CACHESSIA

La cachessìa o sindrome da deperimento è una perdita di peso, atrofia muscolare, stanchezza, debolezza e significativa perdita di appetito in un individuo che non sta attivamente cercando di perdere peso. La definizione formale della cachessia è una perdita di massa corporea che non può essere invertita con il nutrimento: anche se l'individuo che ne soffre assumesse più calorie, la massa corporea magra verrebbe comunque persa, il che sta ad indicare la presenza di una patologia primaria.

La cachessia si verifica nei pazienti con tumore, AIDS, malattia di Alzheimer (stadio avanzato), broncopneumopatia cronica ostruttiva, sclerosi multipla, insufficienza cardiaca, tubercolosi, polineuropatia amiloide familiare, avvelenamento da gadolinio, avvelenamento da mercurio (acrodinia) e carenza ormonale.

Il deperimento dell'organismo si accompagna quindi a edemi (per ipoproteinemia ed altre alterazioni dell'equilibrio idroelettrolitico) astenia, dispnea, anoressia, febbre, alterazioni del sensorio e agitazione psicomotoria.

Si tratta di una condizione grave e coloro che la sperimentano vedono aumentare drammaticamente la propria probabilità di morte per la malattia di base. La cachessia può essere un segno di varie patologie sottostanti; quando un paziente si presenta con questa condizione, un medico generalmente prende in considerazione la possibilità della presenza di un tumore, di una acidosi metabolica (diminuzione della sintesi proteica e aumento del catabolismo proteico), di alcune malattie infettive (ad esempio, la tubercolosi e l'AIDS), la pancreatite cronica e alcune malattie autoimmuni o una dipendenza da anfetamine. La cachessia indebolisce fisicamente i pazienti ad uno stato di immobilità derivante dalla perdita di appetito, dall'astenia e dall'anemia e la risposta al trattamento standard è generalmente deludente. La cachessia include la sarcopenia come parte della condizione.

La cachessia si riscontra spesso nei pazienti oncologici in fase terminale e in questo contesto prende il nome di cachessia neoplastica. I pazienti con insufficienza cardiaca congestizia possono accusare una sindrome cachettica. Inoltre, una comorbilità di cachessia può essere vista nei pazienti che presentano una delle malattie classificate tra le malattie polmonari croniche ostruttive. La cachessia è anche associata con le fasi avanzate della insufficienza renale cronica, con la fibrosi cistica, la sclerosi multipla, la malattia del motoneurone, la sindrome di Parkinson, la demenza, l'AIDS e altre malattie progressive e degenerative.

Il meccanismo esatto con cui queste malattie causano la cachessia è poco conosciuto, ma vi è probabilmente un ruolo per le citochine infiammatorie, come il fattore di necrosi tumorale-alfa (che è anche soprannominato 'cachessina'), per l'interferone gamma e l'interleuchina 6, così come i fattori proteolitici secreti dal tumore.

Sindromi correlate includono kwashiorkor e marasma, anche se queste non sempre hanno una malattia causale sottostante e sono più spesso sintomi di una grave malnutrizione.

Coloro che soffrono di disturbi alimentari, come l'anoressia nervosa, sembrano avere livelli plasmatici elevati di grelina. Livelli di grelina sono riscontrabili anche nei pazienti con cachessi indotta da un tumore.

Il trattamento o la gestione della cachessia dipende dalle cause, dalla prognosi generale e da altri fattori legati al paziente. Se possibile, ed accettabile, le cause reversibili e le patologie che l'hanno causata, vengono trattate. Le terapie non farmacologiche che hanno dimostrato di essere efficaci nella cachessia indotta da un tumore includono una consulenza nutrizionale, interventi psicoterapeutici e l'allenamento fisico.

In Europa, il trattamento raccomandato è il risultato di una combinazione di nutrizione, terapia farmacologica e non farmacologica. L'assunzione di steroidi può essere utile nella cachessia neoplastica, ma il loro utilizzo è raccomandato per una durata massima di 2 settimane al fine di evitare effetti collaterali. I progestinici come l'acetato di megestrolo sono un'opzione per la gestione della cachessia refrattaria che si presenta con l'anoressia come sintomo importante. Altri farmaci che sono stati utilizzati o sono oggetto di indagine nella terapia per la cachessia, ma per cui mancano prove conclusive che ne stabiliscono efficacia o la sicurezza, e quindi non sono generalmente consigliati, comprendono: talidomide e antagonisti delle citochine, i cannabinoidi, gli acidi grassi omega-3, tra cui l'acido eicosapentaenoico (EPA), ifarmaci non steroidei anti-infiammatori,
procinetici,la grelina e del recettore della ghrelina agonisti,modulatori selettivi del recettore degli androgeni, ciproeptadina, idrazina.
In alcuni paesi è stato consentito l'uso della cannabis medica.

Non vi sono prove sufficienti per sostenere l'uso di olio di pesce per il trattamento della cachessia associata ad un tumore in uno stadio avanzato.

La terapia della cachessia si pone l'obiettivo di calcolare e fornire al paziente apporti nutrizionali idonei a coprire il fabbisogno energetico, proteico, glucidico, lipidico, vitaminico e idroelettrolitico, tenendo ovviamente conto delle condizioni generali, dello stato nutrizionale, della patologia che l'ha provocata e di eventuali malattie metaboliche preesistenti (diabete, gotta, cirrosi, insufficienza renale).
In relazione alle condizioni del paziente, la nutrizione potrà avvenire per OS, per sonda naso-gastrica o naso-enterica o per via parenterale.

La cachessia può avere un'origine esogena o endogena. La più tipica forma esogena è la cachessia acuta da malnutrizione, in cui un grave dimagramento segue un digiuno assoluto di lunga durata; la morte può sopravvenire quando il calo ponderale è di entità tale da raggiungere il 40% del peso normale. I sintomi e i segni sono rappresentati da sete intensa, oliguria, acetonuria, anemia, riduzione dei livelli ematici di glucosio, azoto ureico e colesterolo, diminuzione della temperatura corporea o febbricola, abbassamento del metabolismo basale e del quoziente respiratorio, scomparsa del tessuto adiposo sottocutaneo, ipotrofia e ipotonia muscolari, emaciazione dei tratti del viso, edemi carenziali, dispnea da sforzo, apatia, decubiti.
Una forma abbastanza diffusa è quella che colpisce soggetti molto anziani, al di fuori di qualsiasi affezione manifesta, e si traduce unicamente in un'atrofia senile di tutti gli organi (cachessia senile). Altre particolari eziologie sono quelle rachitica, scorbutica, pellagrosa, mercuriale, saturnina, puerperale, uremica, ma le corrispondenti forme di cachessia, assai diffuse in passato, sono oggi, almeno nei paesi sviluppati, molto rare, per le migliorate condizioni igieniche generali e di nutrizione della popolazione, e per le accresciute possibilità terapeutiche. Nell'ambito delle cachessie cosiddette neurogene o psicogene possono essere inquadrate le forme estreme di anoressia nervosa.

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INIEZIONE LETALE

L'iniezione letale è uno strumento per l'esecuzione delle condanne a morte, utilizzato in vari stati moderni (tra cui gli Stati Uniti d'America) per eseguire la condanna capitale inflitta dalla giuria e formalizzata dal giudice al condannato. Fu introdotta per la prima volta negli stati statunitensi dell'Oklahoma e del Texas, e in quest'ultimo avvenne la prima esecuzione, nel 1982.

Dal 1996 l'iniezione letale è entrata anche nella costituzione della Repubblica Popolare Cinese e nel 1998 se ne è avuto il primo utilizzo: in questi due anni alcuni ricercatori cinesi hanno studiato il metodo più efficace per eseguirla e oggi molte delle condanne capitali sentenziate in Cina avvengono con questo sistema.

Tale metodo è adottato anche dal Guatemala e da Taiwan.

La procedura ed il metodo di esecuzione adottati negli ultimi anni assomigliano alla tecnica per realizzare un'anestesia generale. Al condannato vengono iniettate in sequenza tre differenti sostanze: prima una dose molto elevata di pentothal o pentobarbital (barbiturici molto potenti), seguita da una sostanza che rilassa i muscoli (derivata del curaro, generalmente il pancuronio, nome commerciale Pavulon) che paralizza il diaframma (in modo tale da impedire ai polmoni ogni movimento) e infine cloruro di potassio, che provoca l'arresto cardiaco. Al termine della procedura, il cuore può continuare a battere per un periodo che può variare dai 6 ai 15 minuti, dato che il condannato è dapprima messo in uno stato di incoscienza e poi viene ucciso lentamente prima per paralisi respiratoria e successivamente per paralisi cardiaca.

L'Ohio ha introdotto l'uso di un nuovo cocktail (pentothal per via endovenosa, midazolam e idromorfone in via intramuscolare), adottato poi da altri Stati, come la Florida. Nel Texas è invece ancora usato il vecchio protocollo. In seguito alla carenza di penthotal (dovuto al rifiuto delle aziende europee produttrici di fornirlo per questo utilizzo, e l'unica azienda statunitense ha smesso di produrlo) è stato adottato il pentobarbithal, usato anche per l'eutanasia animale. Nel 2014 è stato sperimentato il cocktail con solo midazolam e idromorfone per via endovenosa, che ha provocato problemi alla procedura e molta sofferenza al condannato.

Per questo la corte d'appello della California, seguita da altri Stati, ha decretato un divieto temporaneo di esecuzione, fino a che non ci si fosse accordati sulla nuova miscela da usare.

Alcuni esperti sostengono che l'iniezione letale sia "la più umana tra le condanne a morte", considerando che il periodo di sofferenza del condannato è ridotto al minimo. Spesso però non tutto va per il meglio: l'introduzione prolungata di droga per via endovenosa nei confronti del prigioniero può comportare la necessità di andare alla ricerca di una vena più profonda per via chirurgica; inoltre se il prigioniero entra in stato di shock e tende ad agitarsi il veleno può toccare un'arteria o una parte di tessuto muscolare e provocare dolore.

Altre complicazioni possono sorgere se le componenti letali non sono ben dosate o non si combinano tra loro nel tempo previsto: in questo caso la miscela si può inspessire, e ostruire le vene, rallentando il processo e causando un dolore immane al condannato. Anche l'anestetico deve compiere il proprio "lavoro" in fretta, o il prigioniero corre il rischio di essere ancora cosciente mentre soffoca o mentre i suoi polmoni si paralizzano. La dose letale di barbiturici viene ritenuta poco efficiente perché allunga i tempi (è usata principalmente nell'eutanasia umana e nel suicidio assistito), per cui vengono aggiunti altri veleni.

Una particolare attenzione è rivolta a coloro che devono eseguire l'iniezione letale. I giuristi americani si sono posti la domanda "Chi potrebbe sopportare il peso di aver ucciso qualcuno nonostante gli sia conferita questa competenza dall'ordinamento giuridico?" Gli Stati Uniti hanno risolto in modo molto pratico la questione. Durante il procedimento di esecuzione tre boia sceglieranno una delle tre siringhe, ma solo una ha un contenuto letale. La pratica richiama quella in cui, nelle fucilazioni, uno o più membri del plotone ha il fucile a salve, e nessuno è certo che il colpo letale sia partito dal proprio fucile.

Tristemente celebre è l’esecuzione di Clayton Darrell Lockett, il 29 aprile 2014. Lockett, cui fu somministrato proprio il midazolam, cominciò a dimenarsi, urlare, parlare. A un certo punto, in preda alle convulsioni, cercò anche di alzarsi e liberarsi dai lacci che lo tenevano fissato al tavolo dell’esecuzione. Fu dichiarato morto 43 minuti dopo l’iniezione. Il suo caso non è isolato. In Ohio e in Arizona altri condannati hanno avuto convulsioni e si sono pesantemente lamentati prima di morire.

I testimoni dietro il vetro vedono un uomo o una donna immobili, apparentemente privi di coscienza, con espressione serena. Quello che non vedono è il grido muto sotto la pelle.

Anestesisti e veterinari, chiamati ogni giorni a trovare tecniche per "mettere a dormire" animali, come si dice pudicamente, hanno studiato per conto del tribunale il "cocktail" che in 31 Stati viene iniettato per uccidere e la conclusione eloquente, secondo il New York Times che ha condotto l´inchiesta, è questa: l´Ordine americano dei Veterinari ha già proibito l´impiego del "bromuro di curaro" sugli animali. Il Tennessee ha messo fuorilegge dal 2001 l´uso del "Pavulon", del liquido iniettato per mascherare il tormento provocato dagli altri due, il "sodio thiopental", un barbiturico chirurgico ad azione rapidissima che induce il sonno e il "cloruro di potassio", che blocca il cuore e completa il lavoro del boia.

Basterebbe largamente il cloruro di potassio per fare il lavoro, ma i dolori sarebbero spaventosi, lo spettacolo sgradevole per i pubblico. La fine sarebbe inguardabile e la sensibilità dell´elettorato forcaiolo potrebbe esserne scossa, come lo fu quando un condannato sulla sedia elettrica in Florida, Jesse Tafero, impiegò 24 minuti per morire, vomitando fiamme dalla testa.

E dunque i detenuti in attesa della chiamata possono soltanto sperare che su di loro la triplice iniezione abbia effetti rapidi e non provochi reazioni di shock, che a loro sia risparmiato il calvario che la ricerca medica, condotta dalla facoltà della Yale University, da un anestesista della Columbia University e dalla professoressa Deborah Denno, della Fordham University, ha scoperto.

«L´uso del curaro per paralizzare i muscoli è inutile e può essere di una crudeltà demenziale» ha concluso il dr. Mark Heat, della Columbia, «la sola giustificazione per il suo impiego è quella di risparmiare ai testimoni dell´esecuzione lo spettacolo rivoltante della morte». L´inventore del metodo dell´iniezione, il dottor Staney Deutsch, continua a difendere la propria formula e a sostenere che «la morte per iniezione triplice è un sistema rapido e piacevole per far perdere conoscenza al condannato», ma l´inchiesta provocata dal ricorso del signor Rahman ha detto ben altro.

Ha raccontato la storia di come morì Raymond Landry in Texas, nel 1988, quando il boia dovette frugargli dentro per 45 minuti con l´ago schizzando liquido ovunque e provocando soltanto una paralisi parziale, perché le sue vene erano state rese troppo fragili da anni di aghi ipodermici per la droga.

Ha ricordato la fine di Steve McCoy, sempre in Texas, che ebbe una reazione talmente violenta al "Pavulon" che riuscì a divincolarsi dalle cinghie di gomma, rovesciando la barella. Tre testimoni svennero per l´orrore. 

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ACIDO FENICO

Inizialmente noto come "acido fenico", fu sintetizzato nel 1860 ed inizialmente usato come deodorante e disinfettante per fogne.

Nel 1865 il fenolo fu usato dal medico scozzese Lister, professore di chirurgia a Glasgow, come antisettico su una frattura esposta. Nacque così la pratica dell'antisepsi in chirurgia, seguita successivamente dalla pratica dell'asepsi. Il fenolo agisce sulla cellula batterica, facendo precipitare la componente proteica della parete, causandone la distruzione. In pratica il fenolo danneggia fisicamente la parete cellulare, alterandone la permeabilità in modo letale. Il fenolo venne sistematicamente ed abbondantemente usato nella disinfezione delle sale operatorie, degli attrezzi chirurgici, delle mani e dei camici dei sanitari, al punto che le corsie degli ospedali presero il caratteristico e pungente odore di fenolo. Il fenolo è stato usato anche come disinfettante; è una materia prima molto comune nella produzione di coloranti, di farmaci - uno dei più noti è l'aspirina - e di resine sintetiche. Una delle prime è stata la bachelite, ottenuta per polimerizzazione del fenolo con la formaldeide.
Composto chimico di formula bruta C6H6O, avente la struttura C6H5OH di idrossiderivato del benzene; è il termine fondamentale della serie dei fenoli. È detto anche acido fenico. Il fenolo puro è un solido cristallino bianco, dal forte odore sgradevole, che fonde a 43 °C e bolle a 181 °C, molto solubile in acqua e miscibile con questa in tutti i rapporti a temperatura abbastanza elevata. Usato un tempo soprattutto come disinfettante e per la preparazione di coloranti, esplosivi (acido picrico) e prodotti farmaceutici (acido salicilico e derivati), il fenolo trova il maggior impiego nella produzione delle resine fenoliche, o fenoplasti, e di intermedi usati per la fabbricazione di policarbonati e resine epossidiche (bisfenolo A), e del nylon (caprolattame).
Il fenolo può essere estratto dagli oli medi della distillazione del catrame di carbon fossile, lavandoli con una soluzione di idrossido di sodio. Il primo processo di produzione del fenolo sviluppato su scala industriale è stato il processo di solfonazione del benzene (usato soprattutto per produrre altri fenoli) consistente nel trasformare il benzene per reazione con acido solforico in acido benzensolfonico e nel fondere poi il sale di sodio di quest'ultimo con idrossido di sodio: dal fenato di sodio così ottenuto il fenolo viene poi liberato per azione del biossido di carbonio o di un altro agente acido. Il più diffuso è il processo al cumene , che trasforma il benzene in fenolo attraverso l'isopropilbenzene (cumene): in condizioni adatte (circa 120 °C), quest'ultimo reagisce con l'ossigeno atmosferico formando un idroperossido il quale, per azione di piccole quantità di un acido forte, si decompone in fenolo e acetone.

Processi alternativi per la produzione industriale del fenolo sono basati sulla ossidazione del toluene (metodo scarsamente diffuso in quanto implica complesse procedure di separazione e di gestione degli scarti) e sulla ossidazione diretta del benzene.

Il fenolo esercita un'intensa azione denaturante sulle proteine dei tessuti animali. Applicato sulla cute produce la formazione di una pellicola biancastra, costituita da proteine cutanee denaturate. Se il periodo di contatto è prolungato si hanno fenomeni necrotici e gravi lesioni ulcerative che ne hanno limitato l'uso quale disinfettante. L'effetto denaturante sulle proteine è pure alla base dell'azione antibatterica del fenolo, che agisce come batteriostatico a concentrazioni di 1:500, e come battericida a concentrazioni di 1-2%. In soluzione acquosa al 2% ha energica azione fungicida. Accanto alle azioni locali, va ricordato l'effetto del fenolo sul sistema nervoso. Nell'uomo si ha dapprima una brevissima fase di eccitazione, seguita da un periodo di depressione dei centri cardiovasoregolatori e dei centri respiratori. Dal punto di vista tossicologico il fenolo ha notevole importanza in quanto responsabile di avvelenamenti a scopo suicida o accidentali. In seguito a ingestione si hanno estese e dolorose ulcerazioni della bocca, dell'esofago e dello stomaco; seguono la perdita della coscienza, ipotermia, oliguria e morte per paralisi dei centri respiratori.
Il fenolo venne utilizzato anche come composto per eseguire condanne a morte. In particolare, il fenolo è stato utilizzato nello sterminio nazista durante la seconda guerra mondiale. Iniezioni di fenolo sono state somministrate a migliaia di persone nei campi di concentramento, specialmente a Auschwitz. L'esecuzione delle iniezioni veniva effettuata da medici e dai loro assistenti; inizialmente il fenolo era introdotto per endovena, solitamente nel braccio, ma successivamente le iniezioni vennero eseguite direttamente nel cuore della vittima in modo da provocare un morte più rapida e quasi istantanea, entro 15 secondi. Questo sistema venne introdotto nelle fasi iniziali, a partire dal 1941 in Auschwitz, dove dalle 30 alle 60 persone vennero uccise ogni giorno con questa modalità. Uno dei più famosi prigionieri di Auschwitz ad essere ucciso con una iniezione di fenolo è stato Massimiliano Maria Kolbe, un prete cattolico che volontariamente si sottopose a tre settimane di fame e disidratazione al posto di un altro prigioniero e che poi fu ucciso dai nazisti in modo da fare più posto nella cella di isolamento.

L'utilizzo dell'acido fenico sulle mani è una delle possibili spiegazioni scientifiche al fenomeno delle stigmate, come supposto da Sergio Luzzatto nella sua biografia di Padre Pio. Tuttavia, ciò è ritenuto poco plausibile in termini sia anatomici che fisiopatologici da Ezio Fulcheri, docente di anatomia patologica all'università di Genova: «non posso immaginare quali sostanze permettano di tenere aperte le ferite per cinquanta anni, impedendone la naturale evoluzione.».

Solo negli ultimi anni il fenolo è stato utilizzato nell'intervento chirurgico ambulatoriale detto laminectomia laterale per fenolizzazione, che distrugge la matrice laterale delle unghie dell'alluce per evitare il ripresentarsi dell'unghia incarnita.

Industrialmente il fenolo viene principalmente sintetizzato sfruttando il processo al cumene. Il fenolo è preparato per scissione, detta disproporzione, in ambiente acido per acido solforico (100 ppm) dell'idroperossido di cumene (CHP),[6] prodotto molto instabile (termolabile) che si ottiene per ossidazione con aria compressa in ambiente basico dell'isopropilbenzene (cumene) processo da cui si ottiene anche l'acetone e l'acetofenone, sostanza usata in cosmesi. Un'altra via per la produzione del fenolo è la fusione alcalina.


LEGGI ANCHE : http://cipiri16.blogspot.it/2016/02/le-stigmate.html

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TANATOFOBIA

La paura della morte è comune alla maggior parte delle culture. Il carattere spaventoso e terrorizzante della morte è legato al fatto che ne conosciamo l’ineluttabilità: essa infatti porrà drammaticamente fine alla possibilità di essere felici, non potremo più soddisfare i nostri desideri, raggiungere i nostri obiettivi, oppure semplicemente provare piacere.
Una prima distinzione riguarda il fatto che alcuni di noi potrebbero avere paura per la propria morte, mentre altre persone possono temere maggiormente la morte di una persona cara.
Una seconda distinzione è legata al rapporto opposto tra le due date importanti della nostra vita:

La data di nascita è caratterizzata da una grande attesa dell’evento, soprattutto nei giorni prima del parto. Nel momento della nascita iniziano gli abbondanti festeggiamenti al neonato. Ci sarà poi una grande festa in occasione del primo compleanno, un anno dopo.

Per la data di morte non c’è attesa, anzi si spera avvenga il più tardi possibile. Quando muore una persona cara proviamo un’enorme tristezza, e di quel giorno ricorderemo solo la sofferenza. Poiché l’essere umano è abituato ad organizzare la propria vita scandendo le fasi annuali, un anno dopo la data di morte della persona cara diventa un anniversario estremamente triste.

Una terza distinzione necessaria per comprendere la paura della morte andrebbe poi fatta tra quelle persone che temono eccessivamente la fine (propria o altrui) e chi invece non teme quasi per nulla la morte e quindi adotta una serie di comportamenti decisamente pericolosi (sport estremi, utilizzo di sostanze, ecc.). Diverse persone possono vivere contemporaneamente queste due posizioni: molti di noi ad esempio possono sentirsi da un lato estremamente terrorizzati all’idea della propria morte, ma paradossalmente dall’altro lato continuiamo a correre con l’automobile oppure a fumare inconsci del rischio legato a questi comportamenti.

Un altro argomento interessante è il rapporto che lega la paura della morte alla paura di venire in contatto con il cadavere. Il corpo dopo la morte può suscitare diverse paure. In molte culture sono stati creati tabù e riti che impediscono alle persone di entrare troppo in contatto con il corpo senza vita. Una prima spiegazione è legata al fatto che da sempre si è pensato al cadavere come portatore di spiriti maligni. Inoltre molte ansie possono ricondursi alle alterazioni cui il corpo va incontro in fase di decomposizione: queste modificazioni minacciano la credenza che vi sia un’altra vita oltre a quella terrena, e per questo probabilmente un corpo senza vita ci mette molto a disagio. Se ci pensiamo, da sempre i riti religiosi attorno ai defunti si sono specializzati nel tentativo di preservare il più possibile la forma (e quindi l’esistenza) del corpo attraverso:

La costruzione di un riparo al defunto (tomba)
Imbalsamazione
Seppellire anche cibo, oggetti di valore nella tomba
Ibernazione
Conservazione del DNA

L’obiettivo di tutte queste procedure riporta al tentativo di allontanare il più possibile l’idea di fine definitiva che tanto ci spaventa.

La tanatofobia è la paura della morte, delle cose morte o di qualsiasi altra cosa ad essa associata. Questo disturbo è spesso associato con altre problematiche quali l’ansia, gli attacchi di panico, la depressione e l’ipocondria. Tutte le paure originano da una fondamentale che è la paura della morte, dalla consapevolezza che un giorno moriremo. Questo è l’elemento irrisolvibile che crea tutte le altre paure. Se pensiamo a cosa ci spaventa effettivamente della morte, probabilmente vedremo che è il nulla, l’ignoto, il vuoto, l’idea che di noi non resti niente, la fine di tutto, la perdita degli affetti, dell’amore, delle emozioni che la vita ci regala, ma soprattutto la sua ineluttabilità e il fatto che sfugge ad ogni controllo razionale. Pur essendo naturale, proprio per queste sue caratteristiche, può diventare una patologia nel momento in cui il pensiero della morte è così intenso e invadente da condizionare la vita del soggetto impedendo a chi la vive di agire, di scegliere, di cambiare, di vivere.La paura della morte sopraggiunge, spesso, prima di andare a dormire, perché legata a quella “morte temporanea”, intesa come assenza di sé, che è il sonno.La paura della morte può manifestarsi come paura della propria morte o come paura di perdere una persona cara, pur trattandosi dello stesso disturbo può cambiare il modo in cui si manifesta. La paura della morte è comune alla maggior parte delle culture e varia a seconda dell’età di un individuo, i bambini pensano di non morire, che muoiano gli altri e parlano della morte praticamente senza timore, anzi spesso la esorcizzano nel gioco, la paura subentra con la crescita quando il ragazzo prende consapevolezza dei propri limiti e sente di perdere la, rassicurante, protezione dei genitori;  nella pre-adolescenza iniziano i primi timori legati alla morte…si prende consapevolezza che la morte è inevitabile per tutti. Queste paure aumentano sempre più finché nell’età adulta si arriva a considerare la morte un vero e proprio tabù, la si esorcizza al punto di evitare di parlarne può però diventare una fobia in seguito ad trauma. Si può avere paura della morte provocata dalle malattie più comuni come l’infarto, il cancro e che la morte li colga all’improvviso senza che ricevano soccorso.Ci sono condizioni particolari durante le quali si può sviluppare la tanatofobia come ad esempio durante la gravidanze la gestante può essere colpita da attacchi d’ansia associati alla paura di morire durante il parto o alla paura di perdere il bambino.In vecchiaia, quando l’individuo diventa cosciente del proprio decadimento fisico, la paura della morte, può diventare patologica e spesso si presenta associata ad ipocondria.

I bambini ed i ragazzi, in assenza di condizioni familiari difficili e di fobie patologiche, superano la paura della morte senza difficoltà.

Se la tanatofobia si sviluppa all’inizio della gravidanza spesso si risolve spontaneamente con il parto, se invece, si sviluppa verso la fine della gravidanza può protrarsi anche dopo la nascita del bambino.

Nell’anziano lo svilupparsi della tanatofobia è dovuto ad un reale avvicinarsi della fine, alla consapevolezza del fatto che la nostra vita ha una durata e che gran parte di essa l’abbia già vissuta, in questo caso ha bisogno, più di prima, di attenzioni ed affetto.

Per quanto riguarda la tanatofobia in età adulta la psicoterapia è la cura più efficace. Scopo della terapia psicologica è comprendere quali siano le cause dell’insorgenza della fobia innanzitutto cercando di capire se quella del soggetto è una paura localizzata e superficiale, legata a un trauma specifico, oppure se è una paura di tipo esistenziale, più profonda. In quest’ultimo caso dietro a quella paura c’è un’insicurezza di fondo, una mancanza di autostima e dunque la terapia psicologica consisterà nel risalire all’origine di questo stato di crisi. La psicoterapia può essere affiancata, in alcuni casi, dalla terapia farmacologica che aiuta a controllare i sintomi.

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COMA ETILICO

Coma etilico. Due parole che si sentono pronunciare spesso, soprattutto fra i più giovani.

Si tratta, come il nome lascia presagire, di un'intossicazione acuta da alcool. Il coma etilico si raggiunge quando i livelli di alcolemia raggiungono i 4 grammi per litro. Attenzione: si tratta di una soglia indicativa che dipende e varia a seconda dei gradi di tolleranza all'alcol del soggetto. Che dipendono da corredo genetico, peso, abitudine al bere e condizioni di salute.  Negli adolescenti, ad esempio, il coma può scattare quando si raggiungono i 2,5 grammi per litro, mentre nei bambini il livello è di 2 grammi/litro.

Il coma etilico si accompagna a un profondo stato di incoscienza con classica alitosi, dovuta alla massiccia eliminazione di alcol a livello alveolare, ed arrossamento cutaneo. Sopraggiungono vasodilatazione ed ipotermia, possibile causa di morte. Altri effetti sono bradicardia,  ipotensione arteriosa e depressione respiratoria. Tradotto in termini più semplici: si rischia l'arresto cardiaco o respiratorio, e quindi la morte.

Una persona in coma etilico deve essere portata subito all'ospedale, per questo è importante che i giovani imparino anche a monitorare il comportamento dei loro amici durante le serate in cui si presenta l'occasione di bere qualche bicchiere di più.

Il picco di concentrazione nel sangue si raggiunge da 30 a 120 minuti dopo l'ingestione: più veloce se il bevitore è a stomaco vuoto, se la quantità di alcol è assunta in un arco di tempo limitato e se la bibita è gassata anziché liscia. I disturbi sono accentuati dall'assunzione contemporanea di droghe o farmaci psicotropi (ansiolitici, antidepressivi, barbiturici ecc).

Si tratta di una vera e propria emergenza sanitaria, che come tale richiede un rapido soccorso e trasporto all'ospedale per l'intervento medico. Non esistendo un "antidoto", la terapia del coma etilico si fonda sulla correzione dell'ipotermia, dell'ipoglicemia e dell'acidosi (diminuzione del pH del sangue):
glucosio per via endovenosa, eventualmente associato a piccole quantità di insulina, per la correzione dell'ipoglicemia;
Fruttosio 1,6 difosfato, tiamina, metadoxina ed acido piroglutammico, per accelerare il metabolismo dell'alcol;
Bicarbonato o lattato di sodio, per la correzione dell'acidosi metabolica;
Soluzioni saline per ristabilire l'equilibrio idro-salino;
Glutatione, per facilitare la detossificazione epatica;
Naloxone ad alte dosi, per la sua azione risvegliante aspecifica (risultati clinici non del tutto univoci);
Mezzi fisici per contrastare l'ipotermia;
Eventuale mantenimento forzato della respirazione tramite mezzi artificiali.

Il crescente aumento del numero degli adolescenti finiti all'ospedale per coma etilico ha fatto pronunciare la Cassazione in merito a misure più severe ai gestori degli esercizi che vendono alcolici ai minori. Non solo sanzioni penali, ora il giudice può imporre la chiusura a tempo determinato dell'esercizio.

E l'effetto della decisione si è subito sentita: numerosissime le denunce di supermercati e bar e un gran numero di saracinesche abbassate dopo che sono stati segnalati ragazzi minorenni ricoverati per coma etilico.

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MORIRE DI PARTO

In Italia si muore ancora di parto. Si tratta di una possibilità molto rara - anzi, da questo punto di vista il nostro Paese è assolutamente all'avanguardia, con tassi di mortalità molto bassi - ma, come dimostrano alcuni fatti di cronaca degli ultimi giorni, non è un'eventualità che siamo riusciti a cancellare del tutto.

Ma come stanno le cose? Premessa indispensabile: se ogni vita va tutelata e difesa in ogni modo, a maggior ragione deve esserlo quella di una madre e del figlio (o figlia) che porta in grembo. Morire di parto è qualcosa di intollerabile, inaccettabile. E ogni Paese, come impone anche l'Onu, deve impegnarsi per ridurre il più possibile queste tragedie. Ogni anno, nel mondo, 303 mila donne muoiono di parto. Dal 1990 a oggi, il numero è stato quasi dimezzato. Le Nazioni Unite avevano chiesto una riduzione del 75%. Progressi, a livello globale, ne sono stati fatti eccome. Ma non basta.

Lo studio dell'ISS rivela che le cause di morte diretta più frequenti sono emorragie, tromboembolie e disordini ipertensivi. Vengono monitorate anche le cause indirette che possono portare alla morte della madre entro 42 giorni dal parto: tra queste ci sono patologie cardiovascolari, patologie cerebrovascolari e neoplasie.  Il rischio di mortalità raddoppia se la mamma ha più di 35 anni (bisogna leggere i dati senza allarmismi: si tratta comunque di eventualità rarissime anche per le over 35). Le morti materne per taglio cesareo sono tre volte superiori a quelle registrate nei parti naturali (anche qui: non è tanto l'intervento chirurgico in sé ad accrescere il rischio, quanto le possibili patologie che lo hanno reso necessario). Il dato, inoltre, appare superiore alla media per le cittadine straniere e per le donne con un basso livello di istruzione. Il fattore povertà, anche nel nostro Paese, ha una certa incidenza.

Ogni volta che nel nostro paese vengono messi al mondo 100mila bambini, ci sono 10 donne che muoiono per la gravidanza o il parto. Un evento raro, è vero. Ed è in linea con la media dei paesi europei, come Regno Unito e Francia. Ma non per questo più accettabile, specialmente oggi dopo gli straordinari progressi compiuti in medicina. Eppure, in questi due anni in Italia sono morte 39 donne, la maggior parte delle quali a causa di complicanze ostetriche della gravidanza e del parto. E forse potrebbero essercene di più. Poche o molte: questo non lo sappiamo. Perché il progetto pilota di sorveglianza della mortalità materna, coordinato dall’Istituto Superiore di Sanità (iss), ha coinvolto solo 6 regioni (Piemonte, Emilia Romagna, Toscana, Lazio, Campania e Sicilia).
     
Il 12 per cento delle morti tardive, avvenute tra 43 e 365 giorni dall’esito della gravidanza, sono causate da un suicidio (più che altro depressione post partum). Avviene in due casi ogni centomila nati vivi delle regioni partecipanti. Due donne su 10 sono morte a seguito di un’emorragia ostetrica che rappresenta la prima causa di mortalità e grave morbosità materna in Italia. La sepsi ha causato 5 dei 39 decessi e altri 5 sono stati causati da malattie infettive, 3 delle quali dovute a influenza H1N1, mentre 6 dei 39 decessi sono avvenuti per complicazioni di gravidanze indotte mediante tecniche di procreazione medicalmente assistita. Delle 29 morti sottoposte a indagini confidenziale 12 sono risultate associate ad assistenza inappropriata ed esito evitabile. Quindi vite che potevano essere salvate.

“Il rischio di mortalità materna - sottolinea Serena Donati, del reparto Salute della donna e dell’età evolutiva dell’Iss - è quasi tre volte superiore nelle donne sopra i 35 anni rispetto alle più giovani, oltre due volte nelle donne di istruzione bassa e tra quelle che si sono sottoposte a taglio cesareo rispetto al parto spontaneo. Le morti rilevate a seguito di gravidanze indotte mediante procreazione assistita mettono in luce l’importanza di un’appropriata selezione delle donne che possono accedere a tali tecniche per quanto riguarda la variabilità tra le regioni, si registrano esiti migliori al Nord rispetto al Sud del Paese come accade anche per la mortalità neonatale».

L’Italia rimane comunque in linea con la media dei Paesi europei per quanto riguarda la mortalità materna, con un rapporto pari a 10 decessi ogni centomila nati vivi. Lo stesso rapporto rilevato nel Regno Unito e in Francia. È quanto emerge da un progetto pilota di sorveglianza della mortalità materna, coordinato dall’Istituto Superiore di Sanità (Iss) in sei regioni presentato lo scorso anno. La mortalità delle donne in gravidanza o per parto è di particolare attualità dopo i vari casi avvenuti nel nostro paese negli ultimi giorni e sui quali si sta indagando. Il progetto è stato condotto in Piemonte, Emilia Romagna, Toscana, Lazio, Campania e Sicilia utilizzando due metodologie: incrociando i registri di mortalità con le schede di dimissione ospedaliera e attivando una sorveglianza attiva per analizzare i casi di morte materna. Il rapporto più basso (4,6 ogni centomila nati vivi) è stato rilevato in Toscana, il più alto (13,4 ogni centomila nati vivi) in Campania. Il progetto ha permesso di rilevare anche le morti materne avvenute fino ad un anno dal parto, mettendo in evidenza che il 12% è attribuibile al suicidio, che avviene in due casi ogni centomila nati vivi. Grazie alla sorveglianza attiva, una rete di circa 300 presidi sanitari, sono state rilevate 39 morti in due anni, la maggior parte delle quali a seguito di complicanze della gravidanza e del parto, mentre le altre per complicazioni legate a patologie preesistenti.

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GLI OVULI DI DROGA

Finiscono al Pronto Soccorso perché sospettati (o perché hanno dichiarato) di aver ingerito ovuli contenenti sostanze stupefacenti, in genere cocaina. Poveracci e delinquenti allo stesso tempo che spesso non sanno che quegli ovuli, se si rompono, possono ucciderli in poco tempo. Bastano infatti uno o due grammi di coca ingeriti per provocare conseguenze letali. Un problema difficile da trattare, specie quando il soggetto è un minorenne, sia per le forze dell'ordine e i magistrati che per il personale sanitario, perché salute e giustizia, rispetto dell'individuo e della legge, si sommano e si intersecano. Non a caso in passato si sono verificati contrasti per richieste di esami medici fatte dalla polizia giudiziaria che i sanitari hanno ritenuto inutili, e viceversa esami negativi poi rivelatisi sbagliati. Con gravi rischi per gli interessati, ma anche con possibilità di scarcerazioni improvvide.

La prima utilizzazione del tratto digerente per il trasporto di droga è stata descritta nel 1973 da Deitel e Syded . La tecnica si ispira a pratiche più antiche di contrabbando di diamanti e microfilm durante la guerra fredda, l’intestino retto è la sede naturale più impiegata.

La droga, nella maggior parte eroina o cocaina, sigillata in ovuli di lattice, plastica e simili, viene ingerita per bocca o immessa nel retto del corriere. Il problema diventa medico per il rischio di vita causato dalla perdita di impermeabilità dell’involucro all’interno dell’organismo prima della sua eliminazione naturale con conseguente assorbimento massivo di sostante stupefacenti, tossicità a vari livelli e pericolo di morte di norma per arresto cardiaco.

Le preparazioni attualmente sono sempre più raffinate e le sostanze sempre più concentrate. I valori economici a seconda della sostanza e quantità trasportata possono arrivare fino a 250.000 euro per un singolo viaggio ma ai disperati che accettano un simile rischio va una ben misera parte ed un incerto destino. Sono spesso soggetti di basso livello socio-culturale e inconsapevoli dei rischi mortali a cui si sottopongono. I medici sono chiamati in causa dalle forze dell’ordine per accertamenti a soggetti in stato di fermo giudiziario, tipicamente a livello di Pronto Soccorso, ma successivamente vengono coinvolti i vari specialisti : laboratorio, radiologia, medicina , rianimazione e talvolta la chirurgia. La successione degli eventi più auspicabile e statisticamente più frequente in letteratura è l’attesa della eliminazione per via naturale degli involucri. Sono però determinanti la via di assunzione scelta , la qualità del materiale di trasporto e la tecnica di sigillatura e confezionamento impiegata, il tempo intercorso fra l’immissione e l’eliminazione. Le complicanze del trasposto possono essere di tipo tossico o meccanico, tipica l’occlusione intestinale. Il percorso diagnostico più rapido prevede la ricerca di sostanza stupefacenti nelle urine e la radiografia dell’ addome in bianco confidando sulla radio-opacità dei corpi estranei. I falsi negativi però possono essere dovuti alla perfetta tenuta degli involucri a livello di dosaggio urinario, e all’utilizzo di nuove tecniche di concentrazione e trasporto degli stupefacenti a livello radiologico.

Si riporta qui il caso del novembre 2009 di una donna di 28 anni proveniente dall’America Latina ricoverata nel reparto di Chirurgia Generale dell’Ospedale Civile di Venezia in stato di fermo da parte della Guardia di Finanza. Il suo compagno era stato trovato portatore di dieci ovuli di cocaina allo stato liquido nel retto, già espulsi . Lei è stata scoperta con un grosso ovulo in vagina e dichiarava di “non ricordare” se ne aveva altri o no. Il tempo di assunzione poteva essere riferito con buona probabilità visti i biglietti aerei a circa 72 ore prima. All’ingresso un rx addome in bianco era risultato negativo e gli esami del sangue ed ecg nella norma, la paziente però all’esplorazione rettale presentava il fondato dubbio di essere portatrice di altri corpi estranei.

Veniva quindi eseguita una tac addominale (sufficiente senza mezzo di contrasto) che rivelava la presenza di 14 ovuli di circa 5 x 2 cm di cui 5 a livello gastrico, gli altri 9 a livello di colon-retto (foto 2-3). La nuova modalità di trasporto di cocaina in formato liquido con involucri di lattice, non era quindi evidenziabile alla radiografia in bianco. Subito dopo la tac la paziente che stava diventando sempre più nervosa e sempre meno collaborante improvvisamente lamenta forti dolori a livello epigastrico ed ha un collasso cardiocircolatorio.

Viene deciso il trasferimento in terapia intensiva e nel frattempo arrivano i risultati dell’esame urine effettuato in precedenza con dato di presenza in questo liquido biologico di oltre 1000ng/dl di cocaina. La norma è l’assenza ovviamente, la tossicità oltre i 300 ng/dl. Anche un involucro recuperato dal compagno, probabilmente identico a quelli contenuti nella ragazza , viene esaminato e si conclude di trovarsi in presenza di un lattice di bassa qualità complessiva.

Il quadro globale e la presenza ormai certa di 5 ovuli non progrediti come gli altri e rimasti a contatto con i succhi gastrici da più di 72 ore fa decidere per l’intervento chirurgico. La paziente, informata della sua situazione, è adesso spaventata e completamente collaborante. La laparoscopia è controindicata per tali situazioni per il rischio di rottura degli involucri a contatto con pinze ed altri strumenti metallici, viene quindi eseguita una laparotomia classica con conferma al reperto palpatorio di numerosi corpi estranei endoluminali. Si esegue una piccola gastrotomia attraverso la quale si estraggono i cinque ovuli gastrici di cui uno bloccato a livello pilorico e probabile causa degli improvvisi dolori. Gli altri nove a livello colon-retto vengono fatti cautamente progredire con manovre manuali fino alla loro uscita attraverso l’ano senza ulteriori sezioni viscerali. Il decorso postoperatorio è stato regolare, è stata eseguita una tac di controllo il giorno successivo all’intervento risultata negativa per altri ovuli residui, è stata controllata quotidianamente la progressiva eliminazione della cocaina dalle urine fino alla sua completa scomparsa. La paziente è stata trasferita in quinta giornata all’infermeria del carcere femminile di competenza.

Il racconto di un corriere:

"Vivo a Curaçao, un’isola delle Antille olandesi, nei Caraibi. Lo so, a voi evoca mare, sole, belle donne, il piacere di una vacanza. Nelle vostre guide turistiche le foto sono ben selezionate e con poca prospettiva, così vedete solo la facciata paradisiaca senza l’inferno che ci sta dietro. Ma questo, a quanto ne so, vale per tutte le mete turistiche alla periferie del mondo.

A parte il turismo, c’è un altro settore fiorente a Curaçao, il trasporto della cocaina. Sì, perchè l’isola si trova di fronte alle coste del Venezuela, ed essendo parte dello stato Olandese è praticamente un pezzetto di confine tra America Latina ed Europa.

In gergo io sono un “mulo”, una animale da soma. Gli americani dicono anche body packers o muleso higherangels. La sostanza non cambia: sono un contenitore, il mio corpo è incarto di caramelle. Le caramelle sono ovoli di cocaina che devono viaggiare dal produttore al consumatore senza essere intercettate dalle polizie.

Il mestiere si impara a Fuik, un sobborgo di Curaçao dove ha sede l’organizzazione. Lì frequenti una specie di scuola, potremmo chiamarla formazione professionale. Impari ad impacchettare la droga e ad ingoiarla senza farti troppo male. All’inizio ingoi piccoli frutti, pezzetti di carote… poi roba più grande. Ti abitui un po’ alla volta, finchè provi con un preservativo pieno di zucchero a velo, abbastanza simile agli ovuli di coca. Ci si aiuta con l’olio d’oliva, o di vaselina, o anche con lo yogurt, e ci sono dei farmaci che ti aiutano a non vomitare. Un mulo può ingoiare dai 50 ai 100 ovuli, di solito una settantina, poco meno di un kilo di coca, a volte di più.

Oltre allo stomaco puoi usare l’intestino. In quel caso sono ovuli più grandi, e devi imparare degli esercizi per farli risalire in modo che non si trovino in caso di ispezione rettale. Se sei una donna, hai a disposizione un altro ripostiglio. Quello che non ti insegnano alla scuola di Fuik sono i rischi del mestiere. Ma li intuisci, o li impari dopo, quando cominci a viaggiare, fingendo di essere un turista o un imprenditore.
Sapete, è una pratica antica. Nella storia il buco del culo è stato sempre un buon nascondiglio. I minatori del Transvaal ci nascondevano i diamanti, gli agenti dei servizi segreti in passato ci nascondevano microfilm e adesso supporti digitali… Per la droga si usava già negli anni 70. Allora non c’erano grandi sistemi di controllo, ti beccavano solo se gli ovuli si rompevano, ma in quel caso, spesso ci restavi secco.

Io sono di qui, ma tanti vengono da fuori per imparare il mestiere. Spesso dalle periferie di grandi città dell’America Latina. Abbiamo in comune un disperato bisogno di soldi, altre volte basta il sogno di un viaggio gratis in Europa.

Il mio primo viaggio è stato terribile. Due settimane prima mi hanno messo a dieta, per regolarizzare l’intestino. Solo cibi leggeri. Ci ho messo due ore ad ingoiare 36 ovuli, di più non sono riuscito. Si migliora col tempo. Passeggiavo, mi massaggiavo la pancia per farli scendere. Eravamo in gruppo, una ventina. Spesso è così che ci fanno viaggiare. Il traffico di droga ha sempre delle perdite, qualunque sia il mezzo di trasporto. I narcotrafficanti lo sanno e cercano soluzioni per ridurle. In aeroporto possono ispezionare e beccare qualcuno, ma se siamo in molti, la maggior parte riuscirà a passare. Eravamo ben assortiti, di diverse età, sia uomini che donne. Una di queste aveva una bimba con un chilo di coca nel pannolino. Poi c’era un ragazzo di Caracas, uno dei più esperti, aveva già fatto diversi viaggi, ma quello per lui è stato l’ultimo. Forse uno degli involucri era troppo sottile e si è rotto poco prima dell’atterraggio. Si è accasciato ed è morto in poco tempo. So che a volte si può agonizzare per ore. In pratica è un’overdose, in genere non c’è scampo. Noi altri del gruppo siamo riusciti a mantenere la calma, e l’abbiamo passata liscia. Dopo abbiamo saputo che all’autopsia gli hanno trovato quasi un chilo di coca. Sapete, un chilo di cocaina viene pagata circa tremila euro nelle Antille, gli europei la comprano tra i quaranta e i sessantamila euro. Il consumatore finale la può pagare dai sessanta ai cento euro al grammo. Cosa valeva, a confronto, la vita di quel ragazzo venezuelano: più o meno come il cartoncino nel costo di una confezione di biscotti.

A destinazione avevamo un appuntamento con gente dell’organizzazione. Ci hanno dato delle purghe per recuperare gli ovuli. Quella volta ho guadagnato un migliaio di dollari… sì, lo so, non è un gran che per rischiare la vita o la galera, ma dalle mie parti non c’è molta scelta, e da quello che ho capito, nemmeno dalle vostre.

Ora di viaggi ne ho fatti diversi e posso dirvi che le probabilità di essere beccati non sono molte. Certo, ne ho visti di compagni presi, ma pochi, e a me è andata sempre bene. Le organizzazione di trafficanti sono sempre un passo avanti rispetto alle forze di polizia. Ogni metodo di trasporto scoperto ne vengono inventate decine nuove. Tanto per dire, durante un altro viaggio, c’era con noi un tedesco. Si spacciava per allevatore di cani che era venuto in America Latina ad acquistare delle razze particolari per i suoi incroci. Ne trasportava 4 nella stiva dell’aereo. Ognuno di questi portava dei pacchetti di coca nell’addome, infilati attraverso piccole incisioni ricucite. In due-tre mesi la ferita era cicatrizzata e il pelo ricresciuto, pronti per il viaggio. A destinazione li hanno uccisi e aperti.

Sto mettendo via i soldi. Vorrei fare ancora 5 o 6 viaggi, e poi smettere. Magari investo in turismo, oppure, resto nel settore della coca qui a Curaçao. Del resto, dove c’è turismo, la droga è un prodotto tipico."

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LA POLMONITE

La polmonite è una malattia comune in tutta la storia umana. I sintomi furono descritti da Ippocrate di Coo (c. 460 a.C. - 370 a.C.).

Maimonide (1135-1204 d.C.) osservava che: "i sintomi di base che si verificano nella polmonite e che non mancano, sono i seguenti: febbre acuta, dolore pleurico nel fianco, brevi respiri rapidi e tosse". Questa descrizione clinica è molto simile a quelle che si trovano nei libri di testo moderni e riflette il grado di conoscenze mediche tra il Medioevo e il XIX secolo.

Edwin Klebs, nel 1875, fu il primo a osservare batteri nelle vie aeree di persone morte di polmonite. I primi studi che permisero di identificare le due più comuni cause batteriche, ovvero lo Streptococcus pneumoniae e la Klebsiella pneumoniae, furono realizzati da Carl Friedländer e Albert Fraenkel, rispettivamente nel 1882 e nel 1884. Lo studio iniziale di Friedländer introdusse la colorazione di Gram, un test di laboratorio fondamentale e ancora oggi utilizzato per identificare e classificare i batteri. Hans Christian Gram descrisse la procedura nel 1884 e permise di differenziare i due batteri, dimostrando che la polmonite poteva essere causata da più di un microrganismo.

William Osler, conosciuto come "il padre della medicina moderna", si rese conto della gravità e della disabilità causata dalla polmonite, descrivendola come il "capitano degli uomini di morte" nel 1918, quando superò la tubercolosi come una delle principali cause di decesso. Questa frase fu originariamente coniata da John Bunyan in riferimento proprio alla tubercolosi. Osler descrisse anche la polmonite come "amica del vecchio", infatti la morte è spesso rapida e indolore.

Gli sviluppi della medicina avvenuti durante il XX secolo, hanno migliorato sensibilmente la prognosi per le persone affette da polmonite. Con l'avvento della penicillina e di altri antibiotici, delle moderne tecniche chirurgiche e della terapia intensiva, la mortalità per polmonite si è avvicinata al 30%, calando precipitosamente nel mondo sviluppato. La vaccinazione dei bambini contro l'Haemophilus influenzae di tipo B è iniziata nel 1988 e ha portato a un drastico calo dei casi. La vaccinazione contro lo Streptococcus pneumoniae negli adulti è iniziata nel 1977 e nei bambini nel 2000, con un conseguente calo simile.

Fa più di novemila morti l’anno, soprattutto tra gli ultra sessantacinquenni, eppure la polmonite non mette paura agli italiani, che la giudicano una malattia lontana, che con loro non ha nulla a che fare. Ma una persona su due sa che di polmonite si può morire. È questo ciò che emerge dall’indagine condotta da AstraRicerche intervistando un migliaio di persone di età compresa tra i 30 e gli 85 anni in merito al rischio polmonite.
La ricerca ha portato alla luce un fenomeno quasi paradossale: gli italiani sanno che la polmonite è una malattia abbastanza diffusa e grave, se non gravissima, ma circa la metà del campione intervistato dichiara di saperne poco o nulla e solo il 18,4% dichiara di sentirsi a rischio. E ancora: un terzo degli intervistati (ma più della metà se si considerano gli ultra settantenni, i soggetti più a rischio) pensa che la polmonite non si possa prevenire e il 59,7% non sa che esiste un vaccino.
Anche tra chi parla di misure preventive – come il rispetto di basilari norme igieniche, quali lavarsi le mani con acqua e sapone e non usare stoviglie in comune – pochi citano il vaccino contro lo pneumococco (Streptococcus Pneumoniae). Si tratta di un batterio generalmente innocuo ma che, sopratutto nei soggetti più deboli (come gli anziani, spesso affetti da malattie croniche e colpiti dall’invecchiamento anche nel sistema immunitario), può causare patologie gravi, quali la polmonite appunto (per la quale è l’agente patogeno più frequente), e tutte le complicazioni derivanti. Il vaccino oltre a essere misconosciuto è anche temuto: il 70% dei non vaccinati non ha intenzione di farlo, e le percentuali si impennano tra gli anziani (sfiorando l’86% nella fascia tra i 70 e i 79 anni).
Tra i motivi per cui si rifugge il vaccino le paure degli effetti collaterali e l’assenza di un reale bisogno sono tra i motivi principali. “Le buone abitudini di igiene quotidiana sono sempre utili ma la vaccinazione è l’unico strumento di prevenzione primaria che abbiamo oggi per evitare l’infezione da pneumococco e prevenire lo sviluppo delle malattie e delle complicanze che questo batterio può portare”, ha commentato in proposito Michele Conversano, Past President della S.It.I. Società Italiana di Igiene e Presidente di HappyAgeing, “Solo con la vaccinazione, nello specifico con il vaccino coniugato, si può in un certo senso ‘allertare’ il sistema immunitario e tenerlo pronto a reagire nel caso di infezione da pneumococco“.

La polmonite è un processo infiammatorio che interessa uno od entrambi i polmoni, generalmente a causa di infezioni batteriche, virali o più raramente fungine. Anche l'inalazione di liquidi o sostanze chimiche, così come l'aspirazione nell'albero tracheobronchiale di residui alimentari e succhi digestivi, determina il quadro infiammatorio tipico della malattia (polmonite ab-ingestis).

In risposta alla flogosi i polmoni si riempiono di un liquido biologico che compromette la normale funzione respiratoria, con comparsa di dispnea.
Le probabilità di ammalarsi dipendono dallo stato di salute dell'ospite e sono generalmente superiori al di sotto dei due anni di età e al di sopra dei 65. Oltre alle  difficoltà respiratorie, i sintomi della polmonite ricalcano quelli di una banale influenza, con tosse, malessere generale e talvolta febbre.
Il trattamento medico dipende dalle cause di origine della malattia; nelle polmoniti batteriche, ad esempio, si utilizzano gli antibiotici, mentre in quelli virali è spesso sufficiente il semplice riposo per qualche giorno.
La diagnosi di polmonite viene posta esaminando le radiografie del torace, i sintomi e talvolta l'espettorato del paziente. Le misure preventive comprendono l'accurato lavaggio delle mani, l'astensione dal fumo e l'impiego di mascherine per evitare il contatto con agenti inquinanti o fortemente irritanti. Sono inoltre disponibili appositi vaccini per prevenire alcune forme di polmonite infettiva, come quella influenzale e quella pneumococcica.

I sintomi della polmonite possono variare, anche in maniera significativa, in relazione allo stato di salute generale del paziente e al microrganismo responsabile dell'infezione. Nei casi più lievi, la polmonite ricalca i sintomi tipici dell'influenza, esordendo con un po' di tosse e febbricola. Altri sintomi tipici di questa malattia sono dispnea (fiato corto), la sudorazione, i brividi, il mal di testa, i dolori muscolari e la spiacevole sensazione di malessere generale. Se il processo infiammatorio si estende alle aree superficiali del polmone, con coinvolgimento della pleura (pleurite), il paziente lamenta dolore toracico, accentuato dall'inspirazione profonda, dalla tosse e dai movimenti del torace. Per l'insufficiente risposta immunitaria, gli individui ad alto rischio di complicazioni tendono a sviluppare sintomi d'esordio più lievi, rendendo questa malattia ancor più subdola e pericolosa. Non a caso, le polmoniti vengono spesso prese come esempio di malattie con sintomatologia atipica nell'età avanzata.

In condizioni normali, svariati meccanismi difensivi proteggono l'organismo dalle infezioni polmonari. E' il caso, ad esempio, dei peli delle narici, della tosse, ma anche delle ciglia e del muco bronchiale. Quando i patogeni riescono a superare queste difese e a raggiungere gli alveoli polmonari, vengono prontamente aggrediti dai globuli bianchi. Il conseguente processo infiammatorio porta all'accumulo di un liquido ricco di proteine, chiamato essudato, che riempie gli alveoli opponendosi al normale scambio di gas respiratori. Questo fluido, inoltre, agisce come terreno di coltura per i batteri e ne facilita la disseminazione agli alveoli vicini.
Le polmoniti possono essere causate non solo dai batteri, ma anche da virus, micoplasmi, funghi e varie sostanze chimiche. I microrganismi patogeni possono raggiungere l'albero tracheobronchiale attraverso quattro vie:
per inalazione (patogeni contenuti in goccioline di aerosol abbastanza piccole da raggiungere gli alveoli);
per aspirazione (entrata di materiali estranei nell'albero bronchiale - solitamente rappresentati da residui di cibo, saliva o secrezioni nasali - che possono fungere da veicolo per i microbi responsabili della polmonite);
per inoculazione diretta da sedi contigue;
per diffusione ematogena o linfatica.
Fattori predisponenti:
Classi di età estreme
Condizioni socioeconomiche disagiate
Malattie croniche debilitanti, diabete
Insufficienza renale e cardiaca
Ospedalizzazione
Etilismo, tabagismo
Inquinamento atmosferico
Infezioni delle prime vie aeree
Immunodepressione
Terapia prolungata con
immunosoppressori come i cortisonici
Chemioterapia
Scarsa igiene orale
Disfagia, alterazioni dello stato di coscienza.

Le POLMONITI BATTERICHE possono colpire chiunque, a qualsiasi età, ma prediligono gli individui debilitati, gli etilisti e le persone che presentano altri fattori di rischio.
Alcuni germi responsabili della polmonite batterica sono di comune riscontro nel cavo orale e nelle prime vie aeree di persone sane. Approfittando di un calo delle difese o di altri fattori predisponenti, questi germi possono discendere l'albero bronchiale fino a raggiungere gli alveoli. In questa sede, la risposta immunitaria determina l'accumulo di liquidi, che impediscono il normale scambio di gas tra il sangue e l'aria inspirata.
L'infezione può rimanere confinata od estendersi all'intero polmone; nei casi più severi, inoltre, i batteri possono entrare nel circolo sanguigno ed interessare l'intero organismo, causando malattie molto gravi o addirittura fatali.
Tra i batteri, lo Streptococcus pneumoniae, responsabile della polmonite pneumococcica, è il più più frequente responsabile di polmonite domiciliare in tutte le classi di età ad eccezione dei bambini. In questo caso la malattia può essere prevenuta sottoponendosi ad una specifica vaccinazione.
Tra gli altri agenti infettivi di origine batterica, Gram positivi, ricordiamo lo Staphylococcus aureus e lo Streptococcus agalactiae (responsabili di polmoniti nell'infanzia), mentre tra i Gram negativi si annoverano Haemophilus influenzae,Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli ed altre Enterobacteriaceae.

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ICTUS

L'ictus (“colpo” in latino o stroke in lingua inglese), conosciuto anche come apoplessia, accidente cerebrovascolare, insulto cerebrovascolare, o attacco cerebrale, si verifica quando una scarsa perfusione sanguigna al cervello provoca la morte delle cellule. Vi sono due tipi principali di ictus, quello ischemico, dovuto alla mancanza del flusso di sangue e quello emorragico causato da un sanguinamento ed entrambi portano come risultato una porzione del cervello incapace di funzionare correttamente. I segni e i sintomi di un ictus possono comprendere, tra gli altri, l'incapacità di muoversi o di percepire un lato del corpo, problemi alla comprensione o all'esprimere parole o la perdita di visione di una parte del campo visivo. Se i sintomi durano meno di una o due ore, l'episodio viene chiamato attacco ischemico transitorio (TIA). Gli ictus emorragici possono essere associati ad un forte mal di testa. I sintomi possono essere permanenti e le complicanze a lungo termine possono includere polmonite o una perdita di controllo della vescica.

L’ICTUS cerebrale in Italia rappresenta la terza causa di morte, dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie, e la prima causa assoluta di disabilità: un triste primato.

In Italia ogni hanno circa 185.000 persone vengono colpite da ICTUS cerebrale. Di queste 150.000 sono i nuovi casi mentre 35.000 sono gli ICTUS che si ripetono dopo il primo episodio.

L’incidenza è proporzionale all’età della popolazione: è bassa fino a 40-45 anni, poi aumenta gradualmente per impennarsi dopo i 70 anni.

Infatti il 75% dei casi di ICTUS colpisce le persone con più di 65 anni. L’incidenza media (cioè i nuovi casi registrati ogni anno nella popolazione generale) è di circa 220 casi su 100.000 abitanti, raggiungendo valori di 280 casi nella popolazione ultraottantenne. Ciò significa che ogni anno un medico di famiglia italiano assiste almeno 4-7 pazienti che vengono colpiti da ictus cerebrale e deve seguirne almeno una ventina sopravvissuti con esiti invalidanti.

Il 10-20% delle persone colpite da ICTUS per la prima volta muore entro un mese ed un altro 10% entro il primo anno.

Fra le restanti, circa un terzo sopravvive con un grado di disabilità spesso elevato, tanto da renderle non autonome; un terzo circa presenta un grado di disabilità lieve o moderata che gli permette spesso di tornare al proprio domicilio in modo parzialmente autonomo e un terzo, i più fortunati o comunque coloro che sono stati colpiti da un ictus in forma lieve, tornano autonomi al proprio domicilio.

Si calcola che la spesa per la fase acuta (ricovero) dell’ICTUS rappresenti solo un terzo del totale della spesa dovuta alla malattia. Più elevato è il costo causato dall’invalidità, che rimane dopo l’ICTUS per la necessità di ricovero in strutture assistenziali, perdita del lavoro, impegno della famiglia.

L’invalidità permanente delle persone che superano la fase acuta di malattia determina negli anni successivi una spesa che si può stimare intorno ai 100.000 euro.

Sotto l’aspetto psicologico personale e familiare poi, i costi sono ingenti e non facilmente calcolabili.

L’improvvisa sofferenza delle cellule nervose può avvenire per due motivi:

La chiusura di una arteria cerebrale che impedisce il passaggio del sangue.
Si parla in questo caso di ischemia cerebrale: le cellule nutrite da quell’arteria subiscono un infarto e vanno incontro a morte cellulare (o necrosi). L’ischemia cerebrale rappresenta l’85% di tutti i casi di ICTUS cerebrale. Un’arteria si può chiudere perché si forma un coagulo (detto trombo) al suo interno o, spesso, su un’irregolarità preesistente della parete dell’arteria stessa (la placca ateromasica) e si parla in tal caso di trombosi cerebrale; oppure perché è raggiunta da coaguli partiti da lontano (detti emboli) solitamente dal cuore o dalle grosse arterie del collo, già colpite da placche ateromasiche in questo secondo caso si parla di embolia cerebrale.
L’improvvisa rottura di un’arteria cerebrale, causata di solito da elevati valori di pressione arteriosa.
Si parla allora di emorragia cerebrale. Questa rappresenta soltanto il 15% dei casi di ICTUS cerebrale. Quando un’arteria si rompe, le cellule cerebrali soffrono non solo perché non ricevono più sangue, ma anche perché il sangue, sotto pressione, comprime il tessuto cerebrale circostante. L’emorragia cerebrale è causata dalla rottura di una piccola arteria profonda (tipica dell’anziano) o dalla rottura di un’aneurisma cerebrale (tipica del giovane). In entrambi i casi l’ipertensione arteriosa gioca un ruolo cruciale.

Vi sono poi cause minori di ICTUS cerebrale, che colpiscono soprattutto il giovane, come i difetti congeniti della coagulazione del sangue, le malattie reumatologiche, la presenza di un piccolo foro tra i due atri del cuore (pervietà del forame ovale).

In soggetti con pervietà del forame ovale possono formarsi piccoli trombi a livello del forame stesso che passano poi nel circolo sanguigno e raggiungono l’encefalo potendo dare eventi ischemici.

Ciò succede spesso in coloro che già presentano la tendenza ad una maggiore coagulazione del proprio sangue (detta trombofilia); fra le cause principali di trombofilia vi è l’assunzione della pillola estro-progestinica soprattutto se ad assumerla sono donne emicraniche e fumatrici.

L'evento acuto in genere si manifesta solo nella parte destra o nella parte sinistra del cervello, anche i sintomi sono spesso lateralizzati e includono la perdita della sensibilità in un lato del corpo o del viso, la paralisi di un lato del corpo o del viso, la perdita della vista nel campo visivo sinistro o destro, la visione sdoppiata, difficoltà del linguaggio o della articolazione delle parole, vertigini, vomito e perdita della coscienza. Si possono manifestare varie combinazioni di questi sintomi o magari uno soltanto; se l'ischemia avviene in un territorio cerebrale meno sensibile può anche non causare sintomi e passare inosservata. In molti casi l'ictus causa un danneggiamento permanente del tessuto nervoso con la conseguente permanenza dei sintomi, che possono comunque migliorare durante la terapia riabilitativa in quanto altre regioni cerebrali possono attivarsi per sostituire parzialmente la funzionalità persa. In altri casi, o nel caso siano possibili interventi farmacologici precoci, il flusso sanguigno si ristabilisce entro poco tempo, permettendo la sopravvivenza del sensibile e non rigenerabile tessuto nervoso. Una caratteristica importante di tutti i sintomi da ictus acuto è la loro manifestazione improvvisa.

L'ictus cerebrale è quasi sempre conseguenza di una patologia cronica del sistema cardio-circolatorio come l'ipertensione arteriosa, arteriosclerosi o patologia cardiaca. Mentre l'ipertensione stessa può causare un'emorragia cerebrale, nella maggior parte dei casi promuove l'arteriosclerosi che a sua volta causa una lenta ostruzione dei vasi sanguigni che alimentano il cervello (macroangiopatia dell'arteria carotidea, vertebrale, basilare, cerebrale anteriore, media e posteriore; microangiopatia di piccole arteriole intracerebrali). L'ictus ischemico avviene infine per la chiusura spontanea di un vaso arteriosclerotico oppure per coaguli (trombi) che si formano nel cuore o sulle pareti arteriosclerotiche e che si distaccano, bloccando l'apertura del vaso (tromboembolia).

Le terapie acute dell'ictus (farmaci antiaggreganti come l'aspirina, farmaci trombolitici come rTPA, fibrinolisi) hanno visto progressi significativi durante gli ultimi anni; aiutano comunque un modesto numero di pazienti, in quanto in particolare la fibrinolisi si applica soltanto in unità specializzate ('stroke units'), presenti solo in una piccola parte degli ospedali italiani. La fibrinolisi può essere attuata solo nelle prime ore dopo l'evento e dopo che sia stata esclusa un'emorragia cerebrale tramite TAC o risonanza magnetica. La terapia con acido acetilsalicilico (al dosaggio di 160-300 mg) rappresenta perciò l'unica terapia provata e raccomandata a tutti i pazienti in fase acuta se non vengono sottoposti a fibrinolisi. Di scarsa efficacia sono invece le terapie con eparina, con eccezione delle poche situazioni in cui sono indicate (dissecazione di un arteria estracraniale o stenosi carotidea di alto grado in attesa dell'intervento chirurgico).

Mentre le possibilità di intervento acuto una volta che si è manifestato l'ictus sono limitate, le possibilità di prevenzione (oppure la prevenzione di un secondo ictus una volta che sia avvenuto il primo) sono notevoli e devono essere sfruttate. Gli obiettivi principali sono la prevenzione e il controllo dell'arteriosclerosi, per cui valgono gli stessi principi utili alla prevenzione dell'infarto cardiaco:

eliminazione del fumo;

controllo dell'ipertensione con adeguamento dei farmaci in base a una registrazione della pressione di 24 ore;

diagnosi e controllo stretto di un eventuale diabete;

controllo della obesità e della lipidemia tramite esercizio fisico, dieta o farmacoterapia in base a un'analisi dettagliata delle frazioni lipidiche nel sangue;

diagnosi di eventuali occlusioni dei grandi vasi del collo e della testa tramite ecodoppler extra- e transcraniale ed eventualmente tramite angiografia;

diagnosi di aritmie cardiache tramite elettrocardiogramma di 24 ore.

La prevenzione dell'ictus cerebrale viene sostenuta da farmaci antiaggreganti (inibiscono l'aggregazione delle piastrine del sangue che formano i coaguli: acido acetilsalicilico, clopidogrel, dipiridamolo, ticlopidina) e farmaci anticoagulanti (inibiscono determinati fattori del sistema che attiva la coagulazione del sangue: warfarina). Inibendo la coagulazione, questi farmaci possono causare emorragie spontanee, per cui il loro uso va limitato alla presenza documentata di fattori di rischio cardiovascolare o alla presenza di patologia arteriosclerotica o cardiaca. La ricerca clinica recente fornisce criteri sempre più precisi per l'impiego di questi farmaci; rimangono comunque molte situazioni individuali per le quali non sono disponibili dati sufficienti. Per questo, il giudizio e la guida del medico esperto rimangono essenziali nella prevenzione dell'ictus cerebrale.

È anche compito del medico rilevare tramite una serie di domande specifiche se nel passato si siano verificati sintomi premonitori che indicano un alto rischio di ictus cerebrale e spesso danno un'ultima occasione per iniziare un programma di diagnosi e prevenzione. Questi sintomi sono simili ai sintomi di ictus sopra descritto, ma regrediscono completamente entro pochi minuti o poche ore. Sono causati da un disturbo transitorio del flusso sanguigno (TIA: transistory ischemic attacs, ischemia transitoria) che si ristabilisce in poco tempo. È essenziale riconoscere le TIA per sfruttare al massimo le possibilità di prevenzione ed evitare la manifestazione di una ischemia cerebrale più seria.

Quando gli esami diagnostici rilevano la presenza di un restringimento (stenosi) arteriosclerotico dei vasi del collo, è possibile un intervento di chirurgia vascolare (endarteriectomia o trombendarteriectomia, TEA, dell'arteria carotidea) per ripristinare il normale flusso sanguigno e asportare le placche arteriosclerotiche. Poiché l'intervento chirurgico stesso può avere complicazioni o può causare a sua volta un ictus cerebrale, è necessario valutare se il possibile beneficio è maggiore dei rischi che l'operazione comporta. Per definire meglio i rischi e i benefici, una serie di studi internazionali ha dimostrato che la terapia chirurgica dell'arteria carotidea è indicata quando le stenosi chiudono più del 70% del vaso e quando il paziente ha avuto sintomi recenti (ictus o TIA) che sono anatomicamente collegabili alla stenosi (stenosi sintomatiche). È inoltre necessario che l'intervento sia eseguito in centri specializzati con un basso rischio di complicazioni. Un grande studio recente indica un beneficio anche per l'intervento chirurgico su stenosi non sintomatiche con la condizione che debba essere eseguito in centri che operano con un basso tasso di complicazioni. Se queste condizioni non sono garantite, il rischio dell'operazione sembra maggiore di quello che hanno pazienti che si limitano a una prevenzione farmacologica. Eccezioni a queste regole sono stenosi quasi totali con la minaccia di chiusura imminente e stenosi progressive nel tempo, quando altri vasi del collo si sono già chiusi precedentemente. Quando il processo arteriosclerotico ha colpito vasi multipli, la situazione individuale di flusso sanguigno deve essere definita da un esame angiografico e la indicazione e il tipo di intervento sono da decidere da un team di neurologi e chirurgi vascolari esperto, in quanto per questi casi non esistono dati sufficienti per stabilire un progetto d'intervento secondo criteri fissi. Gli interventi chirurgici hanno come obiettivo l'asportazione del processo arteriosclerotico che restringe il vaso e non sono più possibili a occlusione avvenuta. Anche quest'ultima situazione sottolinea l'importanza delle misure di prevenzione.

La chirurgica tradizionale sulla carotide oggi viene affiancata dall'intervento di angioplastica (PTA - angioplastica transluminale percutanea) in cui un catetere inserito a livello dell'inguine viene portato fino all'arteria carotide, un palloncino gonfiabile dilata la stenosi e l'inserimento di uno 'Stent' assicura che la regione dilatata rimanga pervia. Da quando si utilizzano piccoli filtri contro eventuali embolie cerebrali, il tasso di complicanze della PTA sulla carotide sembra ridotto (mancano ancora dati certi sull'utilità effettiva dei filtri) e l'angioplastica, essendo un intervento non chirurgico e meno invasivo, trova sempre maggiore applicazione. Essendo la chirurgia ancora standard e più convalidata, la PTA oggi ancora è più ideonea per stenosi di difficile accesso chirurgico o per pazienti con un elevato rischio di complicanze perioperatorie. Sono in corso una serie di studi internazionali che comparano efficacia e sicurezza di chirurgia e angioplastica.

In caso di ictus cerebrale manifesto è importante una qualificata terapia ospedaliera per garantire le necessarie terapie di base e per avviare un programma diagnostico e una precoce terapia riabilitativa che deve mobilitare il paziente e allenare specificamente le funzioni disturbate (fisioterapia, logopedia) per ottenere il loro massimo recupero e insegnare al paziente nuove tecniche di movimento che tengono conto delle paralisi e usano al meglio gli arti paralizzati. La fisioterapia è inoltre diretta a prevenire l'irrigidimento permanente delle articolazioni, che può risultare dall'irrigidimento muscolare (spasticità) che spesso si sviluppa dopo paralisi estese. Mentre un certo grado di spasticità può essere utile per l'impiego passivo di un arto e per permettere al paziente di mantenere una posizione verticale o di camminare, una spasticità accentuata può aumentare la disabilità o può essere dolorosa. In questo caso, va trattata con farmaci spasmolitici (baclofene, clonazepam, tizanidina, dantrolene). Un ulteriore aspetto importante è che dopo un ictus cerebrale si può instaurare una maggiore labilità psichica con alterazioni del comportamento o tendenze depressive che devono essere trattate a seconda della situazione individuale, impiegando strategie di terapia psicologica supportiva e farmacologica.

La scoperta di farmaci che in modelli sperimentali di ictus cerebrale possono ridurre il danno al tessuto nervoso (farmaci neuroprotettivi) ha fatto sperare che la somministrazione precoce di questi farmaci in pazienti colpiti da ictus possa notevolmente ridurre il grado di disabilità permanente. Finora, però, nessuno di questi farmaci è stato efficace in una serie di studi clinici, che vengono comunque portati avanti e potrebbero avere un impatto drastico nel futuro della terapia acuta dell'ictus cerebrale.

Alcuni episodi riconducibili all'ictus sono stati segnalati fino dal 2° millennio a.C. nell'antica Mesopotamia e nella Persia. Ippocrate di Coo (460-370 a.C.) fu il primo a descrivere il fenomeno della paralisi improvvisa, spesso associato all'ischemia. Il termine "apoplessia", dalla parola greca che significa "colpito con la violenza", fu utilizzata negli scritti di Ippocrate per descrivere questo fenomeno, invece il termine inglese "stroke", una traduzione abbastanza letterale del termine greco, fu usato come sinonimo già nel 1599.

Nel 1658, nel suo lavoro Apoplexia, Johann Jacob Wepfer (1620-1695) identificò la causa dell'ictus emorragico osservando durante l'esame autoptico un sanguinamento nel cervello. Wepfer indoviduò anche le principali arterie che forniscono il cervello, le vertebrali e le carotido, introducendo l'ictus ischemico, noto come infarto cerebrale, suggerendo che fosse dovuto ad un blocco di tali vasi. Rudolf Virchow per primo descrisse il meccanismo della tromboembolia come un fattore importante.

Il termine di "accidente cerebrovascolare" è stato introdotto nel 1927 ed esso rifletteva una "crescente consapevolezza e l'accettazione delle teorie vascolari e (...) il riconoscimento delle conseguenze di un improvviso sconvolgimento nella fornitura sanguigna al cervello".. Il suo uso è ora sconsigliato da una serie di libri di neurologia che considerano errata la connotazione di casualità portata dalla parola "accidentt" che non evidenzia sufficientemente la modificabilità dei fattori di rischio. Insulto cerebrovascolare o ictus possono essere utilizzati in modo intercambiabile.

Nel 1970 l'Organizzazione Mondiale della Sanità ha definito l'ictus come un "deficit neurologico di causa cerebrovascolare persistente oltre le 24 ore o che porta al decesso entro 24 ore", anche se la parola "colpo" è utilizzata da diversi secoli. Questa definizione riflette la possibile reversibilità del danno tissutale, mentre il periodo di tempo di 24 ore è stato scelto arbitrariamente. Tale limite temporale differenzia l'ictus dall'attacco ischemico transitorio, che è una sindrome correlata ai sintomi dell'ictus e che si risolve completamente entro 24 ore dal suo esordio. Con la disponibilità di trattamenti in grado di ridurre la gravità dell'ictus tempestivamente, molti preferiscono una terminologia alternativa: come attacco cerebrale e sindrome cerebrovascolare ischemica acuta (sul modello, rispettivamente, di infarto e sindrome coronarica acuta) in modo da riflettere l'urgenza dei sintomi dell'ictus e la necessità di agire rapidamente.

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