ad esso seguirono esperimenti con la penicillina e con la conferma della sua efficacia, avvenuta nel 1943. Prima dell'avvento di un trattamento efficace, erano usati comunemente il mercurio e l'isolamento, con risultati spesso peggiori della malattia stessa. Si ritiene che molti personaggi famosi abbiano contratto la malattia: tra di essi, Franz Schubert, Arthur Schopenhauer, Robert Schumann, Oscar Wilde, Guy de Maupassant, Charles Baudelaire, Édouard Manet e Adolf Hitler, mentre è molto incerto il caso di Friedrich Nietzsche.

La sifilide era molto comune in Europa nel corso del XVIII e XIX secolo. Nel mondo sviluppato, nel corso del XX secolo, le infezioni diminuirono rapidamente, grazie alla diffusione degli antibiotici. Dal 2000, i casi di sifilide sono aumentati negli Stati Uniti, nel Regno Unito, in Australia ed in Europa, soprattutto tra le persone omosessuali. La più alta incidenza di casi tra etereosessuali si ha, a partire dal 1990, in Cina e in Russia. Questo fatto è stato attribuito a pratiche sessuali non sicure, come la promiscuità sessuale, la prostituzione e lo scarso utilizzo del profilattico. Un rapporto, pubblicato dal Centro europeo per la prevenzione e il controllo delle malattie, ha dimostrato nel 2013 un aumento della prevalenza della malattia in Europa, del 9% rispetto all'anno precedente, in particolar modo nella fascia di età compresa tra 15 e 24 anni.

La sifilide è una complessa infezione sessualmente trasmissibile causata dal batterio Treponema pallidum.

La sifilide è un’infezione genitale che causa ulcere ed escoriazioni e facilita la trasmissione dell’Hiv. Si sviluppa in diversi stadi, ciascuno caratterizzato da sintomi e decorso diverso. Dal momento che alcune fasi della malattia hanno un lungo decorso senza manifestazioni cliniche evidenti, è possibile un’evoluzione progressiva in assenza di diagnosi e terapia. Se non è trattata adeguatamente, la sifilide può causare danni al sistema nervoso e ai vasi arteriosi, disordine mentale e morte. Grazie a un semplice test diagnostico e all’elevata efficacia dell’antibioticoterapia, è oggi un’infezione potenzialmente controllabile dai sistemi di sanità pubblica.

Tra l’infezione e l’insorgenza dei primi sintomi possono passare da 10 a 90 giorni (mediamente 20 giorni). Questo primo stadio è caratterizzato dalla comparsa di una singola ferita (sifiloma o chancre), o da più pustole. Normalmente la ferita è consistente, tonda, piccola e indolore e compare nel punto in cui avviene l’infezione batterica. Questa ferita dura 3-6 settimane e guarisce da sola. Se l’infezione non è trattata in questa fase, evolve verso lo stadio secondario.

La sifilide secondaria inizia con l’insorgenza in più punti di un’eruzione cutanea (roseola o papulomatosi sifilitica) che non è accompagnata da prurito e può manifestarsi quando la ferita è scomparsa o anche settimane dopo. L’eruzione è solitamente rossastra o bruna, con macchie sui palmi delle mani e dei piedi o in altre parti del corpo. A volte le macchie sono diverse e ricordano eruzioni tipiche di altre malattie. Anche senza alcun trattamento, l’eruzione sparisce da sola. Sono inoltre tipici di questo stadio febbre, ingrossamento dei linfonodi, mal di gola, alopecia a chiazze, cefalea, calo ponderale, mialgie, stanchezza.

Alla scomparsa dei sintomi del secondo stadio, la persona è ancora malata anche se non mostra più i sintomi evidenti. In questa fase, possono iniziare i danni agli organi interni (cervello, nervi, occhi, cuore e vasi sanguigni, fegato, ossa e articolazioni) che si possono manifestare anche a distanza di decenni. I danni neurologici possono essere presenti già nel secondo stadio (sifilide neurale). Una volta che la sifilide entra nel terzo stadio, l’individuo perde la capacità di controllare i movimenti muscolari, può avere delle paralisi, confusione mentale, cecità graduale e sviluppo di demenza. Il danno può essere tanto serio da portare alla morte.

Secondo lo stato d’infezione della madre, l’infezione può essere trasmessa al feto causando morte in utero (40 per cento dei casi) o la nascita di un bimbo già infetto, con sifilide congenita (70 per cento dei casi). Se la madre ha avuto l’infezione nei quattro anni precedenti la gravidanza, il rischio di trasmissione al feto è molto elevato. I sintomi possono essere assenti al momento della nascita e comparire successivamente, causando, se non trattati adeguatamente, serie complicazioni allo sviluppo del bambino.

La sifilide si trasmette di persona in persona direttamente attraverso le ferite e le ulcere che si formano nelle zone genitali, rettali e sulla bocca a seguito di contatto sessuale. Può facilmente essere trasmessa fin dal primo stadio, spesso da individui ignari della propria malattia. Al contrario, non si trasmette in modo indiretto attraverso il contatto con oggetti, stoviglie o indumenti utilizzati da un soggetto infettato.
 
Secondo i Cdc americani, il rischio di trasmissione del virus Hiv è da 2 a 5 volte più elevato quando è presente anche una infezione da sifilide.

Le infezioni sessualmente trasmissibili, e quindi anche la sifilide, possono essere trasmesse solo da un partner infetto a uno non infetto durante l’atto sessuale. Una buona misura di prevenzione è quindi l’uso di preservativi di lattice. Tuttavia, le ferite e le ulcere cutanee possono trasmettere l’infezione anche durante il sesso orale o qualunque altro contatto cutaneo con le zone infette. È dunque necessario fare attenzione a qualunque sintomo visibile. La scomparsa dei sintomi non è però indice dell’assenza di malattia, che anzi può essere in una fase progressiva verso lo stadio latente. Solo un’efficace azione di educazione a comportamenti sessuali responsabili e il ricorso ai servizi di salute per una diagnosi e trattamento precoci possono prevenire la trasmissione dell’infezione stessa.

Per identificare i partner a rischio, i Cdc raccomandano di considerare i tre mesi precedenti la comparsa dei sintomi della sifilide primaria e/o i sei mesi precedenti la comparsa dei sintomi di quella secondaria e almeno un anno per la sifilide latente. Tutti i pazienti cui è stata diagnosticata la sifilide devono sottoporsi al test per il virus Hiv.

La diagnosi di sifilide può essere effettuata utilizzando l’analisi al microscopio di materiali prelevati da una escoriazione o da una ferita del paziente. Il Treponema ha una morfologia ben distinta e riconoscibile, specie utilizzando il microscopio ottico in campo oscuro.

La presenza del batterio nel sangue può essere evidenziata anche con un semplice test sierologico. La diagnosi si basa sul fatto che gli anticorpi possono essere presenti già nelle fasi precoci dell’infezione e un basso livello anticorpale permane nel sangue per mesi e anni anche dopo il trattamento completo della malattia. Il livello di anticorpi, infatti, tende poi a diminuire fino a scomparire, rendendo il soggetto nuovamente sensibile e suscettibile all’infezione.

Normalmente, vengono effettuati due tipi di test: quelli non specifici per il Treponema, come il Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) e il Rapid Plasma Reagin (RPR) e quelli Treponema-specifici, come il Fluorescent Treponemal Antibody Absorbed (FTA-ABS) e T. pallidum Particle Agglutination (TP-PA).

I test non specifici per il Treponema sono diretti contro un antigene lipoideo che deriva dal batterio o dalla sua interazione con l’ospite; sono di ampio impiego in quanto poco costosi e di facile esecuzione, ma possono dare esito falsamente positivo che richiede l’effettuazione di un test Treponema-specifico per la conferma. Una falsa positività ai test non specifici si osserva talvolta in caso di malattie infettive (malaria, tubercolosi, febbri virali, tripanosomiasi, lebbra) e in altre condizioni (collagenopatie, gravidanza, età avanzata, tossicodipendenza). I test specifici sono più impegnativi in termini di attrezzature e di competenza degli operatori. La loro positività persiste per tutta la vita. Recentemente sono diventati disponibili test specifici di nuova generazione di tipo ELISA destinati all’impiego su vasta scala.

L’Organizzazione mondiale della sanità ha avviato, in collaborazione con la Banca mondiale e l’Undp, il programma speciale, la “Sexually Transmitted Diseases Diagnostics Initiative (SDI)”con lo scopo di valutare i test disponibili e mettere a punto linee guida per una diagnostica rapida ed efficace da effettuarsi anche nei Paesi poveri che hanno limitate risorse sanitarie. L’iniziativa ha prodotto la pubblicazione di manuali operativi periodicamente aggiornati sull’impiego dei test rapidi di laboratorio da effettuarsi nei diversi casi.

Dati gli effetti della sifilide contratta prima o durante la gravidanza, lo screening per la presenza di anticorpi anti-Treponema dovrebbe essere effettuato assieme agli altri test sierologici nelle prime settimane di gestazione. Secondo i Cdc, un neonato va dimesso solo allorché sia stata determinata la sierologia materna almeno una volta durante la gravidanza e, preferibilmente, al momento del parto.

Il trattamento dell’infezione è facilmente ottenibile con l’uso dell’antibiotico penicillina. La preparazione, il dosaggio e la lunghezza del trattamento dipendono dallo stadio della malattia e dalle sue manifestazioni cliniche. L’efficacia di questa terapia sul controllo dell’infezione e del contagio (ma ovviamente non su eventuali danni d’organi già determinatisi) è stata confermata da molteplici casi studio, da trial clinici e da cinquant’anni di esperienza clinica. Oltre al trattamento antibiotico, la persona infetta deve astenersi da qualunque attività sessuale con nuovi partner fino alla completa guarigione delle ferite. Inoltre, è necessario effettuare test diagnostici e trattamento anche sui partner sessuali del paziente.

Una pregressa infezione non conferisce l’immunità permanente a un soggetto guarito che è esposto a un possibile nuovo contagio.

La Società di malattie infettive e tropicali lancia l'allarme. C'è una correlazione negativa tra infezione sifilitica ed infezione da Hiv, con un impatto peggiorativo della sifilide sulla infezione da Hiv ed una maggiore suscettibilità dei pazienti Hiv-positivi alle forme più gravi e neurologiche della sifilide (neurosifilide). "La terapia post-esposizione dovrebbe essere acquistabile e offerta in maniera parallela all'uso del preservativo per scopo preventivo".

Grazie alla ricerca degli specialisti, negli ultimi anni le terapie che tengono a bada l'Hiv sono migliorate, con una soppressione virale costante ed efficace. Tuttavia - osserva la Società italiana di malattie infettive e tropicali in una nota - la ricerca di base non è più attiva come negli anni precedenti, probabilmente per dedicare attenzione ad altre tematiche, soprattutto per le terapie per la cura dell’epatite C. C'è ancora il grande problema della prevenzione: si parla sempre meno sia di HIV che di tutte le altre infezioni sessualmente trasmissibili. Bisogna promuovere l’informazione e esortare all’uso del preservativo come strumento più efficace di prevenzione, onde evitare un costante aumento di infezioni, già attestato tra i 3500 e i 4000 casi l’anno.

"E' opportuno evocare - aggiunge Tullio Prestileo, Dirigente Medico Uoci Malattie Infettive Ospedale Civico-Benfratelli, Palermo - l'argomento della Prep, la terapia post-esposizione, aspetto necessario da sviluppare, sebbene non rimborsabile dal Sistema sanitario nazionale, che limita già l’accesso ai farmaci ai pazienti affetti da epatite C. Il tema è quanto più urgente se si pensa che nei nostri ambulatori, le infezioni da sifilide stanno crescendo in maniera preoccupante: sarebbe dunque molto utile se almeno a titolo personale fosse possibile l’acquisto della terapia della Prep, diffondendo e offrendo parallelamente l’uso del preservativo a scopo preventivo".

"L'enorme incremento dei flussi migratori degli ultimi mesi ha determinato un aumento della richiesta in campo assistenziale da parte di alcune persone che presentavano problematiche di tipo infettivologico. E' andato crescendo il numero dei casi di tubercolosi, che ha determinato a sua volta un forte aumento delle richieste di ricovero. Possiamo affermare con certezza che non ci sono assolutamente rischi per la salute degli italiani derivanti dai fenomeni migratori. Si pensi che almeno il 20% della diffusione del virus dell’Hiv tra i migranti riguarda il contagio che avviene dopo l’arrivo in Italia: questo è il risultato di uno studio presentato pochi giorni fa a Barcellona al Congresso europeo sull’Aids", spiega la Simit.

"Esistono - spiega Francesco Castelli, Clinica di Malattie Infettive e Tropicali della Università di Brescia - evidenze di una sinergia negativa tra infezione sifilitica ed infezione da HIV, con un impatto peggiorativo della sifilide sulla infezione da HIV ed una maggiore suscettibilità dei pazienti HIV-positivi alle forme più gravi e neurologiche della sifilide (neurosifilide). Appare dunque essenziale una diagnosi precoce della infezione sifilitica nei pazienti HIV+ per poter instaurare un trattamento immediata con benefici clinici individuali, ma anche limitando il periodo di infezione e dunque anche la contagiosità del paziente con benefici di salute pubblica. Per fare ciò è essenziale la consapevolezza della classe medica al fine di porre in essere gli adeguati screening periodici nei pazienti affetti da infezione da HIV o comunque che riferiscano comportamenti sessuali a rischio".


Il Centro di Controllo delle Malattie e della Prevenzione raccomanda a tutti gli uomini sessualmente attivi che hanno rapporti sessuali con altri uomini di effettuare il test almeno una volta all'anno.

La sifilide è una malattia soggetta a denuncia in molti paesi, tra cui il Canada, l'Unione europea e gli Stati Uniti. Ciò vuol dire che gli operatori sanitari sono tenuti a informare le autorità di sanità pubblica nel caso si venga a conoscenza di un infetto.

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ESCHERICHIA COLI

Escherichia coli è un batterio Gram-negativo ed è la specie più nota del genere Escherichia: se ne distinguono almeno 171 sierotipi, ognuno con una diversa combinazione degli antigeni O, H, K, F. Il nome deriva dal suo scopritore, il tedesco-austriaco Theodor Escherich. Appartiene al gruppo degli enterobatteri ed è usato come organismo modello dei batteri.

È una delle specie principali di batteri che vivono nella parte inferiore dell'intestino di animali a sangue caldo (uccelli e mammiferi, incluso l'uomo). Sono necessari per la digestione corretta del cibo. La sua presenza nei corpi idrici segnala la presenza di condizioni di fecalizzazione (è il principale indicatore di contaminazione fecale, insieme con gli enterococchi). Il numero di cellule di E. coli nelle feci che un umano espelle in un giorno va dai 100 miliardi (1011) ai 10 trilioni (1019). Il genere Escherichia, insieme ad altri generi (Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter, Serratia, ecc.), viene raggruppato sotto il nome di coliformi. Tecnicamente il "gruppo dei coliformi" comprende batteri aerobi e anaerobi non sporigeni.

Nel gruppo dei coliformi la specie Escherichia coli è ampiamente rappresentata ed è in esclusivo rapporto col tratto gastrointestinale dell’uomo e degli altri animali a sangue caldo, a differenza dei microrganismi appartenenti a diversi generi, tra cui Enterobacter, Klebsiella e Citrobacter (che si caratterizzano per una potenziale capacità di ricrescita una volta pervenuti nell’ambiente). La specie Escherichia coli è un microrganismo a forma di bastoncello, gram-negativo, aerobio e anaerobio facoltativo, non sporigeno, che cresce alla temperatura di 44,5 °C, lattosio-fermentante, indolo-positivo in terreni contenenti triptofano, beta-D-glucuronidasi-positivo. In letteratura, la presenza di questo enzima è stata evidenziata nel 94-99,5 % dei biotipi di Escherichia coli, con l'eccezione dei sierotipi O157:H7.

Nelle acque destinate al consumo umano, nelle acque di piscina, nelle acque adibite alla balneazione e in altri tipi di matrici (per es. alimenti, cosmetici) è prescritta l’assenza di Escherichia coli in quanto indicatore primario di contaminazione fecale. La mancata rispondenza al valore parametrico stabilito costituisce una non-conformità del prodotto (acqua, alimento, ecc.) Per la sua ricerca nell'ambiente sono stati elaborati, negli anni più recenti, metodi basati sull’attività enzimatica della beta-D-glucuronidasi (Saggio GUS), evidenziabile dall’idrolisi di beta-glucuronidi cromogeni o fluorogeni con rilascio di composti colorati o fluorescenti; o, allo stesso modo, si usa l'X-gal, facendo leva sull'enzima beta-galattosidasi. Queste caratteristiche, eliminando spesso la necessità di svolgere prove di conferma, permettono di ottenere risultati in tempi più rapidi e di giungere con maggiore accuratezza alla determinazione del microrganismo ricercato.

Anche se rappresenta un comune abitante dell'intestino e ha un ruolo nel processo digestivo, ci sono situazioni in cui E. coli può provocare malattie nell'uomo e negli animali. Alcuni ceppi di E. coli sono l'agente eziologico di malattie intestinali ed extra-intestinali, come infezioni del tratto urinario, meningite, peritonite, setticemia e polmonite. Alcuni ceppi di E. coli sono tossigenici, producono cioè tossine che possono essere causa di diarrea. La dissenteria da E. coli è una comune tossinfezione alimentare, poiché viene contratta principalmente da alimenti contaminati. La contaminazione può avvenire da carni infette non adeguatamente cotte, da latte non pastorizzato e formaggi derivati, e da altri alimenti contaminati da feci. E. coli produce quattro tipi di tossine che si distinguono, per la diversa sensibilità al trattamento termico, in termolabile e termostabile, e per l'azione tossigena (tossine shiga e tossine emolitiche, HlyA).
La tossina termolabile, denominata LT, è molto simile nella struttura e nelle funzioni alla tossina del colera. Contiene una subunità 'A' e cinque subunità 'B' in un'olotossina. Le subunità B contribuiscono all'aderenza e all'entrata della tossina nelle cellule intestinali dell'ospite, dove la subunità A stimola le cellule a rilasciare acqua, provocando diarrea.

E. coli è il più comune isolato nelle emocolture nei casi di batteriemia; la colonizzazione del torrente ematico può avvenire a causa di traumi intestinali, tumori del colon e del tenue. Le scarse misure igieniche nel posizionamento di cateteri o di accessi venosi centrali sono comuni cause di batteriemie da E. coli.

E. coli è comune causa di uretrite e cistite in persone anziane, diabetiche e cateterizzate. Grazie alle fimbrie formanti fasci, ai pili P e alle fimbrie Dr, E. coli riesce ad ancorarsi saldamente all'epitelio di uretra e vescica, resistendo al flusso urinario. Questa condizione è necessaria ma non sufficiente all'instaurarsi dell'infezione; questa è infatti provocata maggiormente dall'emolisina A (HlyA), in grado di ledere l'epitelio urinario e promuovere chemiotassi, infiammazione e invasione dei tessuti.

E. coli, soprattutto il sierotipo K1, è il principale isolato (insieme con gli streptococchi di gruppo B) nelle emocolture di bambini con età inferiore a 5 anni affetti da meningite.

Altri ceppi, ad esempio l’Escherichia Coli sierotipo O157:H7, sono in grado di provocare un grave avvelenamento negli esseri umani. Il bestiame da allevamento è la principale fonte di E. coli O157:H7, ma questo tipo di batterio si trova anche in altri animali domestici e nei mammiferi selvatici.

L’Escherichia Coli O157:H7 ha causato diverse gravi epidemie negli Stati Uniti, il CDC (rete dei centri per il controllo e la prevenzione delle malattie) stima che ogni anno negli USA si verifichino circa 70.000 casi di infezione; nel 2007 queste infezioni, da sole, hanno rappresentato il 7 per cento circa dei disturbi intestinali riferiti alle autorità sanitarie negli Stati Uniti.

Oltre all’E. Coli O157:H7 ci sono altri ceppi, per esempio l’Escherichia Coli enteroemorragico, che causano gli stessi gravi disturbi.

L’E. Coli O157:H7 è in grado di produrre uno o più tipi di tossina (veleno) che possono danneggiare seriamente le mucose dell’apparato digerente e i reni: questi tipi di batterio, detti Escherichia Coli produttori di Shiga-tossine (STEC), spesso causano diarrea con tracce di sangue e possono provocare insufficienza renale, soprattutto nei bambini piccoli o nei pazienti con il sistema immunitario compromesso. La maggior parte dei disturbi di questo tipo è correlata agli alimenti od all’acqua contaminata, al contatto con una persona infetta o al contatto con gli animali portatori del batterio.

Tra gli altri ceppi che causano la diarrea ricordiamo:

E. Coli enterotossigenico (ETEC): è una delle principali cause della diarrea nei paesi in via di sviluppo. Secondo l’Organizzazione mondiale della sanità ogni anno provoca circa 210 milioni di casi e 380.000 decessi, soprattutto di bambini. L’ETEC è la causa più frequente della diarrea del viaggiatore e colpisce ad esempio le truppe in missione all’estero.
E. coli enteropatogenico (EPEC): è un batterio in grado di provocare una diarrea persistente che può continuare anche per più di due settimane. Si trasmette all’uomo attraverso il contatto con l’acqua contaminata o con gli animali infetti ed è diffuso nei paesi in via di sviluppo. Nei paesi industrializzati, invece, è sempre meno presente, però continua ad essere una delle cause principali della diarrea, stando a quanto afferma il CDC.

Esistono diversi ceppi di Escherichia Coli, ma solo alcuni di essi causano intossicazioni alimentari. In natura è possibile trovarne centinaia di ceppi  del tutto inoffensivi, tra cui quelli che popolano l’apparato digerente degli esseri umani e di altri animali a sangue caldo. Alcuni ceppi, tuttavia, sono una causa frequente di infezioni dell’apparato digerente e di quello urogenitale.

Nel 1982 negli Stati Uniti gli scienziati hanno identificato il primo ceppo di E. Coli in grado di provocare intossicazioni alimentari, che è la principale causa di intossicazioni negli Stati Uniti, ed è l’O157:H7, così chiamato in riferimento ai composti chimici che si trovano sulla superficie del batterio. La principale fonte di O157:H7 è il bestiame domestico, ma questi batteri si trovano anche in altri animali domestici o selvatici.

Esistono diversi ceppi pericolosi di Escherichia Coli in grado di provocare la diarrea:

L’E. Coli O157:H7 e altri ceppi particolarmente pericolosi producono uno o più tipi di tossine (veleni) detti Shiga-tossine. Le Shiga-tossine sono in grado di danneggiare gravemente le mucose intestinali e i reni. Questi tipi di batteri sono detti E. coli produttori di Shiga-tossine (STEC), spesso provocano diarrea con tracce di sangue e possono causare insufficienza renale nei bambini o nei pazienti con sistema immunitario compromesso.
L’E. Coli enterotossigenico (ETEC) produce una tossina diversa, ma è anch’esso in grado di provocare la diarrea. I ceppi di questo tipo di solito provocano la diarrea del viaggiatore, perché contaminano frequentemente gli alimenti e l’acqua nei paesi in via di sviluppo.
L’E. Coli enteropatogenico (EPEC) causa la diarrea persistente (che può durare anche più di due settimane) ed è diffuso soprattutto nei paesi in via di sviluppo dove si può trasmettere agli umani mediante l’acqua contaminata o il contatto con gli animali infetti.
Negli Stati Uniti sono stati individuati anche altri tipi di E. coli, tra cui l’O26:H11 e l’O111:H8, in grado di provocare malattie.

Esiste infine la possibilità di contagio con altri ceppi anche attraverso rapporti sessuali oro-anali.

L’Escherichia Coli produttore di Shiga-tossine (STEC) può causare i seguenti sintomi:

Nausea,
Forti crampi addominali,
Diarrea acquosa o con forte presenza di sangue,
Affaticamento.
Il batterio STEC è anche in grado di provocare febbre lieve o vomito. I sintomi di norma si presentano da 2 a 5 giorni dopo l’ingestione dell’alimento contaminato o della bevanda contaminata. I sintomi possono durare anche per 8 giorni, poi la maggior parte dei pazienti guarisce completamente.

La sindrome emolitico-uremica (HUS) è una complicazione seria dell’infezione da Escherichia Coli produttore di Shiga-tossine (STEC) e può provocare l’insufficienza renale ed il decesso. I bambini sono particolarmente soggetti a questa complicazione, che è la causa più frequente di insufficienza renale nell’America del nord.

Per curare questa patologia molto pericolosa sono necessarie le trasfusioni di sangue e la dialisi, eseguite nel reparto di terapia intensiva di un ospedale.

L’8% circa dei pazienti affetti dalla sindrome emolitico-uremica soffrirà per tutta la vita anche di altre complicazioni, ad esempio di ipertensione, convulsioni, cecità, paralisi e delle conseguenze dell’asportazione di parte dell’intestino.

L’Escherichia Coli produttore di Shiga-tossine (STEC) si trasmette mediante consumo di alimenti o bevande contaminati, il Dipartimento per la sicurezza alimentare e per il servizio di prevenzione nell’agricoltura degli Stati Uniti offre un elenco di prodotti alimentari contaminati dai ceppi pericolosi; tra gli alimenti e le bevande che in passato hanno causato epidemie di Escherichia Coli con maggior frequenza ricordiamo:

Hamburger crudi o cotti male,
Salame,
Spinaci, lattuga, germogli,
Latte, succo di mela, sidro non pastorizzati,
Acqua contaminata, proveniente dai pozzi o dalle superfici frequentate dagli animali.
L’Escherichia Coli produttore di Shiga-Tossine può anche contaminare l’uomo in seguito a:

Mani non lavate bene con acqua e sapone, dopo il contatto con un animale infetto o con escrementi di animali. Il contatto si può verificare nelle fattorie, negli zoo, nelle fiere o persino nel vostro cortile di casa,
Mani non ben lavate con acqua e sapone dopo il contatto con una persona infetta
Ingestione di acqua non clorata o non ben clorata in piscine contaminate da feci umane,
Immersione in acqua anche minimamente contaminata da liquami,
Consumo di alimenti, acqua o ghiaccio contaminati.

I Centri per il controllo e la prevenzione della malattie consigliano di sottoporre agli esami chiunque manifesti un’improvvisa diarrea con feci contenenti sangue; è possibile usare gli appositi test di laboratorio per individuare l’Escherichia Coli produttore di Shiga-tossine nei campioni di feci.

E’ fondamentale sottoporre alle terapie i pazienti con infezioni da Escherichia coli il prima possibile, soprattutto quelli colpiti dal ceppo produttore di Shiga-tossine (STEC).

Le ricerche non confermano che la terapia antibiotica sia efficace; gli antibiotici, addirittura, potrebbero far aumentare il rischio di sindrome emolitico-uremica, una complicazione grave dell’infezione da STEC in grado di provocare l’insufficienza renale.

Per prevenire l’infezione da Escherichia Coli produttore di Shiga-tossine (STEC) è consigliabile:

Lavarsi bene le mani dopo essere andati in bagno o dopo aver cambiato i pannolini del proprio bambino.
Lavarsi bene le mani dopo aver toccato gli animali, le cucce, le gabbiette o qualsiasi materiale contaminato dalle feci degli animali.
Mangiare solo carne e salumi ben cotti, siano essi di vitello, di maiale o di agnello.
Cuocere la carne fino a farle raggiungere una temperatura interna di almeno 71 °C.
Evitare il latte e i succhi non pastorizzati.
Lavare bene la frutta e la verdura prima di consumarle crude.
Evitare la contaminazione incrociata durante la preparazione degli alimenti, lavando bene le mani, le superfici, i taglieri e gli utensili dopo aver toccato la carne cruda.
Tenere la carne cruda lontana dagli alimenti pronti da consumare.
Evitare rapporti oro-anali od altre pratiche sessuali che possano portare alla bocca organi venuti a contatto con la zona anale e perianale.

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LA SALMONELLA

Salmonella è un genere di piccoli batteri a bastoncello, mobili e gram negativi, asporigeni ed ampiamente diffusi in natura. Il loro nome deriva da quello del patologo veterinario - Daniel Salmon - che per primo isolò la specie Salmonella choleraesuis dall'intestino di un suino.

L'ingestione di cibo pesantemente contaminato da ceppi di salmonella, provoca una tossinfezione alimentare nota come salmonellosi, caratterizzata da dolori addominali, nausea e diarrea.

Dal momento che l'incidenza della salmonellosi è in aumento in quasi tutti i paesi industrializzati, è molto importante adottare precise norme di carattere preventivo. Questo fenomeno può essere spiegato sulla base di svariati elementi, come la selezione di ceppi antibiotico-resistenti, la massiccia importazione di carni e bestiame con introduzione di sierotipi propri di altre zone, la diffusione degli allevamenti intensivi, l'uso di farine animali ed il maggior ricorso alla ristorazione collettiva.

L'habitat primario delle salmonelle è il tratto intestinale di vari animali, che le eliminano all'esterno insieme alle feci. Attraverso gli escrementi emessi da uomini, uccelli, rettili ed animali domestici e da allevamento, le salmonelle diffondono nell'ambiente esterno, contaminando gli alimenti e le acque.

Le infezioni provocate da salmonella si distinguono in forme tifoidee (S. typhi e S. paratyphi, responsabili della febbre tifoide e delle febbri enteriche in genere), il’uomo rappresenta l’unico serbatoio del microrganismo, e forme non tifoidee, causate dalle cosiddette salmonelle minori (come S. typhimurium e la S. enteritidis), responsabili di forme cliniche a prevalente manifestazione gastroenterica.

Le salmonelle non tifoidee, responsabili di oltre il 50% del totale delle infezioni gastrointestinali, sono una delle cause più frequenti di tossinfezioni alimentari nel mondo industrializzato. Le infezioni da Salmonella spp. possono verificarsi nell’uomo e negli animali domestici e da cortile (polli, maiali, bovini, roditori, cani, gatti, pulcini) e selvatici, compresi i rettili domestici (iguane e tartarughe d’acqua). I principali serbatoi dell’infezione sono rappresentati dagli animali e i loro derivati (come carne, uova e latte consumati crudi o non pastorizzati) e l’ambiente (acque non potabili) rappresentano i veicoli di infezione.

La gravità dei sintomi varia dai semplici disturbi del tratto gastrointestinale (febbre, dolore addominale, nausea, vomito e diarrea) fino a forme cliniche più gravi (batteriemie o infezioni focali a carico per esempio di ossa e meningi) che si verificano soprattutto in soggetti fragili (anziani, bambini e soggetti con deficit a carico del sistema immunitario). I sintomi della malattia possono comparire tra le 6 e le 72 ore dall’ingestione di alimenti contaminati (ma più comunemente si manifestano dopo 12-36 ore) e si protraggono per 4-7 giorni. Nella maggior parte dei casi la malattia ha un decorso benigno e non richiede l’ospedalizzazione, ma talvolta l’infezione può aggravarsi al punto tale da rendere necessario il ricovero. Le salmonellosi nell’uomo possono anche causare lo stato di portatore asintomatico.

L’infezione si trasmette per via oro-fecale, attraverso l’ingestione di cibi o bevande contaminate o per contatto, attraverso la manipolazione di oggetti o piccoli animali in cui siano presenti le salmonelle. I principali veicoli di trasmissione della salmonella sono rappresentati da:

alimenti
acqua contaminata
piccoli animali domestici.
Gli alimenti contaminati rappresentano uno dei veicoli più importanti di diffusione dell’infezione nell’uomo. Tuttavia, per poter causare la malattia è necessaria la colonizzazione massiva dell’agente patogeno nell’alimento prima dell’ingestione. Solitamente all’apparenza il cibo contaminato non presenta alcuna alterazione delle caratteristiche organolettiche (colore, odore, sapore, consistenza). La contaminazione degli alimenti può avvenire al momento della loro produzione, durante la preparazione, oppure dopo la cottura a causa di una manipolazione non corretta degli alimenti.

In particolare, sono da considerarsi alimenti a rischio:

uova crude (o poco cotte) e derivati a base di uova
latte crudo e derivati del latte crudo (compreso il latte in polvere)
carne e derivati (specialmente se poco cotti)
salse e condimenti per insalate
preparati per dolci, creme
gelato artigianale e commerciale
frutta e verdura (angurie, pomodori, germogli di semi, meloni, insalata, sidro e succo d’arancia non pastorizzati), contaminate durante il taglio.
Veicoli dell’infezione sono anche superfici e utensili, e qualsiasi alimento manipolato da persone infette, con scarsa attenzione all’igiene personale.

Sono particolarmente suscettibili all’infezione da salmonella i soggetti:

affetti da acloridria (disfunzione dell’apparato digerente, consistente nell’assenza di acido cloridrico nel succo gastrico) e da malattie neoplastiche
in terapia con farmaci anti-acido, in pregressa o concomitante terapia antibiotica ad ampio spettro, e/o in terapia immunosoppressiva
che hanno subito interventi chirurgici a carico dell’apparato gastrointestinale.
La gravità della malattia è in relazione al sierotipo infettante, al numero di microrganismi ingeriti e a fattori di resistenza del paziente. In particolare, a livelli di acidità gastrica ridotti corrispondono maggiori probabilità di manifestare diarrea. Ai germi che non vengono neutralizzati dalla secrezione acida dello stomaco l’intestino umano risponde con una reazione infiammatoria che provoca il fenomeno diarroico.

Soggetti a rischio sono anziani, bambini e donne in gravidanza, ma anche individui affetti da anemia falciforme e Hiv. Per questi ultimi l’infezione da salmonella si manifesta anche con ricorrenti episodi di setticemia non tifoidea.

Nella maggior parte dei casi, l’infezione da salmonella si presenta in forma lieve e si risolve da sola nel giro di pochi giorni. In questi casi il consiglio è di non contrastare il fenomeno diarroico, poiché è il naturale meccanismo di difesa usato dall’organismo per espellere i germi. Di norma per la salmonella è sufficiente adottare una terapia di supporto: somministrazione di soluzioni orali reidratanti (che servono per compensare l’acqua e i sali persi con il vomito e la diarrea), fermenti lattici e probiotici.

Nonostante la salmonella sia un’infezione batterica il ricorso agli antibiotici viene sconsigliato, poiché potrebbe allungare i tempi di persistenza delle salmonelle nelle feci o indurre resistenza. L’ospedalizzazione e l’uso di antibiotici sono indicati solo nei casi gravi (con sintomi extraintestinali), nei neonati al di sotto dei 3 mesi di età e in soggetti con malattie cronico-degenerative.

Importanti misure di prevenzione includono l’utilizzo di norme igieniche di base che possono risultare molto efficaci e si basano su semplici precauzioni di ordine igienico sanitario e comportamentale.

A causa della grande varietà di salmonelle non-tifoidee esistenti, non è stato ancora possibile mettere a punto un vaccino.

Per quanto riguarda le norme igieniche da rispettate dal punto di vista alimentare, va ricordato che i batteri della salmonella sono facilmente eliminabili attraverso una buona cottura, ma pochi sanno che l’effetto sterilizzante del calore di cottura delle carni si annulla se, per esempio, il coltello usato per tagliare la carne cruda viene impiegato poco dopo per tagliare la carne cotta, senza un adeguato lavaggio tra un’operazione e l’altra.

Altrettanto pericolosa è l’abitudine di rompere le uova sottovalutando la potenziale carica infettiva del guscio. È bene rammentare che piccole incrinature nel guscio possono permettere l’ingresso nell’uovo del batterio eventualmente presente nelle feci della gallina. Nel mondo, si stima che il 50% delle epidemie di salmonellosi è dovuto a uova contaminate, mentre la carne bovina e suina (consumata cruda o poco cotta) e i derivati del latte possono provocare, rispettivamente, il 15% e il 5% dei casi.

In linea generale, per diminuire il rischio di salmonellosi, si consiglia di:

lavare frutta e verdura prima della manipolazione e del consumo
sanificare tutti gli utensili e i macchinari usati per la produzione di alimenti
lavare le mani prima, durante e dopo la preparazione degli alimenti
refrigerare gli alimenti preparati in piccoli contenitori, per garantire un rapido abbattimento della temperatura
cuocere tutti gli alimenti derivati da animali, soprattutto pollame, maiale e uova
proteggere i cibi preparati dalla contaminazione di insetti e roditori
evitare (o perlomeno ridurre) il consumo di uova crude o poco cotte (per esempio, all’occhio di bue), di gelati e zabaioni fatti in casa, o altri alimenti preparati con uova sporche o rotte
consumare solo latte pastorizzato
evitare le contaminazioni tra cibi, avendo cura di tenere separati i prodotti crudi da quelli cotti
evitare che persone con diarrea preparino alimenti destinati alla ristorazione collettiva e assistano soggetti a rischio (bambini, anziani, ammalati).

Le salmonelle sono bacilli Gram-negativi, asporigeni, anaerobi facoltativi. Fermentano il glucosio, producendo gas (acido solfidrico), riducono i nitrati e non producono citocromo-ossidasi. La maggior parte non fermenta il lattosio. Possedendo flagelli peritrichi, sono tutte mobili tranne S.Gallinarum-Pullorum.

I sierotipi sono diversificati secondo l'antigene somatico "O", l'antigene flagellare "H" e l'antigene di superficie "Vi". Secondo l'antigene "O", si distinguono nei sierogruppi A, B, C1, C2, D ed E.

Le salmonelle sono presenti nell'ambiente e possono essere sia commensali sia patogeni per uomini e per vari animali; alcuni sierotipi lo sono esclusivamente per l'uomo (es. S. typhi e S. paratyphi A e C), altri si adattano anche ad altri animali (es. S. typhimurium).

Il periodo di incubazione è molto breve, infatti i sintomi della malattia possono manifestarsi anche solo dopo 12 ore dall'ingestione del batterio.

L'infezione da salmonella è diffusa soprattutto nella stagione estiva e predilige comunità come ospedali, scuole, collegi, case di riposo, caserme o altri ambienti dove si effettua ristorazione collettiva.

Qualsiasi alimento manipolato da persone scarsamente propense all'igiene ed infette (clinicamente ammalate o portatrici asintomatiche), può rappresentare fonte di infezione. È frequente, in particolare, la contaminazione cosiddetta crociata, ad esempio tra cibi crudi e cotti, tra carni e vegetali, in seguito ad errori di manipolazione e conservazione.

La salmonella è sensibile agli agenti chimici e fisici. Se avviene a temperature inferiori ai 5° C, la refrigerazione impedisce la moltiplicazione batterica senza uccidere i microorganismi. La congelazione, oltre ad impedirne la crescita, determina una moderata inattivazione delle salmonelle. La cottura degli alimenti, al contrario, abbatte drasticamente il rischio di infezione, dal momento che i batteri vengono distrutti dal calore. Pur tuttavia, come ricordato, le salmonelle possono passare su tavoli, piani di cottura, posate e piatti, quindi trasferirsi ad altri alimenti durante le fasi di preparazione.

Una ridotta acidità gastrica, l'alterazione della normale flora batterica intestinale e concomitanti neoplasie o malattie infiammatorie enteriche, costituiscono i principali fattori di rischio legati all'ospite.

La mortalità per salmonellosi è estremamente bassa; più a rischio sono i neonati ed i lattanti, le persone anziane e quelle già debilitate da altre malattie, come i malati di AIDS. La patogenicità dipende infatti dalla virulenza del sierotipo, dalla carica batterica e dalle condizioni di salute dell'ospite.

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