PAS

La PAS è una sindrome assai complessa e ambigua, per cui è difficile da riconoscere, considerando che i professionisti hanno soltanto l’osservazione clinica ad aiutarli, senza l’utilizzo di alcuno strumento specifico.

Gardner, psichiatra statunitense e teorico della Sindrome di Alienazione Parentale ha identificato otto criteri fondamentali per poter fare diagnosi di effettiva alienazione parentale. Questi bambini tendono a sentirsi responsabili della felicità dei genitori e tutto ciò interferisce con lo sviluppo del bambino stesso e la capacità di instaurare buone relazioni sociali con i propri coetanei. Per questi motivi è importante identificare queste dinamiche il prima possibile e mettere in atto le dovute strategie per cercare di porvi rimedio.

Si tratta di un disturbo della relazione all’interno del sistema familiare di appartenenza del minore, una sorta di distorsione dei sentimenti del figlio nei confronti del genitore bersaglio che vengono “manomessi” dal genitore alienante, convincendolo che l’ex-coniuge non è affidabile, disponibile e/o accogliente.
Il bambino quindi si ritrova a dover elaborare due messaggi del genitore affidatario: l’inaffidabilità e l’indisponibilità del genitore alienato e la possibile perdita della relazione col genitore alienante se deciderà di mantenere un rapporto d’affetto con l’altro.

In situazioni di conflitto coniugale si sa, chi soffre di più sono i figli che vengono sballottati tra un genitore all’altro e che, più spesso di quanto vorremmo, non vengono salvaguardati dalla guerra che si fanno mamma e papà. Nel caso in cui la separazione tra i coniugi sia particolarmente conflittuale, può accadere che il genitore affidatario, volontariamente o inconsapevolmente, dia avvio a una sorta di “lavaggio del cervello” volto a far sì che il figlio metta in atto una campagna di denigrazione ingiustificata nei confronti dell’altro genitore e, nei casi più gravi, sfociando in una vera e propria accusa di abuso sessuale. Lo scopo ultimo della PAS, da parte del genitore alienante, è l’interruzione immediata delle visite dell’ex-coniuge e l’ottenimento dell’affidamento esclusivo.

Il bambino affetto da PAS idealizza in modo assoluto il genitore affidatario e si schiera completamente dalla sua parte, confermando ogni suo ipotetico sospetto o assecondando ogni suo dubbio, genuino o meno; per contro, il rifiuto totale del genitore bersaglio è motivato da razionalizzazioni deboli o addirittura assurde, utilizzando a volte il linguaggio del genitore alienante.

Il comportamento del bambino, rispetto alla richiesta di coalizione da parte di un genitore, dipende dalla sua età: prima dei nove anni tenderà a sentirsi legato ad un conflitto di lealtà verso entrambi i genitori; dai nove ai dodici anni cercherà invece di allearsi con un genitore a discapito dell’altro, probabilmente come tentativo di risoluzione del conflitto, oppure per evitare che egli venga frapposto tra la coppia genitoriale, senza però riuscirci. Comunque sia, a lungo termine, i costi per il bambino sono elevati e potrebbero riguardare problemi d’identità e nelle relazioni affettive.

Uno studio italiano di Lavadera et al. (2012) dell’Università La Sapienza di Roma, ha cercato di evidenziare quali sono le caratteristiche dei genitori e dei bambini in cui si sviluppano fenomeni di alienazione parentale. Lo studio si caratterizza di un gruppo sperimentale di 20 bambini di età media di 11 anni, figli di genitori separati, nei quali è stato osservato un marcato fenomeno di alienazione parentale (diagnosticato in base agli otto criteri di Gardner) e da un gruppo di controllo di 23 bambini della medesima età, anch’essi figli di coppie separate nei quali però non si è osservata alienazione.

Le caratteristiche dei bambini che sono state indagate:
Presenza nel bambino di un “falso sè” ovvero un sè adattivo ma non autentico, basato sulla soddisfazione dei desideri altrui; generalmente viene messo in atto per proteggere il sè reale da un ambiente esterno che il bambino percepisce come troppo intrusivo.
Comportamenti manipolatori: ovvero la tendenza a sviluppare comportamenti e relazioni motivate primariamente dall’interesse personale, a discapito dell’autenticità della relazione.
Perdita del rispetto per l’autorità genitoriale.

Triangolazione: si tratta di un’instabile coalizione che si sviluppa quando uno o entrambi i genitori in conflitto provano ad assicurarsi il supporto del figlio, cercando quindi un alleato nella lotta contro l’altro partner.
Distorsione della realtà familiare: rappresentazione mentale e interpretazione degli eventi familiari da una prospettiva soggettiva. In questo caso il bambino tende ad interpretare la realtà secondo il punto di vista del genitore alleato o comunque il punto di vista del figlio è fortemente influenzato dal conflitto di coppia dei genitori.
Affettività ambivalente: ovvero lo sviluppo di un’affettività instabile che tende ad essere superficiale e manipolativa piuttosto che basata su una reale relazione con gli altri.

Il numero di genitori “alienatori” era equamente diviso tra padri e madri; la maggior parte di questi genitori aveva la custodia del figlio al momento della valutazione psicologica forense e ha vissuto con il bambino sin dai primi tempi del divorzio. Quello che emerge sono differenze psicologiche tra il gruppo di genitori con figli aventi sindrome di alienazione parentale (che comprende sia il genitore alienato sia quello alienatore) e il gruppo di controllo (genitori separati i cui figli non avevano alcuna alienazione parentale). In particolare, le madri appartenenti al gruppo con alienazione parentale tenderebbero ad essere più insicure di quelle del gruppo di controllo (indipendentemente dal fatto che esse siano genitore alienato o alienatore).  La maggior parte dei padri del gruppo con alienazione parentale presentano marcati tratti di rigidità comportamentale, atteggiamenti eccessivamente restrittivi nei confronti dei figli ed hanno difficoltà nell’esprimere gli affetti. Queste caratteristiche sembrano presenti sia nei padri alienatori sia in quelli alienati, anche se la difficoltà nel manifestare gli stati d’animo e di entrare in empatia con i figli sembra più frequente nei padri alienati.

Per quanto riguarda invece i figli appartenenti al gruppo con alienazione parentale sono state identificate alcune caratteristiche psicologiche, che li differenziano dai bambini del gruppo di controllo (ovvero bambini figli di genitori separati che non presentano alienazione parentale). I ragazzini coinvolti in fenomeni di alienazione parentale tendono a sviluppare un falso sé molto più frequentemente del gruppo di controllo; tendono inoltre a sminuire più frequentemente l’autorità genitoriale; manifestano più frequentemente atteggiamenti manipolatori e hanno una visione della realtà familiare maggiormente distorta rispetto al gruppo di controllo. Questi bambini non si sentono liberi di esprimere emozioni e affetti nei confronti dei propri familiari, generalmente nei confronti del genitore alienato, proprio per un patto di fedeltà che hanno sviluppato nei confronti dell’altro genitore; in questi casi, l’alienazione parentale e quindi l’allontanamento di quel genitore da parte del bambino, sarebbe la soluzione che esso si crea per evitare di affrontare questo intollerabile conflitto di fedeltà.

L’alienazione parentale sembra avere effetti anche a lungo termine sull’equilibrio psicologico dei figli; crescendo questi bambini tendono a sviluppare un forte senso di perdita nei confronti del genitore che hanno allontanato, tutto ciò associato ad una minore autostima, senso di colpa e difficoltà nello sviluppo dell’identità personale.

Per tutti questi motivi è molto importante che lo psicologo forense, quando viene convocato dal giudice per valutare le capacità genitoriali di partners in fase di separazione giudiziale, abbia presente quali sono le caratteristiche dell’alienazione parentale e agisca cercando di ridurre il conflitto. Indubbiamente l’affido condiviso, se applicato sin dall’inizio della separazione, e una maggiore attenzione al legame genitore-figlio riducono il rischio di sviluppo di alienazione parentale.

L'Italia non ha alcuna una legislazione in materia di “alienazione genitoriale”.

Sull'argomento la Suprema Corte di Cassazione italiana s'è pronunciata in due casi: in un caso riconoscendo la sindrome di alienazione genitoriale (P.A.S.) come priva di fondamento scientifico, in un altro caso, un padre è stato condannato in sede penale per aver «volutamente e coscientemente messo in atto strategie e comportamenti tali da annullare nei bambini ogni possibilità di un rapporto con la madre»; non si hanno ad oggi notizie di condanne analoghe a carico di madri.

Le proposte di introduzione sono state e sono tuttora causa di dura controversia tra opposte opinioni; la principale fonte di critica a tali riforme risiede nel fatto che, attualmente, come evidenziato anche in un rapporto del 2012 dell'Alto Commissariato delle Nazioni Unite per i Diritti Umani, non si può porre il concetto di “bigenitorialità” in caso di coppie separate se prima non vengono garantite pari condizioni economiche e sociali a entrambi i genitori, dei quali la madre è spesso svantaggiata e soggetta a mobbing genitoriale e, quindi, spesso inabile a prendersi cura dei figli anche qualora le venisse riconosciuto il diritto da un tribunale.

Le teorie e i risultati delle ricerche di Gardner sull'argomento della sindrome da alienazione genitoriale sono oggetto di critica sia dal punto di vista legale sia sul piano strettamente clinico, in ragione dell'asserita mancanza di validità e affidabilità scientifica.

In un articolo dell'autunno 2001 a firma di Carol Bruch, docente di diritto presso la facoltà di Legge dell'Università della California a Davis, la PAS, «come è stata sviluppata e descritta da Richard Gardner» viene definita «senza logica né base scientifica»; nel 2003, la National District Attorneys Association (Associazione Nazionale dei Procuratori Distrettuali, l'equivalente del pubblico ministero nell'ordinamento giuridico italiano), a firma di Erika R. Ragland e Hope Fields, pubblicò una informativa ai colleghi su come affrontare giuridicamente le questioni legate alla PAS; nella prima parte il nocciolo della trattazione riguarda il fatto che la PAS è una teoria non verificata la quale può comportare conseguenze a lungo termine sui bambini che cercano giustizia e protezione in tribunale, nella seconda parte, più orientata alla procedura in giudizio, si afferma che la PAS è una teoria senza prove in grado di minacciare l'integrità del sistema penale e la sicurezza dei bambini vittime di abusi.

Da una ricerca compiuta in Spagna nel 2008, dai clinici Antonio Escudero, Lola Aguilar Redo e Julia de la Cruz Leiva, allo scopo di fare il punto sulle conoscenze scientifiche della PAS, è emerso che sull'argomento esiste uno scarsissimo numero di lavori scientifici; da qui la conclusione della mancanza di rigore scientifico del concetto di PAS, intesa « solo come un costrutto di natura argomentativa elaborato attraverso fallacie quali pensiero circolare, ragionamento per analogia, ricorso al principio di autorità, intendendo come tale il creatore del concetto stesso di PAS». Ancora in Spagna, nel 2009 fu pubblicato un testo scritto dalla psicologa Consuelo Barea in collaborazione con la sua collega argentina Sonia Vaccaro; nel libro, El pretendido Síndrome de Alienación Parental ? un instrumento que perpetúa el maltrato y la violencia (pubblicato in Italia nel 2011 con il titolo PAS. Presunta Sindrome di Alienazione Genitoriale), si sostiene che la PAS è un «costrutto pseudo-scientifico» che, utilizzato in ambito giudiziario, genera «situazioni di alto rischio per i minori e provoca un'involuzione nei diritti umani di bambine e bambini e delle madri che vogliono proteggerli».

Nel 2010, infine, la Asociación Española de Neuropsiquiatría si è espressa con un pronunciamento ufficiale « contro l'uso clinico e legale dell'espressione "Sindrome di Alienazione Genitoriale", e altre similari aventi lo stesso significato». In tale pronunciamento la PAS è definita «un castello in aria» e si raccomanda agli iscritti di non utilizzarla in quanto mancante «di fondamento scientifico e presenta gravi rischi nella sua applicazione in tribunale».

Oltre alle analisi provenienti dal mondo accademico, anche i Centri Antiviolenza si sono espressi criticamente in merito alla PAS. In un comunicato stampa dell'ottobre 2012 l'Associazione Nazionale D.i.Re “Donne in Rete contro la violenza” che riunisce 63 tra Case delle Donne e Centri Antiviolenza, ha affermato che, nelle situazioni di maltrattamento, la diagnosi di PAS comporterebbe il rischio di ulteriori vittimizzazioni e maltrattamenti di donne e bambini. La ragione di questa posizione è che, secondo D.i.Re, la sindrome da alienazione genitoriale può essere usata “in maniera strumentale dagli autori delle violenze che fanno leva sulla minaccia di sottrarre i figli per tenere le donne sotto il loro controllo”. Infine, anche D.i.Re esprime la sua preoccupazione in merito al fatto che, per via di una diagnosi di PAS, non venga approfondita l'esistenza di violenze domestiche o violenze su minori nelle relazioni con livelli alti di conflittualità.

Diverse associazioni hanno eletto il 25 aprile come giorno dedicato alla sensibilizzazione sui presunti effetti che l'alienazione genitoriale comporterebbe nei confronti dei bambini e dei genitori «alienati». L'idea di organizzare tale giornata, il cui nome originale è Parental Alienation Awareness Day (Giornata di sensibilizzazione letteralmente «della consapevolezza» sull'alienazione genitoriale ) fu di una donna canadese, Sarvy Emo, che giudicando il comportamento di una famiglia di sua conoscenza un tipico caso di alienazione genitoriale, decise di dedicare un giorno alla presa di coscienza su tale fattispecie; la data originaria, il 28 marzo del 2005, dall'anno successivo divenne il 25 aprile; diversi Paesi, Stati federati degli Stati Uniti e alcune città canadesi accolsero le richieste di alcune associazioni favorevoli al riconoscimento della PAS e patrocinarono la giornata del 25 aprile come giorno di sensibilizzazione sull'alienazione genitoriale, anche se a leggere tra le righe di tali decisioni vi fu chi non mancò di far notare che, comunque, si trattava di riconoscimenti solamente politici della PAS, dal valore simbolico ma ininfluenti sulle decisioni cliniche in materia, stante il non riconoscimento medico di “sindrome” o “malattia”.

Diversi altri Paesi, a tutto il 2011, danno un patrocinio istituzionale alla giornata del 25 aprile, e il Brasile è stato il primo a emanare una legge che istituisce la fattispecie giuridica di “alienazione genitoriale”, definendola «una forma di abuso morale» e prevedendo sanzioni per chi la metta in atto.

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SINDROME DI REYE

La Sindrome di Reye è una malattia acuta, dall'esito potenzialmente letale, che colpisce quasi esclusivamente i bambini. È caratterizzata da manifestazioni patologiche che riguardano prevalentemente il cervello e il fegato, con encefalopatia acuta e steatosi epatica, che insorgono rapidamente nel corso di un'infezione virale, spesso dopo l'assunzione di farmaci a base di acido acetilsalicilico.

A tutt'oggi non si conosce esattamente la causa, né il meccanismo patogenetico della sindrome; è stata ipotizzata un'alterazione del metabolismo dei mitocondri, che sarebbe favorita da infezioni virali e da alcuni farmaci in soggetti geneticamente predisposti. Sebbene sia stata associata con la somministrazione di aspirina ai bambini affetti da infezioni virali, può insorgere anche indipendentemente dall'assunzione del farmaco. La malattia è caratterizzata dall'insorgenza di steatosi epatica con minimi segni di infiammazione e grave encefalopatia con edema cerebrale. Il fegato tende in questi casi ad aumentare di dimensioni e consistenza; si osservano inoltre alterazioni nella morfologia dei reni. In genere non è presente ittero.

Una diagnosi precoce è fondamentale per la sopravvivenza; la terapia di supporto può favorire la guarigione in molti bambini colpiti, mentre in altri casi la malattia può avere esito fatale o comportare la permanenza di gravi danni al sistema nervoso centrale.

Fra le principali manifestazioni della sindrome vi sono episodi di vomito ripetuto, che possono condurre a disidratazione; a questo proposito è controverso l'uso degli antiemetici, che secondo alcuni autori potrebbero mascherare i sintomi o addirittura giocare un ruolo nella patogenesi della malattia. In circa la metà dei casi è presente epatomegalia, mentre l'ittero è piuttosto raro; fra i segni legati alla compromissione del sistema nervoso vi è la letargia, talvolta seguita da convulsioni o paralisi. L'assenza di febbre può aiutare nella diagnosi differenziale con altre cause infettive di compromissione del sistema nervoso centrale.

A tutt'oggi il preciso meccanismo patogenetico che porta alla sindrome di Reye non è conosciuto. Molto probabilmente la manifestazione della malattia a seguito di assunzione di acido acetilsalicilico dipende dalla competizione che le porzioni acetilate di quest'ultimo instaurano con i substrati della 3-idrossiacil-CoA deidrogenasi. Si preferisce perciò utilizzare farmaci alternativi, quali l'ibuprofene. Questa condizione è definita "sindrome" (complesso di segni e sintomi) piuttosto che "malattia" in quanto la diagnosi può essere posta solo sulla base delle manifestazioni cliniche.

Molti studi epidemiologici hanno dimostrato una correlazione tra l'assunzione di farmaci a base di acido acetilsalicilico, come l'Aspirina, nella terapia sintomatica di infezioni virali e la comparsa della sindrome. Tuttavia, in nessun modello animale la somministrazione del farmaco provoca la sindrome. Solo in uno studio è stato osservato che l'acido acetilsalicilico è correlato ad un maggiore rischio di sindrome di Reye, ma l'argomento è controverso. Le gravi manifestazioni della sindrome di Reye sarebbero il risultato del danno dei mitocondri, almeno nel fegato. L'acido acetilsalicilico può provocare o aggravare il danno mitocondriale in molti modi. L'aumentato rischio di sindrome di Reye in bambini e adolescenti è uno dei motivi per cui questo principio attivo non è raccomandato durante questa fascia di età. Nessuna ricerca ha chiarito definitivamente la causa della sindrome di Reye; l'associazione con l'aspirina è stata dimostrata solo da studi epidemiologici. Il numero dei casi diagnosticati di sindrome di Reye ha subito una drastica riduzione negli anni ottanta del ventesimo secolo, quando i test genetici per i difetti congeniti del metabolismo sono diventati disponibili nei Paesi sviluppati. Uno studio retrospettivo su 49 pazienti sopravvissuti alla sindrome di Reye ha evidenziato che la maggior parte di questi era affetta da disordini metabolici di vario tipo. Il Centers for Disease Control and Prevention (CDC) statunitense, la American Academy of Pediatrics (AAP), la U.S. Surgeon General e la Food and Drug Administration (FDA) raccomandano di evitare la somministrazione di acido acetilsalicilico a persone di età inferiore a 19 anni durante episodi febbrili. Per questo motivo negli Stati Uniti è consigliato il parere esplicito del medico o del farmacista prima dell'acquisto di qualunque sostanza contenente tale principio attivo. Nel Regno Unito il parere del locale organo competente, la Committee on Safety of Medicines, è che i farmaci contenenti salicilato non vengano somministrati fino all'età di 16 anni, a meno che non siano specificamente indicati per la terapia della malattia di Kawasaki o come antiaggreganti nella prevenzione delle trombosi.

La sindrome di Reye colpisce quasi esclusivamente i bambini. Sono stati riportati pochi casi di adulti colpiti, e in questi casi generalmente non sono stati riscontrati danni permanenti al fegato o al sistema nervoso. A differenza di quanto accade nel Regno Unito, negli Stati Uniti la sorveglianza epidemiologica per sindrome di Reye riguarda i pazienti fino a 18 anni di età. Nel 1980, dopo che il CDC aveva iniziato ad allertare medici e genitori sull'associazione tra sindrome di Reye e uso di salicilati in bambini affetti da varicella o da sindromi di tipo influenzale, l'incidenza di sindrome di Reye negli USA cominciò a diminuire. Questa riduzione nell'incidenza della malattia avvenne prima che la FDA apponesse la nuova indicazione di rischio sul foglietto illustrativo dell'Aspirina nel 1986. Negli Stati Uniti, tra il 1980 e il 1997, il numero di casi segnalati di sindrome di Reye si è ridotto da 555 casi nel 1980 a circa 2 casi per anno fino al 1994. In questo periodo il 93% dei casi per cui erano disponibili i dati demografici riguardava pazienti caucasici e la mediana dell'età era 6 anni. Nel 93% dei casi si era verificata un'infezione virale nelle tre settimane precedenti l'insorgenza della sindrome. Nel periodo 1991-1994, il tasso annuale di ospedalizzazione per sindrome di Reye negli Stati Uniti era stimato fra 0.2 e 1.1 per milione di popolazione nella fascia di età inferiore ai 18 anni. Negli anni 80 uno studio caso-controllo condotto nel Regno Unito dimostrò l'associazione fra sindrome di Reye ed esposizione all'acido acetilsalicilico.

Si può far diagnosi di sindrome di Reye basandosi sull'anamnesi di precedenti influenze e la presenza di sintomi come vomito persistente, innalzamento del GPT sierico con bilirubina normale a patto che si escludano attraverso i dovuti esami patologie infettive quali meningite o encefalite. Quasi tutti i casi di sindrome di Reye presentano alte concentrazioni sieriche di alcuni enzimi epatici come il GPT.

La sindrome di Reye designa un quadro patologico grave, tipicamente infantile, che consiste essenzialmente in un processo flogistico epatico e cerebrale scatenato dall'assunzione di acido acetilsalicilico (il principio attivo dell'aspirina). Non a caso, sempre più spesso si tende a raccomandare di evitare la somministrazione di medicinali contenenti salicilati ai bambini al di sotto dei 12 anni, salvo diversa indicazione del medico.
La sindrome di Reye è una malattia potenzialmente fatale, responsabile del progressivo deperimento di alcuni importantissimi organi, fino a causare ipoglicemia, encefalopatia, infiammazione epatica, coma e morte. Solo la diagnosi precoce della sindrome sembra possa salvare la vita al bambino che ne è affetto.

Ad oggi, non è ancora stata identificata la causa precisa responsabile della sindrome di Reye; ciò che è certo, è che la suddetta sindrome è pesantemente influenzata dalla somministrazione di specialità medicinali a base di acido acetilsalicilico (e derivati) ai bambini al di sotto dei 12 anni. Ad ogni modo, la medesima condizione morbosa è stata diagnosticata anche in alcuni bambini che non hanno assunto questi principi attivi.
Dalle evidenze cliniche emergono risultati interessanti: sembra che la sindrome di Reye si manifesti nei bambini a cui viene somministrato acido acetilsalicilico per la cura dell'influenza, delle infezioni a carico delle vie respiratorie (es. raffreddore) o per la cura della varicella: il principio attivo, a contatto con le tossine del virus, pare potenziare la propria attività terapeutica, creando un danno esagerato.
Ancora, la sindrome è stata spesso diagnosticata nei bambini affetti da disordini dell'ossidazione degli acidi grassi (malattie ereditarie del metabolismo - fortunatamente rare - in cui l'organismo non è in grado di smaltire gli acidi grassi a causa di un deficit enzimatico).
Ancora, sembra che l'esposizione cronica ad erbicidi, insetticidi e ad altre sostanze tossiche possa, in qualche modo, favorire la sindrome di Reye, nonostante il meccanismo patologico innescato rimanga tuttora oggetto di studio.

Dalle recenti statistiche mediche, si osserva che la sindrome di Reye tende a comparire 3-5 giorni dopo la somministrazione di acido acetilsalicilico a bambini al di sotto dei 12 anni, affetti da influenza, raffreddore o varicella. In genere, nei bambini di età inferiore ai 2 anni, la sindrome di Reye esordisce con dissenteria e aumento della frequenza cardiaca; nei bambini più grandi, i sintomi più ricorrenti sono la sonnolenza ed il vomito continuo. A questi sintomi iniziali, se ne aggiungono altri, quali allucinazioni, alterazione dell'umore, calo della concentrazione, confusione mentale, debolezza, irritabilità e sonnolenza marcata. Anche dalle analisi del sangue si evince che qualcosa non va: i livelli glicemici si riducono pesantemente (ipoglicemia),  a differenza della quota di ammoniaca nel sangue, che aumenta esageratamente oltre i 300mg/dl (iperammoniemia). Talvolta, è osservabile anche un'epatomegalia (ingrossamento del fegato), associata a convulsioni, encefalopatia, epilessia, perdita di coscienza, fino a giungere al coma e al decesso.

Nella maggior parte dei casi, i pazienti affetti da sindrome di Reye vengono ospedalizzati e tenuti sotto stretta osservazione medica; i pazienti più gravi vengono indirizzati verso il reparto di terapia intensiva. L'obiettivo del trattamento volto alla cura della sindrome di Reye prevede di ridurre l'infiammazione generale degli organi interni e di impedire eventuali danni, soprattutto a livello epatico e cerebrale.
Il più delle volte, il bambino viene reidratato con liquidi per via endovenosa a base di glucosio ed elettroliti: ricordiamo, infatti, che l'ipoglicemia è un sintomo caratteristico della sindrome di Reye.
Per la prevenzione delle emorragie, è possibile procedere con un trattamento con la vitamina K associato ad un'integrazione di plasma e piastrine. Anche i farmaci diuretici sono utilizzati in terapia nel contesto della sindrome di Reye per diminuire la pressione intracranica, favorendo l'emissione di liquidi con le urine. Ancora, per allontanare il patogeno, è possibile somministrare antibiotici (esclusivamente in caso di accertata coinfezione batterica). Per favorire l'eliminazione di sostanze tossiche/dannose dall'organismo, risulta molto utile la somministrazione di lassativi ad azione lubrificante/emolliente.
Quando la sindrome di Reye coinvolge le vie bronchiali, provocando serie difficoltà respiratorie, è pensabile avvalersi dell'ausilio di un tubo endotracheale.

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LA SINDROME DI KAWASAKI

Il termine “malattia di Kawasaki” deriva dal suo scopritore: intorno al 1960, il Dott. Tomisaku Kawasaki studiò un caso di un bambino di 4 anni che lamentava febbre da oltre 15 giorni, labbra arrossate, lingua a fragola, iperemia orofaringea, eritema diffuso con desquamazione di mani e piedi, e linfadenopatia. Pochi anni più tardi, in Giappone furono osservati altri casi simili, diagnosticati con il nome Sindrome Mucocutanea Linfonodale.

Il morbo di Kawasaki è attualmente diffuso in tutto il mondo; in particolare, colpisce gli Asiatici (soprattutto di origine giapponese), ma tutte le razze umane sono possibili target della malattia. Il rischio di contrarre il morbo di Kawasaki è comunque scarso, quasi nullo, tra la razza negra e caucasica.

Considerata la diffusione della malattia in tutto il mondo, si parla di morbo di Kawasaki endemico; inoltre, si ritiene che la malattia tenda a ripresentarsi ogni 2 o 3 anni, soprattutto durante la primavera e l'inverno.

Si è osservato che il morbo di Kawasaki colpisce soprattutto i maschi; ad ogni modo, si è registrata un'evidente predilezione della malattia per i bambini al di sotto dei 4 anni, in particolare di età compresa tra i 9 e gli 11 mesi. 

Dalle statistiche mediche recenti, si è evidenziato che:

L'80% dei pazienti colpiti dal morbo di Kawasaki ha meno di 4 anni

Il 50% dei soggetti affetti dal morbo di Kawasaki ha un'età inferiore ai 2 anni

Il 2-10% dei malati dal morbo di Kawasaki contrae la malattia prima dei 6 mesi di vita

Il morbo di Kawasaki viene considerato la seconda infiammazione delle arterie che colpisce gli infanti, dopo la porpora di Schonlein-Henoch.

Si suppone una eziologia tossinfettiva e immunomediata che coinvolga superantigeni streptococcici e stafilococcici con successiva attivazione linfocitaria. Spesso la sindrome di Kawasaki esordisce dopo patologie virali non gravi.

La clinica è caratterizzata da tre fasi principali di malattia:

Fase acuta febbrile (7-14 giorni)

Può durare fino a 3-4 settimane nei casi non trattati ed è caratterizzata da febbre elevata, aspetto sofferente, settico, anoressia, irritabilità, una presentazione atipica comprende il versamento pleurico. Dopo 8-10 giorni dall'inizio della febbre compare un rash polimorfo maculopapuloso morbilliforme o scarlattiniforme pruriginoso ed esteso a tutto il corpo. Segue iperemia congiuntivale non essudativa, lesioni della mucosa orale (lesioni crostose, lingua a fragola, eritema), cheiliti, presenza di linfonodi cervicali palpabili o dolenti, edema duro al dorso delle mani e dei piedi, tumefazioni fusiformi delle dita, eritema palmare e plantare rosso porpora.

Fase subacuta (2-4 settimane)

Caratterizzata da desquamazione a larghe lamelle e talvolta, da piastrinosi

Fase convalescenziale (3 mesi)

Risoluzione della malattia con scomparsa dei segni clinici, normalizzazione della VES e presenza dei solchi ungueali trasversi caratteristici (linee di Beau).

Non essendo disponibili test di laboratorio specifici, la sindrome di Kawasaki viene diagnosticata in base ai criteri clinici e, se presenti, all'osservazione degli aneurismi coronarici mediante ecocardiografia o angiografia coronarica.

Generalmente la sindrome si risolve in maniera spontanea. Tuttavia, il 5-10% dei pazienti sviluppa complicanze gravi e l'1% è afflitto da complicanze letali.

Nella prima fase si possono osservare miocardite e pericardite.

Successivamente, possono comparire infarto del miocardio e rottura di aneurismi delle coronarie.

Altre complicanze comprendono: uretrite, artropatie, meningite asettica, ittero ostruttivo.

Il trattamento consiste in un unico ciclo di immunoglobuline per via endovenosa e aspirina.

Se avviato durante la fase acuta della malattia, il trattamento riduce la frequenza delle lesioni alle arterie coronariche a meno del 5%. Alcuni pazienti che non rispondono alla terapia standard possono essere trattati alternativamente con Infliximab.

Il tasso di mortalità è dello 0,1% con la terapia adeguata; senza terapia, la mortalità può raggiungere l'1%. Le morti sono più frequentemente conseguenza di complicanze cardiache, ma possono essere improvvise e imprevedibili; più del  > 50% dei decessi si verifica entro 1 mese dall'inizio, il 75% entro 2 mesi e il 95% entro 6 mesi ma può verificarsi fino a 10 anni dopo. Una terapia efficace riduce i sintomi acuti e, più importante, riduce l'incidenza degli aneurismi coronarici dal 20% a meno del 5%. In assenza di alterazioni coronariche, la prognosi per una completa guarigione è eccellente. Circa i 2/3 degli aneurismi coronarici regredisce entro 1 anno, benché non si sappia se residuino stenosi coronariche. Gli aneurismi coronarici giganti (diametro interno > 8 mm all'ecocardiogramma) regrediscono meno frequentemente e richiedono un follow-up e una terapia più intensivi.

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IL DELIRIO

Il termine «delirio» deriva dal latino lira, "solco", per cui delirare significa etimologicamente "uscire dal solco", ovvero dalla dritta via della ragione.

Il delirio è una sindrome piuttosto comune: per esempio, è stato stimato che una percentuale compresa fra il 10% e il 20% degli adulti ospedalizzati si trovino almeno sporadicamente in questa condizione. La percentuale sale al 30%-40% del caso dei pazienti ospedalizzati anziani.

Il delirium è molto comune negli Stati Uniti e in Europa. La sindrome ricorre ad ogni età ma appare decisamente più frequente in soggetti anziani con uno status mentale già parzialmente compromesso: si ritiene possa interessare una percentuale variabile dal 15 al 55% dei pazienti anziani. Il delirium è presente nel 10-22% dei soggetti anziani al momento del ricovero, a cui si aggiunge un ulteriore 10-30% che svilupperà delirium durante il ricovero. La percentuale di soggetti con delirium nelle unità di cura intensiva è pari a circa il 40%.

Esso può verificarsi a qualsiasi età, ma si verifica con maggiore frequenza nella popolazione anziana che presenta già una certa predisposizione o un determinato grado di compromissione dello stato mentale. Tuttavia, quando si verifica in associazione ad una grave malattia acuta, il delirium è stato riscontrato sia in soggetti giovani che anziani e tende ad insorgere in tempi e modalità relativamente uniformi. Il delirium, particolarmente nell'anziano, rappresenta un declino su base organica di una funzione cognitiva già compromessa e che ha già raggiunto un livello base. Infine non va dimenticato che il delirium è estremamente frequente tra coloro che risiedono in case di riposo e residenza socio-sanitarie assistite.

Nei pazienti che vengono ricoverati in ospedale con diagnosi di delirium il tasso di mortalità può raggiungere il 10-26%. La mortalità è decisamente più elevata nei pazienti che sviluppano un episodio di delirium durante il ricovero ospedaliero per altra patologia. La mortalità intraospedaliera, a seconda degli studi, varia tra il 22% ed il 76% e permane elevata per molti mesi successivamente alla dimissione: la mortalità raddoppia nei dodici mesi successivi alla dimissione se il delirium si sovrappone ad uno stato di demenza. Il delirium è anche correlato ad una ospedalizzazione più prolungata, associata ad un maggior numero di complicanze e con costi più elevati e maggiore probabilità di disabilità persistenti.

Il delirio può durare per alcune ore, oppure anche per settimane o mesi. Se si riesce a risolvere le cause scatenanti, il tempo di guarigione di solito è più breve.

Il fatto che la guarigione sia totale o meno dipende in parte dallo stato di salute fisica e mentale del paziente prima della comparsa del disturbo: chi soffre di demenza, ad esempio, può presentare un declino generale e significativo della memoria e delle capacità cognitive, oppure un declino più rapido delle capacità. Chi ha uno stato di salute migliore ha maggiori probabilità di guarire completamente.

Chi invece soffre di altre patologie gravi, croniche o terminali, può non riuscire a recuperare le capacità cognitive o le abilità funzionali ai livelli che aveva prima del delirio. Le persone gravemente ammalate che soffrono di delirio presentano un rischio maggiore di:

declino generale dello stato di salute,
guarigione non completa dopo gli interventi chirurgici,
necessità di cure ospedaliere o ricoveri,
aumento del rischio di decesso.

L’approccio più efficace per prevenire il delirio è quello di combattere i fattori di rischio che potrebbero scatenarlo. L’ambiente ospedaliero rappresenta un’ulteriore sfida: i frequenti cambi di camera, la costrizione fisica, gli interventi invasivi, i rumori forti, la scarsa illuminazione e la mancanza di luce naturale possono far aumentare la confusione.

Tra le strategie che si sono dimostrate efficaci per prevenire il delirio nei pazienti ricoverati in ospedale ricordiamo:

Comunicazioni semplici e regolari per ricordare al paziente dov’è e che ora è,
Identificazione regolare di tutte le persone importanti, come i familiari, i medici e gli infermieri,
Stimolazione dell’attività,
Esercizi di mobilità e flessibilità,
Uso ridotto al minimo dei farmaci psicoattivi,
Sonno ininterrotto,
Terapie non farmacologiche per la cura dei disturbi del sonno o dell’ansia,
Adeguato apporto di liquidi e sostanze nutritive,
Uso degli occhiali, degli apparecchi acustici e degli ausili utili per superare gli handicap visivi o uditivi.

Il delirio è il sintomo psicotico più comune. Significa letteralmente un pensiero che non segue la normale linea di pensiero, non limitandosi però a produrre fantasie, ipotesi o intuizioni da verificare in seguito, ma convinzioni automatiche che prescindono da ogni verifica.
Quando qualcuno esprime un'idea, una convinzione, non possiamo esattamente sapere se la sua convinzione è giustificata o meno. Certo possiamo dare un giudizio sul fatto che la convinzione sia comune o bizzarra, strana o normale, ma questo non è sufficiente per stabilire se si tratti di un pensiero "disturbato".

La seconda caratteristica del delirio è la coscienza di realtà, che nel delirio è automatica, cioè un pensiero è reale nel momento in cui è formulato, la coscienza non è il risultato sempre modificabile di un confronto ma è una nozione che nasce già vera.
In sintesi il delirio è un pensiero che in partenza non ammette prove contrarie, concepito in maniera inderivabile e deduttiva. Il contenuto e i sintomi associati variano.

Il delirio è presente in diversi disturbi psichici, in alcuni è l'elemento principale (cosiddetti disturbi deliranti), in altri è uno dei sintomi principali (schizofrenia), in altri può esserci ed è un segno di gravità (psicosi maniacodepressiva). Il delirio può essere prodotto da sostanze esterne, come farmaci o droghe. In alcuni casi il delirio è prodotto come parte di un'esperienza stimolante, per esempio con gli allucinogeni, o l'haschisch, o la fenciclidina.

Si distinguono in:
deliri percettivi, cioè che iniziano con l'aver visto o sentito qualcosa che viene interpretato in maniera delirante (una persona che non conosco si tocca i capelli e penso che sia un segnale per farmi capire che sono in pericolo)
deliri intuitivi, cioè che iniziano con un pensiero interno, come intuire di essere la reincarnazione di gesù e avere una missione da compiere
deliri rappresentativi, che iniziano con un ricordo, come ripensare ad una frase di auguri detta da un amico il giorno prima e capire che era un avvertimento perché sono in pericolo di vita.

I deliri si distinguono anche in base al contenuto: grandiosi/megalomanici (che vanno dal credere di avere poteri particolari all'essere in possesso di informazioni segrete e preziose, all'aver inventato cose nuove e geniali), depressivi (essere in rovina, avere colpa di qualche evento, avere una malattia mortale, corporei (essere infestato da parassiti, avere malattie, non avere più parti del corpo), persecutori (essere spiato, controllato, indotto e disturbato con segnali, interferenze, malefici; avvelenato, esser oggetto di interesse da parte degli altri), erotomanici (ritenere che qualcuno sia innamorato di noi) etc.
Un delirio si può sviluppare in complessità nel tempo, ma di solito c’è un momento in cui si concepisce l’idea fondamentale, magari senza parlarne perché non si hanno chiari i dettagli. Nella fase in cui il delirio nasce, o riprende se prima era svanito, c’è una sensazione di perplessità, come se i riferimenti della realtà non ci fossero più o stessero cambiando significato: si tratta di un vero e proprio embrione di delirio, in cui si intuisce che “qualcosa sta per accadere” o che “c’è qualcosa che non riesco a capire”, una verità, una rivelazione, ma non si mette ancora a fuoco nessun dettaglio. Si chiama questa condizione stato pre-delirante o wahnstimmung.

Uno dei modi più comuni di sentir parlare di delirio è dire che è “lucido” o non lucido. In realtà se si intende l’adesione alla realtà il delirio per definizione non è mai “lucido”, mentre se si intende il fatto che il comportamento è organizzato come quello di una persona non delirante, questo è frequente. O per lo meno il comportamento rimane organizzato rispetto agli scopi che la persona vuole ottenere in quel momento (es. acquistare, aggredire, viaggiare etc). Un altro termine usato comunemente per indicare un delirio è “stato dissociativo” che in realtà nella classificazione odierna significherebbe un altro tipo di disturbo, ma che come parola rende l’idea della “alienazione”.

Il delirium si presenta come una alterazione dello stato di coscienza, di grado variabile nel continuum esistente tra la normale veglia/vigilanza e lo stato comatoso. Nel corso del 20° secolo, il delirium è stato descritto come un 'annebbiamento della coscienza'. Tuttavia questo concetto appare piuttosto nebuloso ed è stato sostituito da una migliore comprensione delle diverse componenti della fenomenologia che culminano in danni gravi delle funzioni cerebrali di ordine superiore. Bisogna inoltre ricordare che eventuali turbe del ciclo sonno-veglia possono derivare da una perdita del normale ritmo circadiano del sonno.

Via via che si accumulano le nostre conoscenze sul disturbo vi sono sempre maggiori evidenze che sono tre gli ambiti fondamentali del fenomeno delirium: l'aspetto "cognitivo", composto da disattenzione e da altri deficit cognitivi; i "processi mentali superiori", tra cui l'incapacità di eseguire determinate funzioni ed attività, l'alterazione del linguaggio e della comprensione; il "ritmo circadiano", tra cui l'alterata attività motoria ed il ritmo sonno-veglia alterato e frammentato. Gli studi scientifici evidenziano che i sintomi "centrali" si verificano con maggiore frequenza, mentre altri sintomi, che possiamo definire "associati" o "di contorno" appaiono meno frequenti e consistenti e possono riflettere l'alterazione biochimica correlata ad alcune specifiche cause o una specifica vulnerabilità genetica, neuronale o fisiologica.

Il paziente presenta alterazione dello stato di coscienza (ovvero riduzione della lucidità con cui viene percepito l'ambiente circostante), livelli fluttuanti di coscienza e tendenza al rallentamento del pensiero. Alcuni soggetti vedono prevalere la tendenza al sopore, all'iporeattività e ad una vigilanza ridotta: tendono alla sonnolenza e passano con facilità a fasi di stupore, acinesia (ridotta capacità di movimento) e mutismo, procedendo fino al coma franco. Altri, al contrario, scattano ad ogni movimento, stimolo tattile od uditivo (rumori), in direzione della fonte da cui proviene l'impulso e la sollecitazione.

L'incapacità di mantenere l'attenzione è il sintomo cardinale per diagnosticare il delirium. Durante il colloquio, anche su sollecitazione dell'esaminatore, il soggetto ha difficoltà a concentrarsi, dirigere e focalizzare l'attenzione su alcuni concetti, così come a mantenere la stessa attenzione su un pensiero che viene proposto. Questo disturbo appare precocemente nel corso del delirium ed è relativamente facile identificare la facilità con cui il paziente si distrae facilmente, saltando nel giro di pochi secondi da un argomento ad un altro. Si possono somministrare al paziente anche alcuni semplici test che comprendono, ad esempio, la conta dei mesi dell'anno procedendo a ritroso, oppure l'esecuzione di semplici calcoli di sottrazione: l'incapacità di mantenere l'attenzione emergerà ancora più chiaramente.

Il paziente in fase di delirium tende a dimenticare con facilità gli eventi recenti così come ad apprendere nuovi concetti o fatti. Questo aspetto della sindrome è strettamente correlato a quello dell'attenzione dal momento che per costruirsi nuovi ricordi nel tempo (memoria a lungo termine) è necessario aver un grado di attenzione anche superiore a quello necessario per la semplice memoria a breve termine. Il deficit di memoria è caratteristicamente più rilevante per gli eventi recenti (memoria a breve termine) che non rispetto ai fatti lontani nel tempo, i cui ricordi, datati, vengono conservati senza bisogno di concentrazione, in quanto il soggetto si è già costituito una memoria a lungo termine.

Il paziente appare in evidente stato di confusione mentale, e questo è uno dei sintomi più gravi e semplici da riscontrare. Si ha una perdita di consapevolezza dell'ambiente circostante e del contesto in cui la persona esiste. Il disorientamento può verificarsi nel tempo (il soggetto è incapace di riferire quale sia l'ora della giornata, il giorno della settimana, il mese, la stagione o l'anno), nello spazio (non ha idea di quale sia il luogo in cui si trova), nel riconoscimento delle persone (spesso non vengono identificati neppure i familiari più vicini: madre, padre, fratelli o sorelle, coniuge ecc.).

I pazienti deliranti presentano una ridotta capacità di comprensione, come ben evidenziato dalla ridotta capacità di afferrare le caratteristiche del loro ambiente, il contesto in cui si muovono, le difficoltà di collegamento con l'ambiente circostante, la disfunzione che rende loro difficile l'astrazione, l'iniziazione, la perseverazione, la commutazione dei set mentali, la memoria, l'organizzazione temporale, l'intuizione e giudizio. Anche se nessuno di questi deficit cognitivi è specifico per il delirium, la matrice e il modello sono altamente suggestivi. I disturbi del linguaggio riscontrabili nel delirium includono l'afasia anomica, le parafasie, l'alterata comprensione, l'agrafia, e le difficoltà a trovare le giuste parole. Comunemente è possibile riscontrare un linguaggio incoerente o illogico e vagante tra diversi concetti privi di collegamenti fra loro. Il pensiero disorganizzato include la tangenzialità, la circostanzialità (il processo discorsivo avviene sempre in modo indiretto e ritardato rispetto all'espressione dell’idea che sta alla base del discorso), il "clanging" (la scelta delle parole utilizzate nel discorso è spesso condizionata dalle assonanze di suono piuttosto che dal significato dei termini) e una propensione a perdere associazioni tra elementi del pensiero: ciò si traduce in un discorso che si caratterizza per un senso limitato e contiene una moltitudine di elementi totalmente irrilevanti. Questo aspetto del delirium si verifica con estrema frequenza, ma spesso è molto difficile per i non esperti valutarlo in modo affidabile.

L'interruzione del ciclo sonno-veglia è quasi sempre presente nei soggetti in delirium e spesso precede la comparsa di un episodio in piena regola. Disturbi minori caratterizzati da insonnia o eccessiva sonnolenza diurna potrebbero essere di difficile distinzione in soggetti affetti da altri disturbi e patologie mediche, non deliranti. In ogni caso l'alterazione del ritmo circadiano nel delirium si caratterizza per modifiche decisamente più sostanziali, quali la frammentazione del sonno o addirittura una completa inversione del ciclo sonno-veglia. Il rapporto esistente tra i disturbi dei ritmi circadiani e la caratteristica tendenza a fluttuare in gravità (nell'arco delle 24 ore) dei sintomi del soggetto delirante, così come l'andamento ondivago dei disturbi motori è sconosciuto.

Le alterazioni dell'attività motoria sono molto comuni nel delirium. Esse sono state utilizzate per definire alcuni sottotipi clinici (delirium ipoattivo, iperattivo, misto) anche se gli studi scientifici non concordano per quanto riguarda la prevalenza di questi sottotipi. L'alterata funzione cognitiva ed un certo rallentamento nell'attività elettroencefalografica sono paragonabili nei pazienti iperattivi e ipoattivi, sebbene essi possano differire per molti altri sintomi. Sintomi psicotici si verificano in entrambi i tipi di pazienti, anche se lo stereotipo prevalente suggerisce che questi si verificano solo, oppure siano decisamente prevalenti, nei soggetti con delirium iperattivo. I soggetti con delirium ipoattivo sembrano più inclini a non essere diagnosticati oppure ad essere oggetto di diagnosi errate come la depressione. La preesistenza di sintomi di depressione, peraltro, espone ad un maggior rischio di sviluppare delirio durante il ricovero. Una serie di studi suggeriscono che i sottotipi clinici già citati differiscano per quanto riguarda la fisiopatologia sottostante, le esigenze di trattamento e la prognosi, sia di inabilità (quoad valetudinem) che di mortalità (quod vitam) anche se la scarsa concordanza nelle definizioni dei sottotipi e la tendenza a sottodiagnosticare i pazienti con delirium ipoattivo mette in seria discussione l'interpretazione di questi risultati.

I sintomi psicotici si verificano nel 50 % circa dei pazienti con delirium. Secondo l'opinione comune un paziente delirante è colui che sviluppa un'allucinazione, ma in realtà la maggior parte dei pazienti che sono in delirium per problemi medici di tipo organico non hanno né allucinazioni né deliri (o delusions, in lingua inglese). Sebbene le anomalie di pensiero includano sospettosità, alterazioni dell'ideazione e talvolta disturbi deliranti. I deliri sono in genere poco formati e meno stereotipati rispetto a quelli rilevabili nei soggetti con schizofrenia o morbo di Alzheimer. Di solito si riferiscono a temi persecutori, come ad esempio un pericolo imminente o una minaccia immediata proveniente dall'ambiente circostante (ad esempio il rifiuto dei medicinali per il timore di essere avvelenati dal personale sanitario). Le false percezioni includono depersonalizzazione, deliri di false identificazioni, illusioni e allucinazioni. Le allucinazioni e le illusioni sono spesso visive, ma talvolta anche di tipo tattile e uditivo. Le anomalie affettive che possono essere registrate in uno stato di delirium possono includere molte distorsioni di stati emotivi percepiti o comunicati. Gli stati emotivi tipicamente possono anche variare con rapidità: in altre parole il soggetto delirante può rapidamente passare da una fase di terrore, ad una di tristezza o giocosità.

Per molti anni si è ritenuto che il delirium fosse stato transitorio di disfunzione cerebrale con tendenza ad oscillare su base oraria. È interessante notare che, fin dal 1583, Philip Barrow, uno scrittore inglese, divulgatore di medicina, osservò che, anche se il delirium si risolve, può essere seguito da una "perdita di memoria e capacità di ragionamento". Recenti studi a lungo termine lo confermano, dimostrando che molti pazienti continuano a soddisfare i criteri stabiliti per il delirium per un tempo spaventosamente lungo. Ad esempio, in coorti in unità di terapia intensiva, è comune riscontrare che fino al 10% dei soggetti soddisfa ancora i criteri di delirium (e ne è perciò affetto), al momento della dimissione ospedaliera.

Da tempo è noto che una notevole percentuale (tra il 50% e il 70%) dei pazienti in terapia intensiva presenta enormi problemi di disfunzione cerebrale, con notevoli analogie a quelli riscontrati in coloro che sono affetti da morbo di Alzheimer o da esiti di una lesione traumatica cerebrale. Molti di questi soggetti che sopravvivono e vengono dimessi dalle unità di terapia intensiva restano gravemente disabili e sono spesso incapaci di attendere alle normali attività della vita quotidiana. Si tratta di un doloroso problema di salute sia personale che pubblica che merita attenzione e programmazione sanitaria. Le implicazioni di questa demenza acquisita sono enormi e comprendono l'incapacità di guidare un autoveicolo, utilizzare correttamente un telefono, fare acquisti in piena autonomia oltre, naturalmente, ad eseguire la propria attività lavorativa, svolta con diligenza in precedenza per anni.

Una diagnosi di delirio non può essere fatta senza una attenta valutazione o conoscenza del precedente livello di base della funzione cognitiva della persona che viene analizzata.

Le cause di disfunzione cerebrale possono essere quanto mai varie. Il delirio può essere causato da un processo patologico di tipo non neurologico che colpisce comunque in un secondo momento la funzionalità del sistema nervoso centrale (SNC), ad esempio le infezioni (infezioni delle vie urinarie, polmoniti) oppure essere associato agli effetti di un medicinale, in particolare dei farmaci dotati di attività anticolinergica o di azione deprimente del SNC (benzodiazepine, oppioidi). Anche se talvolta in un soggetto in fase di delirio sono presenti le allucinazioni e deliri di tipo psichiatrico (in lingua inglese "delusions"), la presenza di questi sintomi non è strettamente necessaria per fare diagnosi.

Il delirium, così come le sue componenti (incapacità di concentrare l'attenzione, confusione mentale, alterazioni nella consapevolezza di sé e dell'orientamento temporale e spaziale) è la manifestazione sintomatica comune di nuova disfunzione cerebrale organica (dovuta a qualsiasi causa). Pertanto il delirium e l'improvvisa variazione della funzionalità mentale ad esso associata, richiede una attenta valutazione della storia personale del paziente, potendo essere facilmente confuso con un grande numero di disturbi psichiatrici o di sindromi cerebrali organiche croniche, poiché molti dei segni e sintomi di delirium sono propri delle condizioni di demenza, di depressione e psicosi.

Il delirium infatti può essere un nuovo sintomo che si associa ad una preesistente malattia mentale, disabilità intellettiva di base o una franca demenza, senza tuttavia essere causato da nessuno di questi problemi.

Il trattamento del delirio richiede il trattamento della causa organica sottostante. In alcuni casi, trattamenti temporanei, sintomatici o palliativi debbono essere comunque somministrati sia per migliorare il comfort del paziente che per consentirne una migliore gestione. Molti di questi trattamenti sono necessariamente sedativi, come nel caso di un paziente che, non essendo in grado di cogliere i rischi connessi al suo comportamento ed in preda a delirium, cerca di rimuovere un accesso venoso attraverso il quale gli vengono somministrati dei farmaci, od un sondino respiratorio e così via. Il delirium è probabilmente il disturbo acuto più comune che colpisce gli adulti anziani negli ospedali generali. Secondo alcune statistiche colpisce tra il 10 ed il 20 % di tutti gli adulti ospedalizzati. Questa percentuale si eleva fino al 30-40 % degli anziani ospedalizzati e fino all'80 % di coloro che sono ricoverati in reparti di terapia intensiva. Il delirium che si viene a sviluppare in soggetti ricoverati in unità di terapia intensiva, non rappresenta semplicemente un disturbo cerebrale acuto, ma diviene anche un indice prognostico, essendo statisticamente correlato ad un ricovero di maggiore durata e ad una maggiore probabilità di morte entro i 12 mesi che seguono la dimissione ospedaliera del paziente.

La psicoanalisi spiega determinate forme di delirio come l'emergere a livello di pensiero cosciente, in forma metaforica e allegorica, di contenuti inconsci. Questo meccanismo psicologico si attua all'insaputa del soggetto per cui la risposta è inerente non all'effettivo significato dell'emergere inconscio ma al suo derivato allegorico che causa appunto la forma delirante che si riscontra nell'azione del soggetto che causa sconcerto negli altri che giudicano come un atto di follia il comportamento. Il delirio di persecuzione è spiegabile in termini di un conflitto fra l'io del soggetto, fissato in una fase regressiva narcisistica, (e spesso megalomaniaca) e il super io critico, che il soggetto identifica patologicamente con gli altri, attraverso il meccanismo di difesa della proiezione (sentendosi quindi giudicato e osteggiato dal prossimo). Quest'attività apparentemente inspiegabile è un tentativo del soggetto di relazionarsi con la realtà dandogli un senso seppure discutibile, siamo in presenza di un linguaggio schizofrenico non comprensibile.

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L'AUTISMO

Prima del Ventesimo secolo non esisteva il concetto clinico di autismo; tra i precursori della ricerca di merito nel XIX secolo, vi fu anche John Langdon Down (che nel 1862 scoprì la sindrome che porta il suo nome), e che aveva approfondito alcune manifestazioni cliniche che oggi verrebbero classificate come autismo e Ludwig Binswanger per il quale “l’autismo consiste nel distacco dalla realtà, insieme con una prevalenza più o meno marcata della vita interiore”.

Il termine autismo fu inizialmente introdotto dallo psichiatra Svizzero Eugen Bleuler nel 1911 per indicare un sintomo comportamentale della schizofrenia; sui lavori precedentemente svolti da Emil Kraepelin.

Nell'antichità e nel folklore europeo si attribuiva l'autismo e altri disturbi alle fate, che si credeva sostituissero di nascosto i propri neonati, denominati Changeling o Servan, con quelli umani.

Il termine autismo inteso in senso moderno è stato utilizzato per la prima volta da Hans Asperger (1906-1980) nel 1938.

In seguito si passò a indicare una specifica sindrome patologica nel 1943 a opera di Leo Kanner (1894-1981), che parlò di "autismo infantile precoce".

Prima di Leo Kanner, Melanie Klein descrisse negli anni Trenta del XX secolo un caso che lei chiama di psicosi infantile e che oggi verrebbe diagnosticato come autistico. Dopo di lei e dopo Kanner, che dette il nome alla sindrome negli anni Quaranta, psicoanalisti come Margaret Mahler e altri (fra cui Bruno Bettelheim) in America, inoltre Frances Tustin, Donald Meltzer e altri in Inghilterra si occuparono di questi bambini negli anni '60-'80.

Con il loro stimolo, un crescente interesse veniva rivolto alle particolari anomalie di comportamento, comunicazione e sviluppo in generale dei bambini e delle persone con autismo, favorendo un aumento di conoscenze e di interesse nel campo della psicologia dello sviluppo e nella psichiatria dell'infanzia. Dagli anni Ottanta, trovarono grande sviluppo le ricerche sull'attaccamento, l'infant research sulle interazioni precoci, le ricerche cognitiviste sulla teoria della mente, e le indagini mediche epidemiologiche, genetiche e di neuroimaging, che svolgono attualmente un grande rilievo nella ricerca clinica sul disturbo.

Fin dalla sua prima descrizione dell'autismo, sia Leo Kanner (1943) sia Hans Asperger (1944) avevano intuito che si trattava di una sindrome dovuta a una condizione organica. A differenza di Asperger, Kanner ha successivamente ipotizzato che l'autismo fosse provocato da cause psicodinamiche.

Vi è tuttora, seppur in termini molto diversi rispetto alle originarie teorie di Kanner, una linea di riflessione sulle ipotetiche ed eventuali concause psicologiche dell'autismo, intese nel senso che, sulla base comunque di predisposizioni genetiche e col concorso di altri fattori ambientali o neurologici, eventuali fattori psicologici o relazionali potrebbero avere un ruolo complementare nell'attivazione dei disturbi dello spettro autistico.

Nel 1943 Leo Kanner aveva descritto per primo la sindrome autistica su una rivista medica specializzata, ritenendola una patologia neurologica (organica): nei mesi successivi da tutti gli Stati Uniti d'America vennero a consulto da lui alcune decine di famiglie con un bambino corrispondente alla descrizione che egli aveva fatto dell'autismo.

Kanner osservò che si trattava di famiglie della media e alta classe borghese, con una madre acculturata e spesso "in carriera", e ritenne che fossero queste le caratteristiche e quindi le cause di tutti i casi di autismo; sottovalutando il fatto che soltanto persone afferenti a classi socioeconomiche più alte potevano riferirsi a lui, poiché avevano avuto notizia del suo articolo e perché avevano i mezzi per pagare le relative, ingenti, spese sanitarie.

Successivamente lo stesso Kanner si accorse che l'autismo era diffuso in maniera eguale anche nelle classi più povere, e nel 1969, durante la prima assemblea della National Society for Autistic Children (oggi Autism Society of America), riconobbe i limiti della sua ipotesi esplicativa, riducendo così lo stigma che si era creato in merito all'eccessiva responsabilizzazione dei genitori in ordine all'insorgenza del disturbo. Kanner lasciò l'eredità della direzione della rivista sull'autismo da lui fondata (il Journal of Autism) al professor Eric Schopler, che fra i primi si era accorto dei notevoli limiti esplicativi della sua ipotesi originale.

Dal 25 ottobre 2011 è stata pubblicata dall'Istituto superiore di sanità la Linea guida n. 21, nella versione estesa e anche in quella ridottissima per il pubblico. Vi si trovano tutte le indicazioni degli interventi che sono stati dimostrati efficaci (come ad esempio quelli basati su ABA) e anche quelli sconsigliati perché rischiosi, come ad esempio la chelazione, la secretina e gli antidepressivi inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina.

Sulla base di questo errore di Kanner si era basata l'iniziale ipotesi che il bambino affetto da autismo fosse neurologicamente sano, e che la causa dell'autismo fosse individuabile solo in un ipotetico "rapporto inadeguato" con la madre. Per circa un ventennio questa ipotesi, oggi ritenuta scorretta, ha dominato la scena clinica internazionale, indirizzando spesso bambini e nuclei famigliari esclusivamente verso trattamenti di dubbia utilità terapeutica nel trattamento diretto dell'autismo. Gli psichiatri Bettelheim e Tustin (della Tavistock Clinic di Londra) sono stati tra i principali esponenti di questo approccio derivato dalle riflessioni di Kanner, che diffusero a livello internazionale, e ormai considerato desueto.

A. Freud e S. Dann (1951), con un'indagine su alcuni bambini sopravvissuti ai Campi di concentramento nazisti alla fine della Seconda guerra mondiale, avevano dimostrato che neppure quelle condizioni estreme di privazione di affetto potevano indurre la patologia autistica.

Anche l'osservazione dei dati epidemiologici, che rileva spesso più di un caso fra i membri di una stessa famiglia, e una forte sproporzione nella prevalenza dell'autismo nei maschi (3 o 4 volte superiore rispetto alle femmine, dato che diventa addirittura 20 volte superiore per la sindrome di Asperger), fornisce elementi a conferma del fatto che l'autismo è generato da altre cause, diverse dall'inadeguatezza dell'amore materno.

Allo stesso modo, Asperger quasi contemporaneamente a Kanner aveva descritto dei soggetti affetti da disturbi dello spettro autistico (nella forma clinica che da lui prese il nome di Sindrome di Asperger), indicando correttamente il cammino per identificarne le possibili cause, e sottolineando la rilevanza di effettuare interventi di abilitazione-riabilitazione delle capacità residue (da lui chiamato "pedagogia curativa").

Quando le ricerche epidemiologiche e l'osservazione scientifica hanno rilevato con chiarezza che alla base della sindrome autistica c’è un deficit neurologico, molti genitori hanno cominciato disperatamente a ricercare supposti rimedi farmacologici e dietetici. Il desiderio di guarire induce molti genitori a scambiare per risultati positivi di farmaci e diete quelle variazioni positive dello stato di salute che potrebbero essere ottenute anche mediante il placebo, il finto farmaco.

Su questo terreno giocano molti "venditori di illusioni" o di trattamenti pseudoscientifici, che, a volte approfittando dell'angoscia delle famiglie, propongono "cure nuove e miracolose", ma in realtà del tutto prive di effetti verificabili, o fanno pagare come "cura" ciò che al massimo, e solo a volte, potrebbe essere ritenuta solo un'ipotesi di ricerca.

La psicoanalisi classica è stata accusata di colpevolizzare le figure genitoriali, in particolare quella femminile definita madre frigorifero, attribuendo la causa della sindrome a un disturbo dei rapporti primari con chi assume il ruolo di accudimento (lavoro di cura).

Bettelheim giunse anche a proporre come "terapia riabilitativa" il distacco dal nucleo familiare, la cosiddetta "parentectomia":

« "Fino a non molti anni fa c'era chi, guidato dalla teoria psicogenica che attribuiva ai genitori la responsabilità dell'autismo, consigliava l'allontanamento dei bambini dalle loro famiglie. Con la confutazione di questa teoria, e bandite le ingiuste accuse ai genitori, sono scomparsi anche gli "allontanamenti terapeutici", e i genitori sono ora visti dai medici e dagli psicologi come una risorsa di grande valore non solo nella fase diagnostica, ma anche in quella riabilitativa" (Surian, 2005).»
Tale vecchio modello esplicativo e terapeutico è divenuto bersaglio di critiche e ostracismi, prima in America e poi in Europa, anche per via della progressiva maggiore diffusione di teorie biologiche nell'etiopatogenesi dei disturbi mentali rispetto alle teorie psicogene che avevano dominato il campo in precedenza.

Allo stato attuale, la questione del rapporto tra "psicoanalisi" e autismo (e, più in generale, psicologia e autismo) è complessa, ma le classiche contrapposizioni dicotomiche non rappresentano lo stato dell'arte della riflessione attuale sui rapporti tra scienze psicologiche e disturbi dello spettro autistico.

In primo luogo, non si deve erroneamente confondere la più ampia psicologia clinica con la psicoanalisi (la quale è un particolare indirizzo teorico della psicoterapia, che è a sua volta una parte della psicologia clinica); quelle contestate sono inoltre alcune vecchie ipotesi interpretative della psicoanalisi di più di mezzo secolo fa.

Al contrario, la ricerca e l'intervento in psicologia clinica dello sviluppo ha prodotto invece una significativa quantità di dati scientifici verificati sui vari aspetti della genesi, della valutazione clinica, delle caratteristiche funzionali e delle possibili linee di intervento riabilitativo e di sostegno nei confronti dei soggetti autistici e delle loro famiglie.

In secondo luogo, la stessa psicoanalisi, in parallelo al suo sviluppo clinico e teorico, ha abbandonato molte delle sue originali ipotesi in merito di cinquanta anni fa, revisionando significativamente le vecchie ipotesi sul ruolo dei genitori nella genesi dei disturbi dello spettro autistico.

In effetti, una grande quantità di ricerche, da John Bowlby in poi, ha mostrato come l'ambiente familiare influenzi grandemente lo sviluppo e le caratteristiche dei figli, malati e non, e come le dinamiche familiari e le relazioni genitori-figli possano essere soggette a disfunzioni, divenendo fonte di malesseri e gravi disagi.

Internet ha aiutato gli individui autistici a superare l'ostacolo della mancata percezione dei segnali non verbali e dello scambio emozionale che trovano così difficile da gestire, ed ha dato loro un modo per formare comunità in rete e lavorare da remoto. Aspetti sociologici e culturali dell'autismo si sono sviluppati: alcuni nella comunità cercano cure, mentre altri credono che la neurodiversità autistica è semplicemente un altro modo di essere.

Ci sono ancora molte incertezze sulla classificazione del disturbo, e soprattutto sulle sue cause. Il DSM V, l’ultima edizione del manuale che definisce i disturbi mentali, parla di disturbi dello spettro autistico per descrivere i diversi gradi di gravità in cui si può presentare. La sindrome di Asperger, per esempio, definita da Hans Asperger un anno dopo la definizione di autismo, non viene più considerata come avveniva fino all'edizione precedente una forma separata, bensì una forma lieve di autismo senza compromissione del linguaggio e senza ritardo mentale.

I sintomi dell'autismo compaiono di solito prima dei tre anni, riguardano inizialmente difficoltà di linguaggio e di comunicazione, e un'apparente difficoltà di contatto emotivo, sia con i genitori sia con i coetanei, ma le sfumature e i quadri di presentazione possono essere anche assai diversi, il che rende spesso anche assai difficoltosa la diagnosi.

Negli anni scorsi si è spesso parlato di un forte aumento dei casi di autismo, addirittura di un'epidemia in corso: alcune indagini effettuate nei paesi anglofoni avevano evidenziato un forte aumento del numero di casi nella popolazione. In realtà, quei numeri sono stati molto ridimensionati e si sospetta che, più che un aumento dei casi, riflettano un aumento delle diagnosi, dovuto a una maggiore consapevolezza  e sensibilizzazione sul disturbo. Oggi si stima che in Italia una prevalenza attendibile del disturbo (sono poche regioni a raccogliere in maniera sistematica dati sui casi) sia di circa quattro su mille bambini, con il disturbo che colpisce, per ragioni ignote, i maschi 3 o 4 volte più che le femmine.

Nonostante le ripetute smentite da parte della comunità scientifica, da anni continuano a circolare le voci che a causare l’autismo possano essere alcune vaccinazioni di età pediatrica, voci alimentate da una gran confusione. In un caso, sotto accusa c'è stato il vaccino contro il morbillo, ed è stato dimostrato che si trattava di una vera e propria bufala: falsificando i dati, un medico inglese era riuscito a pubblicare su una rivista scientifica autorevole l’ipotesi che il vaccino, che contiene il virus vivo attenuato, potesse provocare dei disturbi intestinali caratteristici e l’autismo.

Sul banco degli accusati è finito anche il tiomersale, un eccipiente a base di mercurio che veniva usato per garantire la sterilità e la conservazione del prodotto, e che è stato tolto dai vaccini nel 1992, non perché si sia dimostrato dannoso ma per principio di cautela: in ogni caso, moltissimi studi lo hanno scagionato dai sospetti.
Sulle cause del disturbo c’è ancora molta incertezza. Si ritiene che ci sia una componente genetica, e i dati più recenti suggeriscono con sempre più forza la possibilità di un danno organico che si verifica nelle fasi di sviluppo del sistema nervoso. Uno studio ha per esempio osservato alcune anomalie nel cervello di alcuni bambini (in particolare nell’architettura di alcune aree della corteccia) affetti da autismo, che farebbero propendere sempre di più verso l’idea che si verifichino dei problemi durante lo sviluppo fetale.

Le terapie considerate più utili sono quelle di tipo comportamentale per migliorare la socialità dei bambini, e lo sviluppo della loro autonomia nella vita quotidiana, specialmente se vengono intraprese precocemente.

Nella ricerca, grande attenzione si sta concentrando in questi ultimi anni sul ruolo dell’ossitocina, il cosiddetto “ormone dell’amore”, implicato nella modulazione di vari aspetti del comportamento sociale, per esempio nel comportamento materno e nello stabilirsi del legame tra madre e bambino, e  se ne fa un gran parlare come possibile trattamento dei disturbi autistici. E in sperimentazione ci sono alcuni spray nasali a base di ossitocina per migliorare le abilità sociali dei bambini e degli adulti affetti dal disturbo.

Un recente commento sulla rivista Science frena gli entusiasmi: benché promettenti, queste ricerche sono ancora molto preliminari, e neppure il ruolo dell’ossitocina nell’autismo (se davvero i livelli siano più bassi in chi ne soffre) è così chiaro.

Circa il 50% dei soggetti con autismo non acquisisce, o molto limitatamente, capacità di espressione mediante canale verbale tuttavia gli studi longitudinali, più recenti, individuano una percentuale inferiore al 20%. I soggetti che sono in grado di utilizzare il linguaggio si esprimono in molte occasioni in modo bizzarro; spesso ripetono parole, suoni o frasi sentite pronunciare (ecolalia). L'ecolalia può essere immediata (ripetizione di parole o frasi subito dopo l'ascolto), oppure ecolalia differita (ripetizione a distanza di tempo di frasi o parole sentite in precedenza). Anche se le capacità imitative sono integre, queste persone spesso hanno notevoli difficoltà a impiegare i nuovi apprendimenti in modo costruttivo a situazioni diverse da quelle che li hanno generati in prima istanza.

Gli autistici mostrano un'apparente carenza di interesse e di reciprocità relazionale con gli altri; tendenza all'isolamento e alla chiusura sociale; apparente indifferenza emotiva agli stimoli o, al contrario, ipereccitabilità agli stessi; difficoltà a instaurare un contatto visivo diretto: il bambino autistico che intorno ai due anni di età continui a evitare lo sguardo degli altri mostra, secondo diversi studi, una maggiore disabilità sociale in futuro.

Gli autistici hanno difficoltà nel cominciare una conversazione o a rispettarne i "turni", oltre a difficoltà a rispondere alle domande e a partecipare alla vita o ai giochi di gruppo. Non è infrequente che bambini affetti da autismo vengano inizialmente sottoposti a controlli per verificare una sospetta sordità, dal momento che non mostrano apparenti reazioni (proprio come se avessero problemi uditivi) quando vengono chiamati per nome.

Di solito un limitato repertorio di comportamenti viene ripetuto in modo ossessivo; si possono osservare posture e sequenze di movimenti stereotipati (per es. torcersi o mordersi le mani, sventolarle in aria, dondolarsi, compiere complessi movimenti del capo, ecc.) detti appunto stereotipie. Queste persone possono manifestare eccessivo interesse per oggetti o parti di essi, in particolare se hanno forme tondeggianti o possono ruotare (palle ovali, biglie, trottole, eliche, ecc.). Talvolta la persona affetta da autismo tende ad astrarsi dalla realtà per isolarsi in una sorta di "mondo virtuale", in cui si sente di vivere a tutti gli effetti (dialogando talora con personaggi inventati). Pur mantenendo in molti casi la consapevolezza del proprio fantasticare, è con fatica e solo con delle sollecitazioni esterne (suoni improvvisi, richiami di altre persone) che riesce a essere in varia misura partecipe nella vita di gruppo.

In alcuni soggetti, si riscontra una marcata resistenza al cambiamento, che per alcuni può assumere le caratteristiche di un vero e proprio terrore fobico. Questo può accadere se viene allontanato dal proprio ambiente (camera, studio, giardino, ecc.), o se nell'ambiente in cui vive si cambia inavvertitamente la collocazione di oggetti, del mobilio o comunque l'aspetto della stanza.

Lo stesso può verificarsi se si lasciano in disordine oggetti (sedie spostate, finestre aperte, giornali in disordine): la reazione spontanea della persona autistica sarà quella di riportare immediatamente le cose al loro ordine o, se impossibilitato a farlo, manifestare comunque inquietudine. La persona può allora esplodere in crisi di pianto o di riso, o anche diventare autolesionista e aggressiva verso gli altri o verso gli oggetti. Altri soggetti, al contrario, mostrano un'eccessiva passività, aprassia motoria e ipotonia, che sembra renderli impermeabili a qualsiasi stimolo.

Il soggetto manifesta un forte desiderio di ripetitività (Kanner), esternato mediante stereotipie verbali e nei movimenti ed accompagnato da una forte ansia. Ad esempio, il paziente può sentire la necessità di compiere un rito d'inizio/fine ogniqualvolta deve andare dal medico. Spesso, impedirgli di soddisfare tale bisogno, può scatenare scatti di ira e aggressione.

La gravità e la sintomatologia dell'autismo variano molto da individuo a individuo e tendono nella maggior parte dei casi a migliorare con l'età, in particolare se il ritardo mentale è lieve o assente, se è presente il linguaggio verbale, e se un trattamento terapeutico valido viene intrapreso in età precoce.

L'autismo può essere associato ad altri disturbi, ma è bene sottolineare che esistono gradi di autismo differenti tra loro. Alcune persone autistiche possiedono per esempio una straordinaria capacità di calcolo matematico, sensibilità musicale, eccezionale memoria audio-visiva o altri talenti in misura del tutto fuori dell'ordinario, come ad esempio la capacità di realizzare ritratti o paesaggi molto fedeli su tela senza possedere nozioni tecniche di disegno o pittura.

Molti pregiudizi accompagnano la sindrome autistica. Uno dei più diffusi è quello che vorrebbe che questi bambini non provassero o provassero solo in modo modesto le emozioni. Ciò non è assolutamente vero , in quanto in queste patologie ritroviamo invece alti livelli di ansia, numerose angoscianti paure, unite spesso a manifestazioni di rabbia e collera. La presenza di un mondo interiore emotivamente molto disturbato si rende evidente già dai racconti e dai disegni che, a volte, questi bambini riescono a costruire. Racconti e disegni nei quali predominano temi angoscianti, cruenti, raccapriccianti o coprolalici. La Grandin T. una donna con autismo ad alto funzionamento, nel suo racconto-saggio “Pensare in immagini” così descrive le sue emozioni: “Alcuni ritengono che le persone con autismo non abbiano emozioni. Io ne ho eccome, ma sono più simili alle emozioni di un bambino che a quelle di un adulto”.

Per quanto riguarda l’ansia, questa emozione, nelle forme lievi di autismo, si esprime soprattutto con sintomi come la labilità dell’attenzione, l’iperattività, l’ipercinesia, la notevole reattività anche alla piccole frustrazioni. In queste forme, quando il bambino desidererebbe fare amicizia con i coetanei, l’ansia e l’eccitamento interiore inficiano gravemente le sue capacità relazionali, per cui, nei rapporti con i coetanei, poiché il bambino non ha la serenità necessaria per ascoltare l’altro, accettandone i bisogni e i desideri, è spesso respinto e rifiutato. Nelle gravi forme di autismo, nonostante l’ansia sia mascherata da sintomi più gravi come le stereotipie, l’apparente apatia e indifferenza, la si può evidenziare facilmente nelle imprevedibili, improvvise e frequenti, oscillazioni dell’umore e nelle crisi acute di angoscia, provocate da minime frustrazioni. Inoltre, in molti casi, questa penosa emozione riesce a sconvolgere l’organizzazione strutturale del pensiero con alterazioni del linguaggio che può diventare slegato e incoerente.

Quando il bambino è messo di fronte ad alcuni particolari situazioni, oggetti e stimoli tattili, visivi o uditivi, o quando deve affrontare minimi cambiamenti del mondo che lo circonda, le paure possono manifestarsi anche in modo drammatico, con urla e atteggiamenti scomposti.La GRANDIN T. così descrive le sue paure: “I problemi di una persona come questa sono ulteriormente complicati da un sistema nervoso che è spesso in uno stato di maggiore paura e panico”. “Poiché la paura era la mia emozione principale, essa si riversava in tutti gli eventi che avessero un qualche significato emozionale”. “Fin dalla pubertà avevo vissuto paure e ansie costanti, accompagnate da forte attacco di panico, che si presentavano a intervalli variabili, da poche settimane a diversi mesi. La mia vita si basava sul fatto di evitare le situazioni che potevano scatenare un attacco di panico”. ”Con la pubertà la paura divenne la mia principale emozione”.

Frequenti sono, in questi bambini, gli scoppi di rabbia con conseguente collera, che si rendono evidenti mediante le manifestazioni aggressive verso gli oggetti, le altre persone ma anche verso se stessi. Ciò avviene soprattutto quando il bambino avverte che il mondo fuori di lui manifesta scarso rispetto nei confronti delle sue paure, delle sue ansie o dei suoi bisogni più veri e profondi, Per fortuna, quando l’ambiente che lo circonda diventa pienamente e totalmente rispettoso dei suoi bisogni e desideri, ad esempio quando attua costantemente la tecnica del gioco libero autogestito, insieme alla diminuzione della sofferenza e del turbamento interiore, rabbia e collera regrediscono, mentre contemporaneamente sfumano anche tutti gli altri sintomi.

Non sempre è possibile evidenziare queste due emozioni in quanto a volte, e in alcuni bambini, si presentano in modo eccessivo e abnorme, mentre in altri soggetti o in altri momenti non sempre sono evidenti, in quanto mascherate da espressioni mimiche non congruenti. Pertanto un’espressione facciale sempre uguale o atteggiamenti con manifestazioni di riso eccessivo e sboccato, possono nascondere una grande tristezza e angoscia o, al contrario momenti di vera serenità e gioia. Nonostante ciò quando gli adulti, siano essi genitori, insegnanti od operatori, riescono a mettersi in ascolto delle emozioni più profonde del bambino, senza essere distratti dai suoi comportamenti e dalle manifestazioni emotive più superficiali o estreme, non è poi così difficile cogliere le sue vere emozioni così da comportarsi conseguentemente.  

Il mondo interiore dei bambini affetti da autismo è non solo notevolmente disturbato dall’ansia, dalla tristezza, dalle fobie e dalle paure e dall’abnorme stato di eccitamento, ma è anche alterato a causa della  notevole sfiducia e diffidenza verso il mondo che li circonda. Questo è  avvertito frequentemente come cattivo, infido, incoerente e apportatore di continue angosciose frustrazioni. Pertanto, mentre i bambini normali sono lieti di avere accanto a sé qualcuno: la mamma, il papà, i nonni. I compagni o gli insegnanti, disposti ad aiutarli, proteggerli e confortarli, nelle piccole, come nelle grandi difficoltà della vita, i bambini affetti da autismo si ritrovano soli. Soli ad affrontare le loro dolorose emozioni, soli in un mondo dal quale non si sentono capiti e accettati; e ciò li costringe sempre di più alla chiusura (autismo).

In numerosi paesi, psicologi e psicoterapeuti (prevalentemente a orientamento cognitivo, ma anche sistemico o psicodinamico) sono coinvolti nell'intervento clinico nelle situazioni di autismo, così come di altri tipi di disturbi dello sviluppo: non tanto nel senso del vecchio tipo di intervento psicoanalitico diretto solo al bambino, ma anche e soprattutto nelle forme di sostegno psicoeducativo per il bambino, dell'aiuto alla famiglia per sostenerla e diminuirne possibili aspetti disfunzionali, nella valutazione clinica del disturbo e dei suoi correlati funzionali, oltre che nel lavoro di collaborazione con educatori, riabilitatori e insegnanti per accompagnare utilmente bambino e famiglia nella riabilitazione cognitiva e comunicativa, nel supporto psicopedagogico, nell'intervento clinico sui problemi del comportamento, e nel sostegno ai processi di sviluppo psicoaffettivo, integrando una serie di interventi multidimensionali in quella che è una situazione clinica complessa.

Tra le tipologie di intervento psicologico più diffuse e potenzialmente efficaci nella gestione clinica del disturbo e nella riduzione delle sue conseguenze funzionali, vi sono le logiche Applied behavior analysis (ABA) (tra cui si ricorda l'Early Intensive Behavioural Intervention (EIBI), ideato dal professor Ole Ivar Lovaas della UCLA), il metodo TEACCH, e gli approcci cosiddetti "Eclettici". Recenti review hanno evidenziato tassi complessivi di efficacia piuttosto simili tra i vari approcci; in ogni caso, le tipologie di intervento clinico maggiormente utili sono solitamente di tipo intensivo, dovrebbero essere avviate il più precocemente possibile, e necessitano di essere proseguite per periodi di tempo piuttosto prolungati.

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