CACHESSIA

La cachessìa o sindrome da deperimento è una perdita di peso, atrofia muscolare, stanchezza, debolezza e significativa perdita di appetito in un individuo che non sta attivamente cercando di perdere peso. La definizione formale della cachessia è una perdita di massa corporea che non può essere invertita con il nutrimento: anche se l'individuo che ne soffre assumesse più calorie, la massa corporea magra verrebbe comunque persa, il che sta ad indicare la presenza di una patologia primaria.

La cachessia si verifica nei pazienti con tumore, AIDS, malattia di Alzheimer (stadio avanzato), broncopneumopatia cronica ostruttiva, sclerosi multipla, insufficienza cardiaca, tubercolosi, polineuropatia amiloide familiare, avvelenamento da gadolinio, avvelenamento da mercurio (acrodinia) e carenza ormonale.

Il deperimento dell'organismo si accompagna quindi a edemi (per ipoproteinemia ed altre alterazioni dell'equilibrio idroelettrolitico) astenia, dispnea, anoressia, febbre, alterazioni del sensorio e agitazione psicomotoria.

Si tratta di una condizione grave e coloro che la sperimentano vedono aumentare drammaticamente la propria probabilità di morte per la malattia di base. La cachessia può essere un segno di varie patologie sottostanti; quando un paziente si presenta con questa condizione, un medico generalmente prende in considerazione la possibilità della presenza di un tumore, di una acidosi metabolica (diminuzione della sintesi proteica e aumento del catabolismo proteico), di alcune malattie infettive (ad esempio, la tubercolosi e l'AIDS), la pancreatite cronica e alcune malattie autoimmuni o una dipendenza da anfetamine. La cachessia indebolisce fisicamente i pazienti ad uno stato di immobilità derivante dalla perdita di appetito, dall'astenia e dall'anemia e la risposta al trattamento standard è generalmente deludente. La cachessia include la sarcopenia come parte della condizione.

La cachessia si riscontra spesso nei pazienti oncologici in fase terminale e in questo contesto prende il nome di cachessia neoplastica. I pazienti con insufficienza cardiaca congestizia possono accusare una sindrome cachettica. Inoltre, una comorbilità di cachessia può essere vista nei pazienti che presentano una delle malattie classificate tra le malattie polmonari croniche ostruttive. La cachessia è anche associata con le fasi avanzate della insufficienza renale cronica, con la fibrosi cistica, la sclerosi multipla, la malattia del motoneurone, la sindrome di Parkinson, la demenza, l'AIDS e altre malattie progressive e degenerative.

Il meccanismo esatto con cui queste malattie causano la cachessia è poco conosciuto, ma vi è probabilmente un ruolo per le citochine infiammatorie, come il fattore di necrosi tumorale-alfa (che è anche soprannominato 'cachessina'), per l'interferone gamma e l'interleuchina 6, così come i fattori proteolitici secreti dal tumore.

Sindromi correlate includono kwashiorkor e marasma, anche se queste non sempre hanno una malattia causale sottostante e sono più spesso sintomi di una grave malnutrizione.

Coloro che soffrono di disturbi alimentari, come l'anoressia nervosa, sembrano avere livelli plasmatici elevati di grelina. Livelli di grelina sono riscontrabili anche nei pazienti con cachessi indotta da un tumore.

Il trattamento o la gestione della cachessia dipende dalle cause, dalla prognosi generale e da altri fattori legati al paziente. Se possibile, ed accettabile, le cause reversibili e le patologie che l'hanno causata, vengono trattate. Le terapie non farmacologiche che hanno dimostrato di essere efficaci nella cachessia indotta da un tumore includono una consulenza nutrizionale, interventi psicoterapeutici e l'allenamento fisico.

In Europa, il trattamento raccomandato è il risultato di una combinazione di nutrizione, terapia farmacologica e non farmacologica. L'assunzione di steroidi può essere utile nella cachessia neoplastica, ma il loro utilizzo è raccomandato per una durata massima di 2 settimane al fine di evitare effetti collaterali. I progestinici come l'acetato di megestrolo sono un'opzione per la gestione della cachessia refrattaria che si presenta con l'anoressia come sintomo importante. Altri farmaci che sono stati utilizzati o sono oggetto di indagine nella terapia per la cachessia, ma per cui mancano prove conclusive che ne stabiliscono efficacia o la sicurezza, e quindi non sono generalmente consigliati, comprendono: talidomide e antagonisti delle citochine, i cannabinoidi, gli acidi grassi omega-3, tra cui l'acido eicosapentaenoico (EPA), ifarmaci non steroidei anti-infiammatori,
procinetici,la grelina e del recettore della ghrelina agonisti,modulatori selettivi del recettore degli androgeni, ciproeptadina, idrazina.
In alcuni paesi è stato consentito l'uso della cannabis medica.

Non vi sono prove sufficienti per sostenere l'uso di olio di pesce per il trattamento della cachessia associata ad un tumore in uno stadio avanzato.

La terapia della cachessia si pone l'obiettivo di calcolare e fornire al paziente apporti nutrizionali idonei a coprire il fabbisogno energetico, proteico, glucidico, lipidico, vitaminico e idroelettrolitico, tenendo ovviamente conto delle condizioni generali, dello stato nutrizionale, della patologia che l'ha provocata e di eventuali malattie metaboliche preesistenti (diabete, gotta, cirrosi, insufficienza renale).
In relazione alle condizioni del paziente, la nutrizione potrà avvenire per OS, per sonda naso-gastrica o naso-enterica o per via parenterale.

La cachessia può avere un'origine esogena o endogena. La più tipica forma esogena è la cachessia acuta da malnutrizione, in cui un grave dimagramento segue un digiuno assoluto di lunga durata; la morte può sopravvenire quando il calo ponderale è di entità tale da raggiungere il 40% del peso normale. I sintomi e i segni sono rappresentati da sete intensa, oliguria, acetonuria, anemia, riduzione dei livelli ematici di glucosio, azoto ureico e colesterolo, diminuzione della temperatura corporea o febbricola, abbassamento del metabolismo basale e del quoziente respiratorio, scomparsa del tessuto adiposo sottocutaneo, ipotrofia e ipotonia muscolari, emaciazione dei tratti del viso, edemi carenziali, dispnea da sforzo, apatia, decubiti.
Una forma abbastanza diffusa è quella che colpisce soggetti molto anziani, al di fuori di qualsiasi affezione manifesta, e si traduce unicamente in un'atrofia senile di tutti gli organi (cachessia senile). Altre particolari eziologie sono quelle rachitica, scorbutica, pellagrosa, mercuriale, saturnina, puerperale, uremica, ma le corrispondenti forme di cachessia, assai diffuse in passato, sono oggi, almeno nei paesi sviluppati, molto rare, per le migliorate condizioni igieniche generali e di nutrizione della popolazione, e per le accresciute possibilità terapeutiche. Nell'ambito delle cachessie cosiddette neurogene o psicogene possono essere inquadrate le forme estreme di anoressia nervosa.

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ATTACCHI DI PANICO

La parola “panico” nasce dalla mitologia greca in cui si narra del “dio Pan”, metà uomo e metà caprone, abituato a comparire all’improvviso sul cammino altrui, suscitando un terrore interiore e scomparendo poi velocemente, lasciando le proprie vittime nell’incapacità di spiegarsi quanto è accaduto e ciò che hanno provato.

Similmente a quanto si racconta in tale leggenda, un attacco di panico è un episodio breve ed intenso in cui si sperimenta ansia acuta, che insorge in modo improvviso e che comporta sintomi fisici e vissuti psicologici di terrore.

L’esperienza dell’attacco di panico è una delle più stressanti fisicamente e mentalmente, perché la reazione è simile a quella di attacco-fuga che una persona sperimenta di fronte ad un pericolo reale. Di conseguenza gli effetti psicofisici sono debilitanti e la sensazione dopo un attacco di panico è di essere molto deboli, persino esausti e sicuramente scoraggiati e confusi.
Talvolta la prima e più comune convinzione è che si sia colpiti da un problema fisico, da una malattia, il più delle volte di natura circolatoria, e cardiaca in particolare.
All’attacco di panico spesso seguono accertamenti medici più o meno ripetuti per ricercare la causa del malessere vissuto: la valutazione ostinata dello stato di salute di ogni funzione fisica è legata alla tendenza comune ad accettare più facilmente di avere un problema corporeo che ha generato questo “inferno fisico ed emotivo” piuttosto che essere disposti a pensare che sia qualcosa di interiore, di intangibile, di psicologico.
Il diffuso interessamento fisico durante l’episodio di panico fornisce un supporto alla ipotesi di avere un problema di tipo medico e, d’altro canto, è importante escludere che ci sia un malfunzionamento fisico all’origine del malessere. Generalmente l’esclusione di una problematica fisica genera stati emotivi di imbarazzo, vergogna, rifiuto della natura del problema e una certa incredulità, soprattutto se non si viene informati che esistono dei fattori fisiologici funzionali che spiegano e mediano questo disagio. È estremamente importante che il problema venga affrontato con l’aiuto professionale giusto al più presto, rielaborandolo e cambiando lo stile di vita, affinché non si cristallizzi e non si ripresenti, diventando uno sgradevole “compagno di vita”. L’esperienza mostra infatti che, senza opportuni trattamenti, l’attacco di panico può ripresentarsi e acquisire una frequenza media plurisettimanale o, in casi peggiori, presentarsi anche più volte al giorno.

Tuttavia ciò che spesso si innesca dopo il primo attacco di panico è una paura persistente di avere un nuovo attacco di panico, una trappola che può finire per incatenare una persona nell’esperienza di attacchi ripetuti, che viene definita disturbo di panico.
La paura di nuovi attacchi di panico è irrazionale e comporta una crescita della resistenza ad ogni sintomo d’ansia, con un notevole aumento dell’automonitoraggio di ogni segnale fisico.

Gli attacchi di panico sono episodi di improvvisa ed intensa paura o di una rapida escalation dell’ansia normalmente presente. Sono accompagnati da sintomi somatici e cognitivi, quali palpitazioni, sudorazione improvvisa, tremore, sensazione di soffocamento, dolore al petto, nausea, vertigini, paura di morire o di impazzire, brividi o vampate di calore.
La caratteristica essenziale del Disturbo di Panico è la presenza di attacchi di panico ricorrenti, inaspettati, seguiti da almeno 1 mese di preoccupazione persistente di avere un altro attacco di panico.
La persona si preoccupa delle possibili implicazioni o conseguenze degli attacchi d’ansia e cambia il proprio comportamento in conseguenza degli attacchi, principalmente evitando le situazioni in cui teme che essi possano verificarsi.
Il primo attacco di panico è generalmente inaspettato, cioè si manifesta “a ciel sereno”, per cui il soggetto si spaventa enormemente e, spesso, ricorre al pronto soccorso; poi possono diventare più prevedibili.
Per la diagnosi sono richiesti almeno due attacchi di panico inaspettati, ma la maggior parte degli individui ne hanno molti di più.
Gli individui con Disturbo di Panico mostrano caratteristiche preoccupazioni o interpretazioni sulle implicazioni o le conseguenze degli attacchi di panico. La preoccupazione per il prossimo attacco o per le sue implicazioni sono spesso associate con lo sviluppo di condotte di evitamento che possono determinare una vera e propria Agorafobia, nel qual caso viene diagnosticato il Disturbo di Panico con Agorafobia.
Di solito gli attacchi di panico sono più frequenti in periodi stressanti. Alcuni eventi di vita possono infatti fungere da fattori precipitanti, anche se non indicono necessariamente un attacco di panico. Tra gli eventi di vita precipitanti riferiti più comunemente troviamo il matrimonio o la convivenza, la separazione, la perdita o la malattia di una persona significativa, l’essere vittima di una qualche forma di violenza, problemi finanziari e lavorativi.
I primi attacchi si verificano di solito in situazioni agorafobiche (come guidare da soli o viaggiare su un autobus in città) e comunque spesso in qualche contesto stressante.
Gli eventi stressanti, le situazioni agorafobiche, il caldo e le condizioni climatiche umide, le droghe psicoattive possono infatti far insorgere sensazioni corporee che possono essere interpretate in maniera catastrofica, aumentando il rischio di sviluppare attacchi di panico.

L’attacco di panico ha un inizio improvviso, raggiunge rapidamente l’apice (di solito entro 10 minuti o meno) e dura circa 20 minuti (ma a volte molto meno o di più).
I sintomi degli attacchi di panico tipici sono:
– Palpitazioni/tachicardia (battiti irregolari, pesanti, agitazione nel petto, sentirsi il battito in gola)
– Paura di perdere il controllo o di impazzire (ad esempio, la paura di fare qualcosa di imbarazzante in pubblico o la paura di scappare quando colpisce il panico o di perdere la calma)
– Sensazioni di sbandamento, instabilità (capogiri e vertigini)
– Tremori fini o a grandi scosse
– Sudorazione
– Sensazione di soffocamento
– Dolore o fastidio al petto
– Sensazioni di derealizzazione (percezione del mondo esterno come strano e irreale, sensazioni di stordimento e distacco) e depersonalizzazione (alterata percezione di sé caratterizzata da sensazione di distacco o estraneità dai propri processi di pensiero o dal corpo)
– Brividi
– Vampate di calore
– Parestesie (sensazioni di intorpidimento o formicolio)
– Nausea o disturbi addominali
– Sensazione di asfissia (stretta o nodo alla gola)

Non tutti i sintomi sono necessari perché si tratti di un attacco di panico. Vi sono molti attacchi caratterizzati solo o in particolare da alcuni di questi sintomi. La frequenza e la gravità dei sintomi degli attacchi di panico varia ampiamente nel corso del tempo e delle circostanze. Ad esempio, alcuni individui presentano attacchi moderatamente frequenti, che si manifestano regolarmente per mesi. Altri riferiscono brevi serie di attacchi più frequenti, magari con sintomi dell’attacco di panico meno intensi, intervallate da settimane o mesi senza attacchi o con attacchi meno frequenti  per molti anni.
Vi sono anche i cosiddetti attacchi paucisintomatici, molto comuni negli individui con Disturbo di Panico, che sono degli attacchi in cui si manifestano soltanto una parte dei sintomi del panico, senza esplodere in un vero attacco. La maggior parte degli individui con sintomi di attacco di panico paucisintomatico, tuttavia, hanno avuto attacchi di panico completi, con tutti i sintomi classici, in qualche momento nel corso del disturbo.
Durante un attacco di panico, pensieri catastrofici automatici e incontrollati riempiono la mente della persona, che ha quindi difficoltà a pensare chiaramente e teme che tali sintomi siano veramente pericolosi. Alcuni temono che gli attacchi indichino la presenza di una malattia non diagnosticata, pericolosa per la vita. Nonostante i ripetuti esami medici e la rassicurazione, possono rimanere impauriti e convinti di essere fisicamente vulnerabili. Altri temono che i sintomi dell’attacco di panico indichino che stanno “impazzendo” o perdendo il controllo, o che sono emotivamente deboli e instabili.

I sintomi devono raggiungere il culmine in 10 minuti e di solito scompaiono nell'arco di alcuni minuti, lasciando scarsi elementi all'osservazione del medico, tranne la paura del soggetto di avere un altro terrificante attacco di panico. Sebbene spiacevoli (a volte in grado estremo), gli attacchi di panico non sono pericolosi. Gli attacchi di panico e il disturbo da attacchi di panico possono essere talmente gravi e dirompenti da provocare depressione. In altri casi, questi disturbi d'ansia e la depressione possono coesistere (comorbilità), oppure la depressione può insorgere per prima e i segni e sintomi dei disturbi d'ansia possono manifestarsi successivamente. Stabilire se questi attacchi siano talmente gravi da configurarsi come disturbo è una decisione che dipende da numerose variabili e i medici divergono nel porre la diagnosi. Se causano molta sofferenza, interferiscono con il funzionamento e non cessano spontaneamente entro pochi giorni, è presente un disturbo d'ansia che merita una terapia.

I disturbi d'ansia vanno distinti dall'ansia vera e propria che si manifesta in molti altri disturbi psichiatrici, poiché essi rispondono a trattamenti specifici differenti.

Nella cura degli attacchi di panico con o senza agorafobia e dei disturbi d’ansia in generale, la forma di psicoterapia che la ricerca scientifica ha dimostrato essere più efficace, nei più brevi tempi possibile, è quella “cognitivo-comportamentale“. Si tratta di una psicoterapia breve, a cadenza solitamente settimanale, in cui il paziente svolge un ruolo attivo nella soluzione del proprio problema e, insieme al terapeuta, si concentra sull’apprendimento di modalità di pensiero e di comportamento più funzionali alla cura degli attacchi di panico, nell’intento di spezzare i circoli viziosi del disturbo.
Per panico e agorafobia, una cura a base di terapia cognitivo comportamentale è altamente raccomandabile e di prima scelta. Sostanzialmente è controindicato affidarsi ai farmaci o ad altre forme di psicoterapia senza intraprendere quella forma di trattamento che l’intera comunità scientifica ha dimostrato essere la più efficace per la cura degli attacchi di panico.

La cura farmacologica degli attacchi di panico e dell’agorafobia, per quanto spesso sconsigliabile (almeno come unico trattamento), si basa fondamentalmente su due classi di farmaci: benzodiazepine e antidepressivi, spesso impiegati in associazione.
Nelle forme lievi la prescrizione di sole benzodiazepine può essere sufficiente come cura degli attacchi di panico temporanea, ma difficilmente risolutiva. Le molecole più adoperate sono l’alprazolam, l’etizolam, il clonazepam, il lorazepam. Tali farmaci, però, nel caso di attacchi di panico e agorafobia, rischiano di dare forte dipendenza e mantenere il disturbo, soprattutto se non si effettua parallelamente una psicoterapia cognitivo comportamentale.
Degli antidepressivi si sono mostrati efficaci nella cura degli attacchi di panico e dell’agorafobia i triciclici – TCA – (es clorimipramina, imipramina, desimipramina), gli inibitori delle mono amino ossidasi (IMAO) e sopratutto gli inibitori selettivi del reuptake della serotonina – SSRI – (es citalopram, escitalopram, paroxetina, fluoxetina, fluvoxamina, sertralina), oggigiorno largamente impiegati.
Quest’ultima classe di farmaci presenta infatti, rispetto alle precedenti, una maggiore maneggevolezza e minori effetti collaterali.
Nei casi di attacchi di panico e agorafobia che non rispondono alla cura con SSRI, possono essere impiegati i TCA, anche se molti clinici utilizzano tali molecole come terapia di primo impiego.
Gli IMAO, pur essendo farmaci molto efficaci, sono quasi del tutto caduti in disuso come strumento di cura degli attacchi di panico per i gravi effetti collaterali che possono presentarsi qualora vi fosse l’associazione di alcune molecole o non venissero rispettate le restrizioni alimentari prescritte.

Il disturbo di solito esordisce nella tarda adolescenza o nella prima età adulta ed ha un'incidenza da due a tre volte maggiore nelle donne rispetto agli uomini. Tuttavia, spesso tale disturbo non viene riconosciuto e di conseguenza non viene mai curato. La maggior parte delle persone guarisce, mentre una rilevante minoranza sviluppa invece un disturbo da recidiva di attacchi di panico.

Le cause dei disturbi d'ansia come gli attacchi di panico e il disturbo da attacchi di panico non sono completamente note, ma sono implicati fattori fisiologici e psicologici. Dal punto di vista fisiologico, tutti i pensieri e i sentimenti possono essere concepiti come risultanti da processi elettrochimici cerebrali; tuttavia ciò dice poco sulle complesse interazioni tra i più di 200 neurotrasmettitori e neuromodulatori del cervello, nonché sull'ansia e sullo stato di allarme normale e patologico. Dal punto di vista psicologico, gli attacchi di panico e il disturbo da attacchi di panico sono considerati una risposta ad agenti stressanti ambientali, come l'interruzione di una relazione significativa o l'esposizione a un disastro potenzialmente letale.

Il sistema d'ansia di una persona di solito compie passaggi adeguati e impercettibili dal sonno, attraverso lo stato di allarme, sino all'ansia e alla paura. I disturbi d'ansia si manifestano quando il sistema d'ansia funziona in modo inadeguato oppure, a volte, quando è sopraffatto dagli eventi.

I disturbi d'ansia possono essere dovuti a un disturbo fisico oppure all'uso di una sostanza legale o illecita. Per esempio, l'ipertiroidismo oppure l'uso di corticosteroidi o cannabinoidi possono produrre segni e sintomi identici a quelli di alcuni disturbi d'ansia primari.

Il disturbo deriva da una disfunzione che è al tempo stesso biologica e psicologica; la terapia farmacologica e quella comportamentale di solito aiutano a controllare i sintomi. Oltre alle informazioni circa il disturbo e il relativo trattamento, il medico può fornire una realistica speranza di miglioramento e un sostegno basato su un rapporto di fiducia con il paziente. La psicoterapia di sostegno è parte integrante del trattamento di tutti i disturbi d'ansia. La terapia individuale, di gruppo e familiare può aiutare a risolvere i problemi associati a un disturbo di lunga data.

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IL VERME SOLITARIO

La Taenia solium, o verme solitario è un parassita della famiglia dei tenidi (platelminti cestodi).

Come tutti i cestodi ciclofillidi, la Taenia solium ha quattro ventose sul suo scolice ("testa"). La Taenia solium ha anche due file di uncini. La Taenia solium ha un ciclo vitale biologico molto simile alla Taenia saginata, il "verme solitario del bue", con alcune piccole differenze. Le uova possono essere diagnosticate soltanto a livello di famiglia, ma se un utero della proglottide è colorato con inchiostro cinese, il numero delle ramificazioni uterine visibili può aiutare nell'identificare la specie: diversamente dall'utero della Taenia saginata, l'utero della Taenia solium ha soltanto da cinque a dieci ramificazioni uterine su ogni lato.

Taenia solium è diffusa in tutto il mondo. Poiché il maiale è l'ospite intermedio del parassita, il completamento del ciclo vitale avviene nelle regioni in cui l'uomo vive a stretto contatto con il maiale e mangia la sua carne non cotta. È comunque importante notare che la cisticercosi umana si acquisisce con l'ingestione delle larve, dette cisticerchi, presenti nelle carni degli ospiti intermedi crude o poco cotte, e raramente (solo per T.solium), per ingestione diretta di uova, presenti nelle feci umane o comunque in cibi contaminati da feci umane. La seconda infezione genera una cisticercosi nell'uomo che in questi rari casi, funge da ospite intermedio, pur essendo la specie umana albergatrice della forma adulta e quindi da considerarsi ospite definitivo. Quest'ultima forma invasiva, rara, genera una patologia nota con il termine di Neurocisticercosi. Concludendo, la forma infettiva più frequente è da attribuirsi all'ingestione di carni infette dalle forme larvali del parassita, poco cotte o crude, che una volta giunte nell'apparato gastro enterico, si ancorano all epitelio del lume duodenale, e qui si accrescono fino alla forma adulta, che si sviluppa in un paio di mesi. Di solito si riscontra un solo esemplare di taenia solium in un uomo parassitato.

La prevalenza delle malattie causate da Taenia solium interessa in modo rilevante il maiale e l'uomo in Asia, Africa, nelle Filippine, in America Latina, alcune zone dell'Europa Meridionale ed in alcune sacche del Nord America, mentre nei paesi di religione musulmana e in Israele è molto ridotta, a causa delle restrizioni alimentari imposte dalla religione.

Per comprendere bene il ciclo vitale di questo parassita, è bene partire seguendo alcuni passi fondamentali che prima di tutto ci portano alla forma adulta del cestode (3-5 metri lunghezza), cioè alla forma in grado di replicarsi ed emettere uova, la quale è albergata a livello intestinale nell'uomo parassitato. In questo distretto corporeo, il parassita si nutre assumendo per osmosi le sostanze nutritive presenti nel lume enterico. Questo cestode rilascia nell'intestino dalle 3 alle 4 proglottidi (segmenti gravidici), le quali sono espulse all'esterno con le feci dall'uomo infetto. Ogni proglottide è in grado di contenere fino a 250.000 uova, che possono resistere nell'ambiente per alcuni mesi. Il ciclo prevede la presenza di un ospite intermedio, ovvero di un ospite che faccia sviluppare le forme larvali del cestode, che in questo caso è rappresentato dai maiali. I suini infatti si infettano assumendo cibo contaminato da materiale fecale contenente uova, o comunque ingerendo uova del cestode escrete insieme a feci di uomo infetto che abbiano contaminato l'ambiente e che siano venute al cospetto del suino.

Le uova, una volta ingerite dal suino (ospite intermedio), si schiudono liberando un'oncosfera, ovvero la forma larvale prematura, che attraverso il circolo ematico raggiunge i muscoli (soprattutto masticatori), la lingua ed il cuore dell'animale, sviluppandosi nella forma larvale secondaria, che è il cisticerco. Il cisticerco può resistere vitale anche per alcuni anni in questi distretti corporei del suino. Il ciclo si conclude quando un uomo ingerisce queste larve contenute nella carne di maiale infetta non sufficientemente cotta o addirittura cruda (nel caso sia cotta bene, le larve muoiono): il parassita, giunto nell'intestino umano, si ancora, e come su detto cresce per ricominciare da capo il ciclo. Questa è la caratteristica biologica della Taenia solium; ma raramente l'uomo può contaminarsi ingerendo le uova (di solito non infettanti per la specie umana) e non con le larve come previsto dal ciclo vitale. In questo caso, è l'uomo stesso a comportarsi da ospite intermedio sviluppando i cisticerchi all'interno dello stomaco.

Il ciclo vitale del parassita si completa, come nell'infezione da verme solitario, quando l'uomo ingerisce carne di maiale non cotta contenente cisticerchi. Le cisti si estroflettono e attaccano l'intestino tenue con i loro scolici.

Sebbene l'uomo normalmente è da considerarsi ospite definitivo, mangiando carne infetta, allevando vermi solitari adulti nell'intestino e con il passaggio di uova attraverso le feci, a volte un cisticerco (o una larva chiamata anche "verme vescicolare") può svilupparsi nell'uomo e con tali comportamenti diventare ospite intermedio. Ciò accade se le uova raggiungono lo stomaco, generalmente a causa di mani sporche, ma anche per vomito. I cisticerchi spesso possono annidarsi nel sistema nervoso centrale, in cui possono causare gravi problemi neurologici come l'epilessia e perfino la morte. La presenza di cisticerchi nel corpo di una persona è chiamata cisticercosi.

La cisticercosi da Taenia solium può svilupparsi anche nell'uomo in seguito all'ingestione accidentale delle uova contenenti l'oncosfera o a fenomeni di peristalsi inversa che portino le uova a risalire il tubo digerente fino allo stomaco dove si schiuderanno per azione dei succhi gastrici.

Il decorso può provocare una sintomatologia più o meno grave dipendentemente della localizzazione delle cisti. In particolare grave è quella a livello cerebrale che può dar luogo a disturbi mentali, epilessia e segni legati all'aumento della pressione intracranica. La sede intraoculare può provocare la perdita permanente della vista.

L'infezione da Taenia solium adulta è trattata con niclosamide, che è uno dei farmaci più comuni nel trattamento delle infezioni da verme solitario adulto, così come nelle distomatosi epatiche. Dal momento che il rischio di manifestare una cisticercosi è piuttosto grave, è importante lavarsi le mani prima di mangiare ed evitare il vomito in un paziente portatore di Taenia solium, onde evitare l'insorgere di tale patologia.

Dal primo contagio al completo sviluppo passano in media 60 giorni.

La patologia resta asintomatica per molto tempo, talvolta anche qualche mese: il primo segnale della malattia è la perdita di peso marcata nonostante non vi sia un evidente cambio di dieta o stile di vita. La condizione è associata ad astenia, dovuta essenzialmente all’instaurarsi di carenze vitaminiche e nutritive in senso generale. Non sono rari nausea, vomito e mal di pancia.
La malattia può diventare molto grave. Succede quando le larve riescono a raggiungere il sistema nervoso centrale: i sintomi di questa condizione diventano di natura neurologica.

La presenza della tenia viene accertata con l’esame delle feci e la prescrizione di tale indagine è di competenza del medico, che potrà sospettare la presenza del verme solitario dopo una prima visita e dalla valutazione complessiva dei sintomi e delle abitudini del paziente.

La prevenzione della tenia si basa sul consumo di carni ben cotte e sull'abolizione dei fattori di rischio (va posta particolare attenzione alla carne consumata in Paesi sottosviluppati o di origine artigianale, come quella acquistata dal contadino ed offerta alle sagre di Paese).
Oltre alla cottura, anche la surgelazione della carne (almeno -10°C per una settimana) abbatte il rischio di venire infestati dal verme solitario.

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IL GIRADITO

Il giradito (o patereccio) è un'infezione batterica che colpisce il dito di una mano, principalmente il pollice, o, più raramente, l'alluce del piede. I microrganismi più spesso coinvolti sono lo Streptococcus pyogenes o l'escherichia coli, in casi più rari può essere causato da Candida albicans o Herpes simplex.  Il dito affetto da patereccio si presenta rosso e gonfio nella zona vicino all'unghia e di solito guarisce entro pochi giorni ma, se viene trascurato, può favorire la formazione di pus che potrebbe far estendere l'infiammazione anche ad altri strati della pelle. 

Lo sviluppo del giradito è favorito da piccole ferite o schegge che penetrano nei tessuti molli delle dita. Chi ha l'abitudine di mangiarsi le unghie e le pellicine (onicofagia) è più predisposto a questo tipo di infezione dato che le piccole ferite sono terreno fertile per i batteri. Quando l'infezione riguarda l'alluce del piede può essere causata da microferite (dovute magari ad una pedicure poco accurata) o da un ambiente troppo umido (ad esempio scarpe che non lasciano traspirare bene il piede). Ci sono categorie più predisposte a sviluppare questa infezione come: parrucchieri, lavapiatti, baristi o anche le casalinghe, cioè quelle persone che, principalmente per motivi di lavoro, devono tenere per molte ore al giorno le mani a contatto con l'acqua rendendo la pelle più predisposta ad attacchi esterni.

I sintomi del petereccio cambiano a seconda che la zona maggiormente interessata sia l'unghia o il polpastrello. Nel primo caso, la zona attorno all'unghia sarà infiammata e gonfia e potrebbe capitare che l'unghia si stacchi un po'. Se l'infezione riguarda il polpastrello questo risulterà gonfio e si avvertirà una pulsazione interna che provocherà dolore anche senza toccare la zona colpita.

Possiamo classificare il giradito in diverse stadi, da 1 a 3:

Stadio 1: è l’infiammazione con tre classici segni: rossore, calore ed edema.In questa fase, il paziente non ha la febbre. Vi è soprattutto un dolore al tatto, ma è un dolore che ancora non disturba il sonno poiché non è continuo.Questa stadio è reversibile, ma può anche evolvere verso lo stadio 2.Stadio 2: in questa fase più grave, i sintomi sono gli stessi della fase 1, cioè una condizione infiammatoria, caratterizzata però da sintomi molto più pronunciati: dolore intenso e pulsante (come il battito del polso), una sensazione di “piccoli colpi sul dito”, dolori realmente lancinanti, presenti anche di notte, tali da poter disturbare il sonno.Possono comparire altri sintomi, quali ingrossamento dei linfonodi e febbre.In questa fase si può anche osservare l’accumulo di pus intorno all’unghia. In questo stadio di solito il medico interviene mediante una piccola operazione chirurgica per rimuovere il pus: ciò consentirà di evitare complicanze, soprattutto quelle di una ipotetica terza fase, che comporterebbe grandi rischi per la salute.Stadio 3:  complicanze del giradito: in questa grave fase, l’infiammazione si propaga, dapprima di solito in prossimità della zona interessata ma più in profondità, e successivamente anche in altre parti del corpo. I batteri possono ad esempio diffondersi fino alle articolazioni comportando un rischio di artrite a livello dei tendini, o a livello osseo (rischio di osteite), ecc. Nei casi più gravi, i germi (batteri) possono raggiungere i vasi sanguigni, generando un rischio di setticemia, infezione generalizzata caratterizzata ad esempio da picchi febbrili.Nelle fasi 2 e 3, è sempre necessario consultare un medico. Alcune fonti mediche distinguono il giradito in due fasi, superficiale e profonda.In caso di giradito superficiale, l’infezione riguarda soprattutto il contorno dell’unghia: corrisponde cioè alle fase 1 e 2 descritte in precedenza.In caso invece di giradito profondo, che corrisponde allo stadio 3, le zone colpite sono per lo più le ossa, le articolazioni o anche i tendini.

La terapia da adottare per la cura del patereccio si basa sulla causa che ha scatenato l'infezione. Se è di natura batterica allora si utilizzeranno antibiotici in pomata da utilizzare almeno due volte al giorno o secondo consiglio medico. Se invece l'infezione è scatenata da un fungo applicheremo una pomata antimicotica.

Nei casi più gravi, quando l'infezione è più profonda è necessario incidere l'ascesso per far fuoriuscire il pus: sarà il medico ad eseguire questo piccolo intervento applicando dopo una garza sterile e senza punti di sutura.

In presenza di giradito, è opportuno evitare di cucinare, per limitare di trasmettere i germi ad altre persone (i vostri ospiti). Non esitate a indossare dei guanti nella svolgimento di alcune attività che possono danneggiare la pelle (punture, ferite), come per esempio il giardinaggio. 

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LA DIVERTICOLITE

La malattia è stata notata nei primi anni del 900 negli Stati Uniti, nel momento in cui determinati alimenti venivano introdotti nella dieta americana, riducendo notevolmente l’assunzione di fibra da parte della popolazione americana.
La malattia diverticolare è comune nei paesi industrializzati e, in particolare, gli Stati Uniti, Inghilterra e in Australia dove vigono diete a basso apporto di fibra. La malattia è invece rara in Asia e in Africa, dove la maggior parte delle persone assumono diete ad alto apporto di fibra.

La fibra si trova nella frutta, nella verdura e in cereali non raffinati (integrali) che il corpo non è in grado di digerire completamente. Alcune fibre, chiamate fibre solubili, si sciolgono facilmente in acqua creando un materiale soffice e gelatinoso nell’intestino, mentre la fibra insolubile passa quasi immutata attraverso gli intestini. Entrambi i tipi di fibra aiutano a prevenire la costipazione con feci morbide e facili da espellere.

La stipsi si manifesta obbligando a notevoli sforzi per defecare, lo sforzo può causare un aumento della pressione nel colon che a sua volta può causare il rigonfiamento del rivestimento del colon attraverso punti deboli nella parete del colon. Queste tasche sono i diverticoli.

La mancanza di esercizio fisico può aumentare il rischio di formazione di diverticoli, anche se questo aspetto non è ancora stato considerato determinante.

La condizione in cui si rilevano diverticoli prende il nome di diverticolosi: circa il 10 per cento della popolazione di età superiore ai 40 anni ha la diverticolosi e la percentuale cresce all’aumentare dell’età considerata; circa la metà di tutte le persone di età superiore a 60 anni ha la diverticolite.

I diverticoli sono più comuni nella parte inferiore dell’intestino crasso (o colon), chiamato colon sigmoideo (sigma); quando i diverticoli si infiammano subentra la diverticolite. Dal 10% al 25% delle persone con diverticolosi manifestano sintomi di diverticolite.

Anche se non provata, la teoria dominante è che una dieta a basso apporto di fibre sia la causa della malattia diverticolare.

La diverticolite può essere accompagnata da sintomi come dolore addominale, nausea, febbre, vomito e diarrea, correlati nelle analisi del sangue da alti valori di proteina C reattiva. Se la febbre è alta intermittente e associata a brividi, ha le caratteristiche di una febbre settica, e probabilmente è settica l'origine della diverticolite.

Lo sviluppo di diverticoli del colon viene ritenuto essere il risultato dell'aumento della pressione intraluminale del colon. Il sigma ha il diametro più grande di qualsiasi porzione del colon e quindi è la porzione in cui si ha la massima pressione intraluminale. L'affermazione che la mancanza di fibra alimentare, in particolare la fibra non solubile (nota come "crusca") predispone gli individui alla malattia diverticolare, è stata a lungo accettata nella letteratura medica. Tuttavia, uno studio svolto per verificare la teoria ha trovato che "una dieta ricca di fibre e la maggiore frequenza dei movimenti intestinali sono associati ad una maggiore, piuttosto che minore, prevalenza di diverticolosi".

Gli alimenti come semi, noci e mais sono stati, in passato, ritenuti da molti professionisti sanitari complici di un possibile aggravamento della diverticolite. Tuttavia, studi recenti non hanno trovato alcuna prova che suggerisca di evitare noci e semi per prevenire la progressione della diverticolosi verso la diverticolite acuta.

Le persone che presentano i sintomi della diverticolite, vengono comunemente studiati tramite tomografia computerizzata (TC). La scansione TC è molto precisa (98%) nella diagnosi di diverticolite. Per estrarre il maggior numero di informazioni possibili sulle condizioni del paziente, vengono effettuate sezioni sottili (5 mm) in piani assiali dell'addome e pelvi dopo che al paziente è stato somministrato mezzo di contrasto intravascolare. Le immagini possono rivelare ispessimento localizzato e iperemia (aumento del flusso sanguigno) che coinvolgono un segmento della parete del colon, con alterazioni infiammatorie che si estendono nei tessuti adiposi che circondano il colon. La diagnosi di diverticolite acuta viene fatta con sicurezza quando il segmento coinvolto contiene diverticoli. La TC può anche identificare i pazienti con complicanze, come la presenza di un ascesso. Con la TC si può anche eseguire un drenaggio radiologicamente guidato di un ascesso, risparmiando al paziente un intervento chirurgico.

Altre indagini diagnostiche, come il clisma opaco e la colonscopia, sono controindicate nella fase acuta della diverticolite a causa del rischio di perforazione.

La diagnosi differenziale comprende il cancro al colon, la malattia infiammatoria intestinale, la colite ischemica e la sindrome dell'intestino irritabile, nonché un certo numero di patologie urologiche e ginecologiche. Alcuni pazienti riferiscono sanguinamento al retto.

La maggior parte dei casi di semplice diverticolite, la malattia risponde alla terapia conservativa con il riposo intestinale e agli antibiotici. La terapia medica consiste nella somministrazione prolungata di un antibiotico associato ad un antispastico. Gli antibiotici più recenti in uso agiscono ad ampio raggio, contro un elevato numero dei circa 250 principali ceppi batterici noti in letteratura scientifica, per cui non si rende necessario un esame dell'intestino e delle feci per identificare il batterio e un antibiotico mirato. Meno consigliato è l'uso di FANS e corticosteroidi che possono facilitare una perforazione in prossimità del diverticolo. Nei casi più complicati, come ad esempio peritonite, ascessi, fistole, può essere necessario un intervento di resezione d'urgenza della sede interessata, con o senza anastomosi.

I malati possono essere sottoposti a una dieta a basso residuo. Questa dieta povera di fibre dà al colon tempo sufficiente per guarire senza essere sottoposto a troppi carichi di lavoro. Successivamente, i pazienti vengono indirizzati ad una dieta ricca di fibre.

L'intervento chirurgico per la diverticolite può essere a carattere elettivo o essere una scelta d'emergenza. L'intervento chirurgico deve essere eseguito a seconda di fattori esterni quali lo stadio della malattia, l'età del paziente e la sua condizione medica generale, come pure la gravità e la frequenza degli attacchi o se i sintomi persistono dopo un primo episodio acuto. Nella maggior parte dei casi, la decisione di effettuare l'intervento chirurgico viene presa quando i rischi della chirurgia sono inferiori a quelli risultanti dalle complicanze della condizione. La chirurgia elettiva può essere eseguita almeno sei settimane dopo la guarigione dalla diverticolite acuta.

La chirurgia di emergenza diviene necessaria per le persone il cui intestino presenta delle perforazioni. La perforazione intestinale comporta sempre un'infezione della cavità addominale. Durante l'intervento chirurgico di diverticolite, la sezione di perforazione viene rimossa e viene eseguita una colostomia. Ciò significa che il chirurgo crea un'apertura (stomia) tra l'intestino crasso e la superficie della pelle. La colostomia viene chiusa in circa 10 o 12 settimane, in un intervento chirurgico successivo, in cui le estremità tagliate dell'intestino si ricongiungono.

Il primo approccio chirurgico consiste nella resezione e nella anastomosi primaria. Questa prima fase di intervento viene eseguita su pazienti con buona vascolarizzazione e privi di tensioni intestinali. Il margine prossimale deve essere una zona del colon flessibile e senza ipertrofia o infiammazione. Il margine distale dovrebbe estendersi al terzo superiore del retto dove terminano le Taenia coli. Non tutti i diverticoli del colon devono essere rimossi, in quanto i diverticoli prossimali del colon discendente e del sigma difficilmente causano altri sintomi.

L'intervento chirurgico per diverticolite può essere fatto in due modi: attraverso una resezione intestinale primaria o attraverso una resezione intestinale con colostomia. Entrambe le resezioni intestinali possono essere eseguite in modo tradizionale o con la chirurgia laparoscopica. La resezione intestinale tradizionale è realizzata con un approccio chirurgico a cielo aperto, chiamato colectomia. Durante una colectomia, il paziente viene posto sotto anestesia generale. Il chirurgo farà un'incisione nella linea mediana inferiore dell'addome o una incisione trasversale inferiore. La sezione malata del crasso viene rimossa e successivamente le due estremità sane saranno cucite. Una colostomia implica la creazione di una temporanea apertura del colon sulla superficie della pelle dove sarà posto un sacchetto rimovibile per la raccolta delle feci.

Tuttavia, la maggior parte dei chirurghi preferisce l'intervento in laparoscopia, poiché il dolore è ridotto e il recupero del paziente è più veloce. La chirurgia laparoscopica è una procedura minimamente invasiva in cui vengono eseguite tre o quattro piccole incisioni nell'addome.

Il sanguinamento rettale provocato dai diverticoli è una complicazione rara, si ritiene che sia causato da un piccolo vaso sanguigno in un diverticolo che si indebolisce fino a scoppiare.  Quando i diverticoli sanguinano il paziente lo vede di norma nelle feci e nei sanitari in seguito a defecazione; il sanguinamento può essere abbondante e, nonostante si risolva spontaneamente senza richiedere trattamento, si consiglia comunque di valutare l’accaduto con il proprio medico. Spesso la colonscopia viene utilizzata per identificare il sito di sanguinamento e arrestare l’emorragia che non si cicatrizza spontaneamente. Se nonostante tutto l’emorragia non si ferma può essere necessario un intervento chirurgico per rimuovere le zone del colon coinvolte.

La diverticolite può essere causa d’infezione, che scompare dopo pochi giorni di trattamento con antibiotici. Se l’infezione peggiora si può formare un ascesso nella parete del colon, ossia  una raccolta di pus localizzato che può provocare gonfiore ed arrivare a distruggere il tessuto: se l’ascesso è piccolo e resta nella parete del colon in seguito a trattamento con antibiotici tende a scomparire, se non scompare può essere necessario drenare la zona con un catetere e un piccolo tubo immessi nell’ascesso attraverso la pelle. Questo trattamento richiede sedazione del paziente.

I diverticoli infetti possono sviluppare delle perforazioni, a volte con fuoriuscita di pus dal colon causa di un grande ascesso nella cavità addominale, situazione che viene chiamata peritonite. Una persona con la peritonite è estremamente debilitata e accusa nausea, vomito, febbre, grave flaccidità addominale. La situazione richiede un immediato intervento chirurgico per pulire la cavità addominale e rimuovere la parte danneggiata del colon. Senza trattamento, la peritonite può essere fatale.

Una fistola è una connessione anomala del tessuto tra due organi o tra un organo e la pelle. Quando i tessuti danneggiati entrano in contatto gli uni con gli altri durante l’infezione, alcune volte si ammalano ed il processo di successiva riparazione può formare una fistola. Quando la diverticolite è relazionata ad un’infezione, l’infezione si diffonde al di fuori del colon con la possibilità di infettare i tessuti vicini, di solito vescica, piccolo intestino e la pelle. Il tipo più comune di fistola si verifica tra la vescica e colon, questo tipo di fistola colpisce più spesso gli uomini rispetto alle donne e può trasformarsi in una grave infezione di lunga durata del tratto urinario. Il problema può essere risolto con un intervento chirurgico per rimuovere la fistola e la parte interessata del colon.

Le cicatrici causate da infezione possono portare ad un parziale o totale blocco intestinale chiamato ostruzione intestinale. Quando l’intestino è bloccato il colon non è più in grado di spostare il contenuto intestinale normalmente. Se l’intestino è completamente bloccato è necessario un intervento chirurgico di emergenza, mentre il blocco parziale non richiede di norma chirurgia.

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SINDROME DI REYE

La Sindrome di Reye è una malattia acuta, dall'esito potenzialmente letale, che colpisce quasi esclusivamente i bambini. È caratterizzata da manifestazioni patologiche che riguardano prevalentemente il cervello e il fegato, con encefalopatia acuta e steatosi epatica, che insorgono rapidamente nel corso di un'infezione virale, spesso dopo l'assunzione di farmaci a base di acido acetilsalicilico.

A tutt'oggi non si conosce esattamente la causa, né il meccanismo patogenetico della sindrome; è stata ipotizzata un'alterazione del metabolismo dei mitocondri, che sarebbe favorita da infezioni virali e da alcuni farmaci in soggetti geneticamente predisposti. Sebbene sia stata associata con la somministrazione di aspirina ai bambini affetti da infezioni virali, può insorgere anche indipendentemente dall'assunzione del farmaco. La malattia è caratterizzata dall'insorgenza di steatosi epatica con minimi segni di infiammazione e grave encefalopatia con edema cerebrale. Il fegato tende in questi casi ad aumentare di dimensioni e consistenza; si osservano inoltre alterazioni nella morfologia dei reni. In genere non è presente ittero.

Una diagnosi precoce è fondamentale per la sopravvivenza; la terapia di supporto può favorire la guarigione in molti bambini colpiti, mentre in altri casi la malattia può avere esito fatale o comportare la permanenza di gravi danni al sistema nervoso centrale.

Fra le principali manifestazioni della sindrome vi sono episodi di vomito ripetuto, che possono condurre a disidratazione; a questo proposito è controverso l'uso degli antiemetici, che secondo alcuni autori potrebbero mascherare i sintomi o addirittura giocare un ruolo nella patogenesi della malattia. In circa la metà dei casi è presente epatomegalia, mentre l'ittero è piuttosto raro; fra i segni legati alla compromissione del sistema nervoso vi è la letargia, talvolta seguita da convulsioni o paralisi. L'assenza di febbre può aiutare nella diagnosi differenziale con altre cause infettive di compromissione del sistema nervoso centrale.

A tutt'oggi il preciso meccanismo patogenetico che porta alla sindrome di Reye non è conosciuto. Molto probabilmente la manifestazione della malattia a seguito di assunzione di acido acetilsalicilico dipende dalla competizione che le porzioni acetilate di quest'ultimo instaurano con i substrati della 3-idrossiacil-CoA deidrogenasi. Si preferisce perciò utilizzare farmaci alternativi, quali l'ibuprofene. Questa condizione è definita "sindrome" (complesso di segni e sintomi) piuttosto che "malattia" in quanto la diagnosi può essere posta solo sulla base delle manifestazioni cliniche.

Molti studi epidemiologici hanno dimostrato una correlazione tra l'assunzione di farmaci a base di acido acetilsalicilico, come l'Aspirina, nella terapia sintomatica di infezioni virali e la comparsa della sindrome. Tuttavia, in nessun modello animale la somministrazione del farmaco provoca la sindrome. Solo in uno studio è stato osservato che l'acido acetilsalicilico è correlato ad un maggiore rischio di sindrome di Reye, ma l'argomento è controverso. Le gravi manifestazioni della sindrome di Reye sarebbero il risultato del danno dei mitocondri, almeno nel fegato. L'acido acetilsalicilico può provocare o aggravare il danno mitocondriale in molti modi. L'aumentato rischio di sindrome di Reye in bambini e adolescenti è uno dei motivi per cui questo principio attivo non è raccomandato durante questa fascia di età. Nessuna ricerca ha chiarito definitivamente la causa della sindrome di Reye; l'associazione con l'aspirina è stata dimostrata solo da studi epidemiologici. Il numero dei casi diagnosticati di sindrome di Reye ha subito una drastica riduzione negli anni ottanta del ventesimo secolo, quando i test genetici per i difetti congeniti del metabolismo sono diventati disponibili nei Paesi sviluppati. Uno studio retrospettivo su 49 pazienti sopravvissuti alla sindrome di Reye ha evidenziato che la maggior parte di questi era affetta da disordini metabolici di vario tipo. Il Centers for Disease Control and Prevention (CDC) statunitense, la American Academy of Pediatrics (AAP), la U.S. Surgeon General e la Food and Drug Administration (FDA) raccomandano di evitare la somministrazione di acido acetilsalicilico a persone di età inferiore a 19 anni durante episodi febbrili. Per questo motivo negli Stati Uniti è consigliato il parere esplicito del medico o del farmacista prima dell'acquisto di qualunque sostanza contenente tale principio attivo. Nel Regno Unito il parere del locale organo competente, la Committee on Safety of Medicines, è che i farmaci contenenti salicilato non vengano somministrati fino all'età di 16 anni, a meno che non siano specificamente indicati per la terapia della malattia di Kawasaki o come antiaggreganti nella prevenzione delle trombosi.

La sindrome di Reye colpisce quasi esclusivamente i bambini. Sono stati riportati pochi casi di adulti colpiti, e in questi casi generalmente non sono stati riscontrati danni permanenti al fegato o al sistema nervoso. A differenza di quanto accade nel Regno Unito, negli Stati Uniti la sorveglianza epidemiologica per sindrome di Reye riguarda i pazienti fino a 18 anni di età. Nel 1980, dopo che il CDC aveva iniziato ad allertare medici e genitori sull'associazione tra sindrome di Reye e uso di salicilati in bambini affetti da varicella o da sindromi di tipo influenzale, l'incidenza di sindrome di Reye negli USA cominciò a diminuire. Questa riduzione nell'incidenza della malattia avvenne prima che la FDA apponesse la nuova indicazione di rischio sul foglietto illustrativo dell'Aspirina nel 1986. Negli Stati Uniti, tra il 1980 e il 1997, il numero di casi segnalati di sindrome di Reye si è ridotto da 555 casi nel 1980 a circa 2 casi per anno fino al 1994. In questo periodo il 93% dei casi per cui erano disponibili i dati demografici riguardava pazienti caucasici e la mediana dell'età era 6 anni. Nel 93% dei casi si era verificata un'infezione virale nelle tre settimane precedenti l'insorgenza della sindrome. Nel periodo 1991-1994, il tasso annuale di ospedalizzazione per sindrome di Reye negli Stati Uniti era stimato fra 0.2 e 1.1 per milione di popolazione nella fascia di età inferiore ai 18 anni. Negli anni 80 uno studio caso-controllo condotto nel Regno Unito dimostrò l'associazione fra sindrome di Reye ed esposizione all'acido acetilsalicilico.

Si può far diagnosi di sindrome di Reye basandosi sull'anamnesi di precedenti influenze e la presenza di sintomi come vomito persistente, innalzamento del GPT sierico con bilirubina normale a patto che si escludano attraverso i dovuti esami patologie infettive quali meningite o encefalite. Quasi tutti i casi di sindrome di Reye presentano alte concentrazioni sieriche di alcuni enzimi epatici come il GPT.

La sindrome di Reye designa un quadro patologico grave, tipicamente infantile, che consiste essenzialmente in un processo flogistico epatico e cerebrale scatenato dall'assunzione di acido acetilsalicilico (il principio attivo dell'aspirina). Non a caso, sempre più spesso si tende a raccomandare di evitare la somministrazione di medicinali contenenti salicilati ai bambini al di sotto dei 12 anni, salvo diversa indicazione del medico.
La sindrome di Reye è una malattia potenzialmente fatale, responsabile del progressivo deperimento di alcuni importantissimi organi, fino a causare ipoglicemia, encefalopatia, infiammazione epatica, coma e morte. Solo la diagnosi precoce della sindrome sembra possa salvare la vita al bambino che ne è affetto.

Ad oggi, non è ancora stata identificata la causa precisa responsabile della sindrome di Reye; ciò che è certo, è che la suddetta sindrome è pesantemente influenzata dalla somministrazione di specialità medicinali a base di acido acetilsalicilico (e derivati) ai bambini al di sotto dei 12 anni. Ad ogni modo, la medesima condizione morbosa è stata diagnosticata anche in alcuni bambini che non hanno assunto questi principi attivi.
Dalle evidenze cliniche emergono risultati interessanti: sembra che la sindrome di Reye si manifesti nei bambini a cui viene somministrato acido acetilsalicilico per la cura dell'influenza, delle infezioni a carico delle vie respiratorie (es. raffreddore) o per la cura della varicella: il principio attivo, a contatto con le tossine del virus, pare potenziare la propria attività terapeutica, creando un danno esagerato.
Ancora, la sindrome è stata spesso diagnosticata nei bambini affetti da disordini dell'ossidazione degli acidi grassi (malattie ereditarie del metabolismo - fortunatamente rare - in cui l'organismo non è in grado di smaltire gli acidi grassi a causa di un deficit enzimatico).
Ancora, sembra che l'esposizione cronica ad erbicidi, insetticidi e ad altre sostanze tossiche possa, in qualche modo, favorire la sindrome di Reye, nonostante il meccanismo patologico innescato rimanga tuttora oggetto di studio.

Dalle recenti statistiche mediche, si osserva che la sindrome di Reye tende a comparire 3-5 giorni dopo la somministrazione di acido acetilsalicilico a bambini al di sotto dei 12 anni, affetti da influenza, raffreddore o varicella. In genere, nei bambini di età inferiore ai 2 anni, la sindrome di Reye esordisce con dissenteria e aumento della frequenza cardiaca; nei bambini più grandi, i sintomi più ricorrenti sono la sonnolenza ed il vomito continuo. A questi sintomi iniziali, se ne aggiungono altri, quali allucinazioni, alterazione dell'umore, calo della concentrazione, confusione mentale, debolezza, irritabilità e sonnolenza marcata. Anche dalle analisi del sangue si evince che qualcosa non va: i livelli glicemici si riducono pesantemente (ipoglicemia),  a differenza della quota di ammoniaca nel sangue, che aumenta esageratamente oltre i 300mg/dl (iperammoniemia). Talvolta, è osservabile anche un'epatomegalia (ingrossamento del fegato), associata a convulsioni, encefalopatia, epilessia, perdita di coscienza, fino a giungere al coma e al decesso.

Nella maggior parte dei casi, i pazienti affetti da sindrome di Reye vengono ospedalizzati e tenuti sotto stretta osservazione medica; i pazienti più gravi vengono indirizzati verso il reparto di terapia intensiva. L'obiettivo del trattamento volto alla cura della sindrome di Reye prevede di ridurre l'infiammazione generale degli organi interni e di impedire eventuali danni, soprattutto a livello epatico e cerebrale.
Il più delle volte, il bambino viene reidratato con liquidi per via endovenosa a base di glucosio ed elettroliti: ricordiamo, infatti, che l'ipoglicemia è un sintomo caratteristico della sindrome di Reye.
Per la prevenzione delle emorragie, è possibile procedere con un trattamento con la vitamina K associato ad un'integrazione di plasma e piastrine. Anche i farmaci diuretici sono utilizzati in terapia nel contesto della sindrome di Reye per diminuire la pressione intracranica, favorendo l'emissione di liquidi con le urine. Ancora, per allontanare il patogeno, è possibile somministrare antibiotici (esclusivamente in caso di accertata coinfezione batterica). Per favorire l'eliminazione di sostanze tossiche/dannose dall'organismo, risulta molto utile la somministrazione di lassativi ad azione lubrificante/emolliente.
Quando la sindrome di Reye coinvolge le vie bronchiali, provocando serie difficoltà respiratorie, è pensabile avvalersi dell'ausilio di un tubo endotracheale.

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LE ALLERGIE PRIMAVERILE

All’inizio della primavera il vento carico del polline dagli alberi, mentre in tarda stagione l’erba (molto spesso le graminacee) che inizia a causare problemi. L’aspetto peggiore delle allergia primaverili è che i segni e i sintomi si verificano durante i giorni caldi, secchi o ventilati, quando c’è un sacco di polline e di muffa nell’aria.

Allergia deriva da due parole greche: allos che significa "diverso", ergon che significa "effetto". La combinazione lessicale fa riferimento alla reattività spontanea ed esagerata dell’organismo del soggetto allergico a particolari sostanze, che risultano invece innocue nell’80% della popolazione. I termini ipersensibilità ed allergia sono comunemente usati come sinonimi.

La loro causa principale è il polline che, trasportato da vettori quali vento, acqua o insetti, è in grado di percorrere molti chilometri e quando la sua concentrazione nell’atmosfera è elevata, i sintomi, nei soggetti allergici, tendono ad acuirsi. Ma il polline non è l’unica causa di allergie primaverili. Tra le cause inaspettate: gli alcolici in quanto il consumo di alcol determina la dilatazione dei vasi sanguigni del naso, accentuando la risposta immunitaria del proprio organismo; gli animali domestici, in quanto i nostri cani e gatti, dopo essere stati fuori, possono portare in casa pollini e muffe che tendono a depositarsi sul loro pelo.

E’ fondamentale, dunque, tenerli sempre puliti, lontani da letti, divani e cuscini. Anche la frutta, in alcuni casi, può diventare pericolosa: chi è allergico alle Betullacee, tipiche di aprile e maggio, può andare incontro a sintomi allergici mangiando mele, pere o banane; mentre gli allergici alla Parietaria o alle Graminacee (periodo da maggio a settembre) devono, rispettivamente, prestare attenzione a basilico e piselli (nel 1°caso); al melone e al pomodoro (nel 2°caso). Inoltre, innaffiate le piante d’appartamento con moderazione poiché anche queste ultime, insospettabili, potrebbero sviluppare muffe e funghi che acuiscono le allergie. Occhio anche a gel, lacche e mousse per capelli che rappresentano una vera e propria calamita per i pollini e gli allergeni. Da una ricerca condotta dal Medical Center dell’Ohio State University, poi, emerge che lo stress può concorrere a innescare i sintomi allergici, a peggiorarli o a rallentare il recupero di chi ne soffre. Contrariamente a quanto si pensa, le piogge favoriscono il distaccamento e la diffusione del polline nell’aria e l’umidità, alleata degli acari, peggiora i sintomi dei soggetti allergici.

Tra i sintomi più comuni di allergie primaverili: naso gocciolante, lacrimazione degli occhi, starnuti, tosse, prurito a occhi e naso, eventuale presenza di occhiaie marcate, arrossamento degli occhi, difficoltà respiratorie e attacchi d’asma. 

Solitamente nella cura di queste forme allergiche vengono impiegati farmaci antiallergici per via generale o locale, da assumere nella stagione dei disturbi (antistaminici, farmaci che bloccano la liberazione di sostanze responsabili dell’infiammazione allergica, cortisonici, decongestionanti nasali) in grado di controllare i sintomi ma non di incidere sulle ricadute stagionali future. L’immunoterapia specifica (vaccini antiallergici) consiste, invece, nell’iniettare sottocute quantità gradualmente crescenti dell’allergene specifico, per modificare nel tempo la risposta immunitaria della persona allergica. Non tutti i pazienti allergici però traggono beneficio da questo tipo di terapia e comunque è sempre necessario che il vaccino venga somministrato da un medico.

Evitate di uscire durante le giornate secche e ventose, quando è più alta la concentrazione di pollini, evitate l’areazione degli ambienti durante le ore più calde della giornata, usando, eventualmente, condizionatori d’aria; fate la doccia ogni sera e lavate i capelli quotidianamente per evitare che i granuli pollinici restino intrappolati tra il cuoio capelluto, depositandosi sul cuscino per poi essere inalati. Se dovete effettuare lavori all’aperto, avvaletevi delle apposite mascherine; evitate i viaggi in macchina o in treno con i finestrini aperti, cambiate spesso le lenzuola e le coperte e indossate ogni giorno vestiti puliti. Inoltre, non utilizzate in casa le scarpe con cui avete camminato fuori per evitare di trasportare particelle nell’ambiente domestico; lavate spesso i pavimenti, evitando moquette, tappeti e tendaggi.

Alcune persone sostengono che i probiotici, l’agopuntura e l’ipnosi possano essere d’aiuto contro i sintomi di allergia stagionale, tuttavia non c’è alcuna prova concreta a sostegno dell’efficacia di questi trattamenti.

In caso di allergie primaverili si può ricorrere a diversi oli essenziali come l'olio di camomilla romana, l'olio essenziale di eucalipto, l'olio essenziale di lavanda che è analgesico, antibatterico, antimicotico, antinfiammatorio, antisettico, antispastico, calmante, sedativo, carminativo, cicatrizzante. Inoltre, l'olio essenziale di limone e l'olio essenziale di rosa damascena o centifolia.

La sedentarietà è nociva in ogni caso, anche nei soggetti allergici. L'attività sportiva è consigliata anche alle persone con difficoltà respiratorie dovute ad allergie; meglio prediligere discipline che richiedono uno sforzo costante come il nuoto, sport in cui l'incremento della ventilazione polmonare risulta moderato e si realizza con una frequenza respiratoria non elevata e subordinata al gesto tecnico).

Anche lo yoga quando si è allergici può essere praticato: con le dovute accortezze, può aiutare a farvi convivere più serenamente con le tanto antipatiche allergie.

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LA SCROFOLA

Nel Basso Medioevo, e nei secoli che vanno dal X al XII secolo, in Francia e in Inghilterra, ove la malattia era chiamata comunemente scrofula, si pensava che i sovrani, imponendo le mani, fossero in grado di guarire tale patologia. Pertanto era denominata anche tocco reale. La scrofola era anche chiamata the King's Evil ("il male del re" in inglese). Si pensava che i sovrani avessero ereditato tale capacità grazie alla loro discendenza da Edoardo il Confessore, re inglese dal 1042 al 1066, che, in base a talune leggende, lo aveva ereditato da San Remigio. L'ultimo esempio di pubblico tocco della scrofola fu il 31 maggio 1825 ad opera di Carlo X, tra la generale incredulità e derisione. Nel Regno di Sicilia invece, secondo i dettami della Scuola medica salernitana, la si curava semplicemente con empiastri di fico.

Un tempo più diffusa, rimane di carattere raro, si manifesta in persone immunodepresse (come quelle affette da HIV).

La scrofolosi o scrofola è un'infezione delle ghiandole linfonodali del collo meglio definita adenite tubercolare. Si tratta di una malattia infettiva generata da micobatteri; nell'adulto è soventemente provocata dal Mycobacterium tubercolosis o scrofulaceum (anche responsabile della ben più nota e letale tubercolosi polmonare) che, in questo caso, penetra nel circolo linfatico e colpisce alcuni linfonodi tra i quali soprattutto quelli al di sotto della mandibola; al contrario, nei bambini la scrofolosi o scrofola è provocata da altri micobatteri "NON tubercolari o atipici" come il Nontuberculous mycobacteria.

La scrofola esordisce con l'ingrossamento sproporzionato delle ghiandole del collo, con ingravescenza maggiore su quelle site alla base della mandibola; questa linfoadenopatia è associata a manifestazioni cutanee, mucose e talvolta ossee; la compromissione dei linfonodi è indolore ma, se non trattata, acquisisce consistenza duro-elastica e raggiunge o supera i 2 centimetri di diametro per ogni linfonodo (linfoadenomegalia). Talvolta provoca AGGREGAZIONI e deforma profondamente i lineamenti di chi ne è affetto.
La scrofolosi o scrofola si distingue dalla maggior parte delle malattie infettive per l'assenza di infiammazione localizzata (priva di "rossore-calore"), determinando una tumefazione peculiare detta "ascesso freddo".
A livello sistemico, la scrofolosi o scrofola provoca febbre e brividi tipici delle infezioni gravi.

Il termine scrofolosi o scrofola (conosciuta anche come scrofula o infezione scrofolosica), origina dalle profonde malformazioni che questa patologia determina sui soggetti non trattati; i linfonodi colpiti, in particolare quelli che confluiscono in masse di dimensioni ragguardevoli, talvolta provocano la rottura della cute sovrastante e l'esplosione dell'ascesso (fistola) con abbondante fuoriuscita di pus. E' quindi deducibile che, anche supponendo la totale remissione patologica, le cicatrici retraenti delle fistole provocate dalla scrofola risultino deformanti e permanenti.
Oltre ai danni delle ghiandole del collo, si evidenziano lesioni delle mucose oculari (cherato-congiutivite fittenulare), nasali, delle labbra (peri-buccale), eczema del viso e del cuoio capelluto (scrofulodermi - tuberculidi) e tumefazione del naso e del labbro superiore... ma anche inspessimenti periostei delle falangi di mani e piedi. Tali deformazioni, associate alle cicatrici retraenti delle fistole o, ancor peggio, all'espressione di aggregati linfomegalici, conferisce ai malati (soprattutto i bambini) l'aspetto tipico di un suino (facies scrofola). Da tutto ciò origina il nome scrofolosi o scrofola.

La terapia della scrofolosi o scrofola è prevalentemente antibiotica, chemioterapica antitubercolare e climatica di mare (riposo, alimentazione abbondante, vita all'aria aperta, elioterapia ecc.); in alcuni casi, soprattutto quelli generati dal Nontuberculous mycobacteria, si rende necessaria l'asportazione chirurgica degli ascessi ma la coadiuvazione farmacologica rimane comunque di primaria importanza.
Nel corso della storia, alcuni specialisti hanno riconosciuto l'olio di semi di papavero come alimento utile e terapeutico nei confronti della scrofolosi o scrofola; d'altro canto, è anche opportuno specificare che alcuni soggetti affetti da questa malattia (soprattutto bambini dopo la pubertà) hanno goduto di risoluzioni patologiche totalmente spontanee. In definitiva, non è semplice definire la reale utilità dell'olio di semi di papavero nella cura della scrofolosi o scrofola che colpisce i soggetti più giovani.

La terapia climatica è un metodo curativo molto antico; essa si rivela utilissima sia nel trattamento di varie infezioni, tra le quali la suddetta scrofola (sulla quale agisce in maniera polivalente), che in altri disturbi eziologicamente differenti come: il rachitismo, i reumatismi, l'osteoporosi, l'artrosi, gli eczemi, la psoriasi, la depressione, l'ansia ecc.
Essa si basa sull'efficacia terapeutica dell'esposizione tegumentaria (della pelle) ai raggi solari con umidità e ventilazione tipiche del clima marittimo; i relativi meccanismi d'azione sono di vario genere: in primis, si evidenzia una spiccata sintesi endogena di vit. D, necessaria al metabolismo del calcio, quindi utile all'ossificazione. Non sono da trascurare la secchezza dell'aria e il calore da irradiamento diretto (ma moderato) del sole, fondamentali nel decorso di alcune malattie della pelle e utili alla remissione dei reumatismi; ricordiamo inoltre che la carenza o l'eccesso di alcuni ormoni responsabili di malattie psichiatriche, come la depressione o gli stati ansiosi, è in buona parte migliorabile dall'esposizione ai raggi solari con effetto positivo sulla guarigione o sulla moderazione dei sintomi.
Nell'elioterapia è molto importante anche l'effetto benefico dello iodio ambientale e quello alimentare; questo microelemento, potenzialmente carente nella dieta, è ricco nel pesce marino e nel sale iodato o nel sale integrale; la sua funzione principale è quella di costituire parte degli ormoni tiroidei (regolatori del metabolismo, della crescita e della morfogenesi di alcuni organi e apparati) e risulta particolarmente utile sia alla remissione della scrofolosi o scrofola del bambino, sia al miglioramento dell'ipotiroidismo (peraltro a volte caratterizzato da sintomi di natura neuro-psichica - sintomi depressivi) e indirettamente di molti altri disturbi correlati.

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