GLI EFFETTI DEL VENTO

Il vento è uno dei fenomeni meteorologici che disturbano maggiormente la nostra psiche: mal di testa, nervosismo, insonnia, stanchezza, irascibilità sono solo alcuni dei malesseri che molte persone lamentano nelle giornate ventose.  Non vi è regione della terra, d'altronde, visitata da una così ricca varietà di venti come la nostra penisola: Bora, Foehn, Maestrale,Tramontana, Libeccio, Scirocco e Grecale, solo per citare i più importanti.

Quasi tutti provengono da regioni del globo molto distanti, anche 6000-8000 km e, poichè portano con sè le caratteristiche climatiche delle regioni di origine, provocano al loro arrivo forti variazioni di temperatura, umidità, pressione e, talvolta, anche di elettricità atmosferica.

In molti Paesi Occidentali il “mal di clima” rappresenta una patologia ufficialmente riconosciuta, tanto che i pazienti si avvalgono di appositi specialisti, ma in Italia la maggior parte della classe medica considera ancora il meteoropatico alla stregua di un malato immaginario, nonostante che a soffrirne sia il 25-30% della popolazione.

Lo Scirocco presenta gli aspetti più interessanti dal punto di vista fisiopatologico, ed è per questa ragione che esso viene messo più spesso in relazione con la meteoropatia. Ad affermarlo è il Prof. Alberto Lomuscio, cardiologo, agopuntore e docente di Medicina Tradizionale Cinese, il quale ricorda che “le malattie da vento, o anemopatie (dal greco anemos, vento, e pathos, sofferenza), possono interessare tutto l’organismo, ma gli effetti principali si verificano soprattutto sul cuore e sui vasi arteriosi, le cui cellule sono in grado di percepire maggiormente le variazioni elettriche dell’ambiente, tanto che si è osservato che l’incidenza di infarti e ictus aumenta nelle giornate ventose, e tra i fattori di questo aumento di incidenza sembra esservi lo squilibrio nella concentrazione di catecolamine e nella regolazione dell’aggregabilità piastrinica. Molto comune è anche la “Sindrome da Scirocco”, i cui sintomi più frequenti sono la cefalea, l’astenia, le palpitazioni, l’insonnia e varie forme di dolore toracico che possono anche simulare dolori anginosi: la forma è molto più frequente nei soggetti ipertiroidei, che sono già sottoposti in condizioni basali a un aumento di tutto il metabolismo corporeo. Caratteristiche principali dello Scirocco sono la velocità, l’elevata temperatura , specie durante i mesi estivi, e la concentrazione di ioni positivi in presenza spesso di variazioni della pressione atmosferica“.

Il vento di “Libeccio” è un vento caldo e umido che spira da Sud-ovest; investe, soprattutto, le zone tirreniche del Lazio, della Toscana, della Liguria e le coste del mediterraneo francese. È foriero di precipitazioni intense e violenti mareggiate. Ha caratteristiche analoghe allo Scirocco e causa, in forma più attenuata, una sintomatologia simile. Il vento di “Ponente” è un vento proveniente da Ovest. Ha caratteristiche ed effetti simili al Libeccio. È tipico delle perturbazioni atlantiche che attraversano il Mediterraneo da Ovest verso Est.

Il vento di Tramontana, la Bora e il Grecale proviente dalla Grecia sono venti freddi e asciutti che spirano, prevalentemente, da Nord/Nord-est in autunno e inverno o inizio primavera con raffiche che raggiungono la velocità di 80 Km/h, alternate da momenti di relativa calma.

Hanno caratteristiche di forte umidità dovuta alle precipitazioni e alla neve. La bassa temperatura determina, attraverso le terminazioni nervose periferiche, un’azione riflessa sulla gittata e sul lavoro del cuore, sul volume del sangue, sulla concentrazione di sodio e potassio e sul tasso ematico di alcuni ormoni della tiroide e delle capsule surrenali. Condizioni che provocano l’insorgenza o l’aggravarsi di malattie cardiovascolari, crisi asmatiche ed episodi di insonnia e cefalea.

Vento del “Sud”  è un vento tipico del mezzogiorno della Francia e, in particolare, delle zone di Montpellier e Lione. Meteorologicamente si accompagna a ionizzazione positiva, abbassamento della temperatura, della pressione atmosferica e dell’umidità relativa. La bassa pressione comporta una ridotta tensione di O2 a livello degli alveoli polmonari e, di conseguenza, a livello dei tessuti causando torpore e sonnolenza. Il vento del Sud favorisce l’insorgenza, in soggetti meteoropatici, di depressione fisico-psichica, insonnia e stato ansioso. Variazioni di 10 mm/H. di pressione atmosferica che si realizzano nell’arco di 24 ore aumentano l’incidenza di flebiti degli arti inferiori ed eventi trombotici. L’azione nociva di questo vento è elettiva in neonati e lattanti.

Per gravità si distingue “una forma benigna o semplice” caratterizzata da irritazione con pianto e sonno agitato; una forma di “media importanza” o febbrile lieve, della durata di 2-3 giorni accompagnata da vomito, diarrea e, a volte, convulsioni; “una forma grave” con ipertermia molto elevata (40-41 C°), disidratazione e sete intensissima, tachipnea, albuminuria, cilindruria. I sintomi tendono a regredire con il cessare della pioggia o del vento.

Il vento di “Maestrale”: è un vento freddo e umido che segue il fronte freddo delle perturbazioni atlantiche. Spira da nord-ovest e interessa le regioni tirreniche. Il Maestrale esercita un’azione di stimolo sul Sistema nervoso centrale con ansia, tachicardia e dispnea.

“Il Fohn” (vento di caduta) soffia, particolarmente, nei mesi primaverili. Genera brusche variazioni climatiche, una ridotta tensione di ozono, del potenziale elettrico e della pressione barometrica.

Origina sul versante italiano delle Alpi con il sollevarsi di una massa di aria calda e umida lungo la dorsale pre-alpina.

Nell’ascensione l’aria perde gradatamente, umidità e calore raggiungendo basse temperature e causando precipitazioni piovose e nevose. Così raffreddata, precipita vorticosamente a valle lungo il versante alpino opposto e perdendo quota subisce una compressione trasformandosi nuovamente in un vento caldo e asciutto. La particolare secchezza e lo strofinio con il suolo aumentano notevolmente la carica elettrica del Fohn.

Kneisel nel 1960 coniò il termine di “pre-Fohn” per indicare una serie di azioni che anticipano l’instaurarsi del fenomeno meteorologico. Queste variazioni sono ritenute responsabili dell’acuirsi, in soggetti psicologicamente labili, di squilibri mentali e di un incremento dei casi di omicidio e suicidio.

W.S. Moos, in uno studio di particolare interesse e attualità, rilevò un aumento di incidenti stradali in un arco di tempo che precedeva e seguiva di quattro ore l’insorgenza, la stabilizzazione e la fine dell’evento climatico.

I venti catabatici come il Fohn “limitano la capacità sensoriale del soggetto alla guida di veicoli modificando la reattività dell’organismo impegnato, in un processo di adattamento e omeostasi e regolazione all’ambiente atmosferico. Si determina una diminuizione delle capacità reattive alla guida”.

La sindrome meteoropatica da Fohn si manifesta con un corredo sintomatologico di vertigini, leucopenia, stasi venosa, ambascia precordiale, formazione di emboli, edemi e dolori alle cicatrici (Sutermeister 1960), abbassamento della pressione arteriosa e aumento della temperatura corporea nei bambini con spasmofilia, tetania, convulsioni, vomito e disidratazione.

La Bora è un vento molto freddo da nordest che soffia con raffiche violente (fino a 130 km/h): se proviene dalla gelida Siberia, giunge sull'Adriatico come vento rigido ma secco (Bora chiara). Il brusco e intenso raffreddamento, oltre che risvegliare nevralgie alle articolazioni e ai denti, favorisce soprattutto l'insorgere di malattie cardiovascolari.

I medici infatti ben sanno che l'angina pectoris si manifesta in genere in presenza di repentini cambiamenti di temperatura, solitamente dal caldo al freddo; con il freddo intenso diviene più forte anche il rischio di trombosi ed emboli polmonari. Con la Bora chiara, inoltre, sono più frequenti anche le crisi di glaucoma (malattia dell'occhio), le paralisi del nervo facciale e le affezioni broncopolmonari.

Effetti simili a quelli della Bora chiara sono provocati anche da altri venti freddi e secchi: la Tramontana, che soffia da nord e che in genere è abbastanza intensa su Toscana, Umbria e Lazio; il Grecale, che con le sue correnti provenienti da nordest investe le regioni ioniche e quelle tirreniche; il Maestrale, le cui vigorose correnti, provenienti dalla Provenza, si abbattono con violenza soprattutto sulla Sardegna. Non è un caso che proprio quest'isola (in particolare la città di Sassari), dove il Maestrale soffia con violenza, detenga il primato in Italia per le cefalee.

Se invece le correnti che raggiungono l'Adriatico sotto forma di Bora provengono dal Nord Atlantico, il vento, pur essendo meno freddo, risulta molto umido e piovoso ("Bora scura") ed il freddo umido nuoce a chi soffre di asma e di reumatismi.

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DEMENZA VASCOLARE

La demenza vascolare è una forma di disturbo cognitivo, provocata da un'alterata circolazione sanguigna cerebrale e dalla conseguente morte progressiva delle cellule del cervello.
Esistono vari tipi di demenza, ma tutti possono essere considerati, in generale, un progressivo e irreversibile peggioramento delle funzioni cognitive, provocato dalla morte delle cellule cerebrali.
A seguito di una demenza, vengono snaturate le capacità di memoria, di linguaggio, di giudizio, di pensiero, comportamentali ecc.

Molto spesso, la demenza vascolare è preceduta da un altro disturbo, il cosiddetto deterioramento cognitivo vascolare, il quale può essere considerato un vero e proprio segnale premonitore o uno stadio precoce della malattia.
Le demenze sono disturbi tipici dell'età avanzata. Infatti, secondo una delle più attendibili riviste scientifiche inglesi, esse riguardano il 5-7% della popolazione mondiale di età superiore ai 60 anni e, addirittura, il 30% di quella superiore agli 80 anni.
Queste percentuali sono cresciute nel corso degli ultimi decenni e tenderanno ad aumentare ancora, in quanto si vive sempre più a lungo.
La demenza vascolare non fa eccezioni ed è pienamente in linea con i valori soprariportati. Inoltre, ha una predilezione per le popolazioni asiatiche e i neri di origine caraibica, i quali, in entrambi i casi, sono assai propensi a soffrire di ipertensione (alta pressione sanguigna). È inoltre più frequente tra gli uomini che non tra le donne.
Dopo il morbo di Alzheimer, la demenza vascolare è la forma di demenza più comune al mondo.

La demenza vascolare sembra essere favorita da fattori di rischio di natura diversa: alcuni sono legati alla genetica, altri ad un cattivo stile di vita.

Fattori genetici. Ci sono popolazioni più predisposte di altre a soffrire di ipertensione; questa è uno dei principali fattori di rischio dell'ictus, pertanto anche di demenza vascolare. Va inoltre segnalato che, per quanto riguarda la malattia dei piccoli vasi sanguigni, pare che essa derivi da una mutazione genetica che altera la struttura e il calibro della parete vasale. Quest'ultima condizione patologica è nota anche con il nome di CADASIL (acronimo di Arteriopatia Cerebrale Autosomica Dominante con Infarti Sottocorticali e Leucoencefalopatia).

Cattivo stile di vita. Avere un'alimentazione sbagliata, essere in sovrappeso, fumare e non mantenere sotto controllo la pressione sanguigna: sono tutti fattori che espongono enormemente a ictus, aterosclerosi e a molte malattie cardiovascolari e neurodegenerative.

La demenza vascolare è talvolta innescata da angiopatia cerebrale amiloide, che comporta l'accumulo di placche betamiloide nelle pareti delle arterie cerebrali, con conseguente rottura o ostruzione dei vasi. Poiché le placche amiloidi sono una caratteristica della malattia di Alzheimer, la demenza vascolare può verificarsi come conseguenza. Tuttavia, l'angiopatia amiloide può apparire anche in persone senza una condizione di demenza preliminare e alcune placche beta-amiloidi sono spesso presenti in persone anziane cognitivamente normali.

La demenza vascolare è la seconda più comune forma di demenza che si riscontra negli anziani degli Stati Uniti e dell'Europa, ma è la forma più comune anche in alcune parti dell'Asia. La prevalenza della malattia è di 1,5% nei paesi occidentali e circa il 2,2% in Giappone, dove rappresenta il 50% di tutte le demenze, mentre in Europa tale valore è tra il 20% e il 40% e del 15% in America Latina. L'incidenza della demenza è 9 volte superiore nei pazienti che hanno avuto un ictus. Il 25% dei pazienti con ictus sviluppa una nuova insorgenza di demenza entro 1 anno dell'evento. Il rischio relativo di demenza è del 5,5% entro 4 anni da un ictus.

Uno studio ha trovato che, in particolare negli Stati Uniti, la prevalenza di demenza vascolare in tutti gli individui di età superiore a 71 anni è del 2,43%, mentre un altro ha riscontrato che la prevalenza delle demenze raddoppia ogni 5,1 anni di età in più.

La demenza vascolare, o secondaria, dipende da lesioni ischemiche che hanno condotto alla distruzione di parte del tessuto cerebrale.

È frequentemente associata ad arteriosclerosi.

I fattori di rischio per la demenza vascolare sono l'età, l'ipertensione, il tabagismo, l'ipercolesterolemia, il diabete mellito, le malattie cardiovascolari e cerebrovascolari.

Altri fattori di rischio includono l'origine geografica, la predisposizione genetica e precedenti ictus. Attraverso la terapia farmacologica o chirurgica si può tentare di limitare la possibilità di insorgenza di nuovi ictus al fine di ridurre il rischio di sviluppare la demenza multi-infartuale.

I diversi tipi di demenza sono molto simili e quindi difficili da differenziare clinicamente, pur avendo diverse cause organiche (in particolare la demenza di Alzheimer).  I pazienti affetti da demenza vascolare presentano un deterioramento cognitivo acuto o progressivo, dopo uno o più eventi cerebrovascolari. I sintomi della demenza possono progredire gradualmente o a "a scalino" dopo ogni piccolo ictus.

I picchi di incidenza avvengono tra la quarta e la settima decade di vita e l'80% ha una storia di ipertensione. I pazienti sviluppano progressivi segni e sintomi cognitivi, motori e comportamentali. Una percentuale significativa può anche sviluppare sintomi affettivi. Questi cambiamenti si verificano in genere per un periodo di 5-10 anni. Se i lobi frontali sono interessati, che succede con una certa frequenza, i pazienti possono presentarsi come apatici. Ciò è spesso accompagnato da problemi di attenzione, orientamento e incontinenza urinaria. Sebbene l'ateroma delle principali arterie cerebrali è tipico nella demenza vascolare, i vasi più piccole e arteriole sono principalmente colpite.

Le malattie genetiche rare che danno luogo a lesioni vascolari del cervello hanno altri modelli di presentazione. Come regola generale, tendono a presentarsi in più giovane età e hanno un decorso più aggressivo. Inoltre, le malattie come la sifilide portano a danni arteriosi e ictus insieme all'infiammazione batterica del cervello.

Diversi criteri diagnostici specifici possono essere utilizzati per diagnosticare la demenza vascolare, tra cui i criteri del Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali, quarta edizione (DSM-IV), quelli della classificazione ICD, decima edizione (ICD 10), quelli del National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN), quelli dell'Alzheimer's Disease Diagnostic and Treatment Center criteria e la scala delle ischemie di Hachinski.

Possono essere osservati segni di lateralizzazione come emiparesi, bradicinesia, iperreflessia, riflessi estensori plantari, atassia, paralisi pseudobulbare e difficoltà nell'andatura e nella deglutizione.

I segni sono in genere gli stessi riscontrabili nelle altre demenze, ma comprendono principalmente il declino cognitivo e disturbi della memoria, di una gravità sufficiente per interferire con le attività della vita quotidiana e con la presenza di segni neurologici focali (ad esempio, emiparesi, deficit sensoriali, emianopsia, segno di Babinski, etc. ) accompagnati da reperti caratteristici diuna malattia cerebrovascolare rilevati sull'imaging cerebrale (tomografia computerizzata o risonanza magnetica). I pazienti presentano deficit irregolari nei di test cognitivi. Nei casi più gravi o in coloro che hanno avuto infarti in punti importanti come l'area di Wernicke o l'area di Broca, possono essere presenti disartria e afasia.

Nella malattia dei piccoli vasi, i lobi frontali vengono spesso colpiti. Il riscontrarsi di apatia all'inizio della malattia è più suggestivo di demenza vascolare rispetto alla malattia di Alzheimer in cui solitamente si verifica nelle fasi successive. Di conseguenza, i pazienti con demenza vascolare tendono a ad avere prestazioni peggiori rispetto ai malati di Alzheimer nei compiti del lobo frontale, come la fluenza verbale. Essi possono anche presentare un rallentamento generale della capacità di elaborazione e compromissione del pensiero astratto.

È consigliabile effettuare esami per stabilire il deficit cognitivo e questi comprendono esami del sangue (per l'anemia, carenza di vitamina, tireotossicosi, infezioni, ecc), una radiografia del torace, un elettrocardiogramma e un certo numero di test di imaging biomedico, possibilmente una tomografia computerizzata e una risonanza magnetica, preferibilmente con tecniche di neuroimaging funzionale. Se sono disdisponibili, una Tomografia a emissione di fotone singolo (SPECT) e la tomografia ad emissione di positroni (PET) possono essere utilizzati per confermare una diagnosi di demenza multi-infartuale in combinazione con valutazioni che coinvolgono l'esame dello stato mentale. In una persona già sofferente di demenza, la SPECT sembra essere superiore a differenziare la demenza multi-infartuale dalla malattia di Alzheimer, in confronto con i tradizionali tentativi per differenziare i processi utilizzando test neurologici e l'analisi della storia medica. I progressi nella tecnologia hanno portato alla proposta di nuova criteri diagnostici.

L'esame del sangue di screening comprende generalmente l'emocromo, test di funzionalità epatica, test di funzionalità tiroidea, profilo lipidico, VES, proteina C reattiva, la sifilide sierologia, livelli sierici di calcio, glicemia a digiuno, l'urea ed elettroliti, vitamina B12, acido folico.

Un esame superficiale del cervello può rivelare lesioni evidenti e danni alle arterie. L'accumulo di varie sostanze, come i depositi lipidici e sangue coagulato, appaiono all'esame microscopico. La materia bianca è la più colpita, con evidente atrofia e perdita di tessuto, in aggiunta alla calcificazione delle arterie. Microinfarti possono anche essere presenti nella materia grigia (corteccia cerebrale), a volte in gran numero. In rare occasioni, infarti all'ippocampo o al talamo sono la causa della demenza.

L'obiettivo della gestione è la prevenzione di ulteriori lesioni cerebrovascolari. Questo include la somministrazione di farmaci antiaggreganti e il costante controllo dei principali fattori di rischio vascolare, come l'ipertensione, l'ipercolesterolemia, il fumo e il diabete mellito.

In generale i casi di demenza comprendono anche il rinvio ai servizi di comunità, il processo decisionale in materia di questioni legali ed etiche (ad esempio, la guida di autoveicoli e le capacità legali) e la considerazione dello stress a cui saranno sottoposti gli assistenti del paziente (caregiver).

Gli inibitori della colinesterasi, quali la galantamina, hanno dimostrato di essere utili in diversi studi randomizzati e controllati. Tuttavia il loro uso non è ancora stato concesso autorizzato per questa indicazione.

I sintomi comportamentali e affettivi sono particolarmente importanti in questo gruppo di pazienti e meritano un'attenzione particolare. Questi problemi, se si sviluppano, tendono ad essere resistenti

al trattamento psicofarmacologico convenzionale e, in molti casi, portano al ricovero in ospedale e il bisogno di una cura permanente.

Il trattamento con l'ozonoterapia si è rivelato in grado di migliorare il microcircolo prevenendo e arrestando la degenerazione.

Per i pazienti con demenza vascolare, a 5 anni il tasso di sopravvivenza è del 39% rispetto al 75% per i pari di età. A differenza della malattia di Alzheimer, che indebolisce il paziente al punto in cui intervengono infezioni batteriche come la polmonite, la demenza vascolare è una causa diretta di morte per via di una possibile fatale interruzione di fornitura di sangue al cervello.

La prognosi per la demenza vascolare solitamente non è molto promettente. I sintomi possono iniziare improvvisamente con l'insorgenza della malattia e peggiorare progressivamente con il verificarsi di ogni piccolo ulteriore ictus. Anche se può sembrare che le persone con demenza vascolare migliorino nel tempo, la loro condizione, spesso diminuisce costantemente. Una condizione in rapido deterioramento può portare a morte da un ictus, da malattie cardiache o da infezione. Agopuntura, ozonoterapia, terapia vitaminica, fitoterapica in aggiunta ad un'alimentazione che privilegi frutta e e verdura possono arrestare il processo di degenerazione; importante l'allenamento sia fisico, sia mentale.

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IL DOLORE NEUROPATICO

Il dolore neuropatico è dovuto a un danno nella trasmissione dell'impulso nervoso, che non si disattiva mai.
Si manifesta come punture di spilli, scosse elettriche, bruciore continuo, parestesie, allodinia.
Può essere secondario a ictus, tumori, traumi fisici o infezione da Herpes.
Le neuropatie periferiche sono spesso complicanze di AIDS o diabete. Dei tipi di dolore, è il più difficile da curare, e spesso è irreversibile.
La maggior parte dei malati, specialmente quelli affetti da dolore cronico, presentano una sindrome mista (dolore neuropatico e somatico).
A differenza del dolore somatico, che proviene da terminazioni nervose particolari (i sensori del dolore situati nella cute) e si avverte attraverso un danneggiamento dei tessuti, il dolore neuropatico proviene direttamente da una disfunzione dei nervi e non implica un danneggiamento in corso.
Un esempio tipico di una sindrome mista somatico/neuropatica è la compressione di un piccolo nervo della spina (neuropatico) che porta ad uno spasmo del muscolo (somatico). Il corpo reagisce al dolore proteggendo la zona attraverso lo spasmo che provoca un dolore muscolare nella zona come una qualsiasi reazione ad un’infiammazione. Mentre il paziente percepisce un dolore muscolare, l’origine patologica può essere neuropatica.
Parte del talamo e la corteccia sensitiva sono le principali zone del cervello dove il dolore neuropatico è percepito.
Due tipi di dolori delle fibre discendenti del sistema di controllo primario provengono dall’ipotalamo e dalla sostanza grigia periacqueduttale e sono mediati da diversi neurotrasmettitori inclusi i sistemi noradrenergici e serotonergici. Alcune terapie farmacologiche principali per il dolore neuropatico agiscono in modo specifico sui suddetti sistemi.
Il sistema noradrenerigico può anche essere coinvolto nel controllo del dolore in quelle situazioni di dolore severo (per esempio correre all’interno di un edificio in fiamme per salvare un bambino). I terminali nervosi nocicettori segnalano il dolore, ma il cervello non lo registra. Questi sono meccanismi che hanno una durata breve e perdurano solo nell’arco della durata dell’emergenza, ma possono essere gli stessi meccanismi che agiscono nella terapia di distrazione (per esempio chiusura dei nociricettori primari delle fibre afferenti).

Le strategie per curare il dolore neuropatico sono miste: la principale terapia per la cura del dolore neuropatico consiste nella somministrazione di analgesici, seguita da agenti neuroattivi.
Ci sono diverse classi di co-analgesici (adiuvanti) efficaci, compresi gli antidepressivi, gli anticonvulsanti, gli antispasmodici, gli anestetici locali e gli adrenergici agonisti. In generale, i farmaci neurolettici non sono risultati efficaci.
Anche la medicina complementare o alternativa è stata chiamata in aiuto.
Di sicuro, un dolore cronico aumenta la depressione e la depressione provoca amplificazione del dolore.
Il dolore cronico infligge un peso sia emotivo che sensitivo sui pazienti ed entrambi debbono essere considerati ed indirizzati per poter assicurare risultati positivi. La maggior parte dei pazienti che soffrono di dolore neuropatico beneficiano di un miglioramento allorquando i neurologi applicano un approccio terapeutico olistico.

Secondo un ampio studio internazionale circa un paziente su 10 tra quelli che subiscono un ictus ischemico svilupperà una nuova sindrome da dolore cronico, che potrebbe aumentare il rischio di declino cognitivo e funzionale.

In questo studio, infatti, il 10,6% dei pazienti ha dichiarato di aver sviluppato un dolore cronico dopo il primo ictus. Inoltre, quelli che hanno riferito di avere un qualunque tipo di dolore post-ictus hanno mostrato una maggiore probabilità (più che raddoppiata) di andare incontro a un calo significativo dell’autonomia funzionale rispetto ai pazienti che non hanno avuto dolore, indicato da un aumento di almeno un punto del punteggio della scala di Rankin modificata.

E il declino cognitivo, definito come una riduzione di almeno due punti del punteggio del Mini-Mental State Examination, è risultato più frequente nei pazienti che hanno sviluppato neuropatia periferica e dolore dovuto a spasticità degli arti o sublussazione della spalla .

"I nostri risultati mostrano che le nuove sindromi da dolore cronico sono un'importante complicanza a lungo termine dell’ictus ischemico, anche nei pazienti che hanno avuto un ictus lieve o moderato” scrivono gli autori, guidati da Martin O'Donnell, della McMaster University di Hamilton, in Ontario.

Pertanto, aggiungono i ricercatori, “studi clinici volti a prevenire le sindromi algiche post-ictus, sembrerebbero essere un obiettivo evidente della futura ricerca clinica".

Le sindromi da dolore cronico sono segnalate di frequente nei pazienti reduci da un ictus ischemico, ma gli studi epidemiologici finora disponibili sono stati fatti su coorti di piccole dimensioni e con un follow-up relativamente breve, per cui non è facile quantificare il fenomeno e le stime di prevalenza variano dall’8% al 55%.

Per avere un quadro più preciso, O'Donnell e colleghi hanno esplorato il problema, valutando la prevalenza, i fattori di rischio e le conseguenze cliniche delle sindromi algiche post-ictus nei pazienti dello studio PRoFESS, un trial che ha confrontato la combinazione di aspirina e dipiridamolo a rilascio prolungato rispetto a clopidogrel e telmisartan e rispetto al placebo per la prevenzione secondaria dell’ictus in più di 20.000 pazienti che avevano avuto di recente un ictus ischemico.

L'analisi si riferisce ai 15.754 pazienti che non avevano alle spalle una storia di dolore cronico prima dell’ictus iniziale.

Lo 0,6% dei partecipanti ha riferito di provare più di un tipo di dolore. Il sottotipo più comune di dolore cronico era il dolore neuropatico (40% dei casi), che comprende, tra gli altri, sintomi quali sensazioni di bruciore o di ‘aghi e spilli’. Nell’ambito del dolore neuropatico, quello più comune è stato il dolore centrale post-ictus (2,7%), seguito da neuropatia periferica (nell’1,5% dei casi), dolore da spasticità degli arti (1,3%), dolore da sublussazione della spalla (0,9%) e altri tipi di sindromi dolorose (3,9%).

Tra i fattori predittivi di dolore post-ictus sono stati identificati una maggiore gravità dell’ictus, il sesso femminile, il consumo di più di 14 drink alcolici al mese, l’uso di statine, il diabete mellito, la presenza di sintomi depressivi al basale e una vasculopatia periferica.

Inoltre, i pazienti che hanno sviluppato dolore cronico post-ictus hanno mostrato tassi superiori di declino funzionale (13,7% contro 8,7%) e di declino cognitivo (19,2% contro 15,2%).

Invece, non sono emerse differenze significative nelle percentuali di recidiva di ictus o di infarto miocardico a seconda dello sviluppo di dolore cronico oppure no.

Nella discussione gli autori avvertono, tuttavia, che i risultati potrebbero non essere estrapolabili ai pazienti con ictus più gravi o con emorragie intracerebrali, visto che la coorte dello studio PRoFESS comprendeva solo individui che avevano avuto ictus ischemici di gravità lieve-moderata.

Altri limiti dello studio, segnalano i ricercatori, consistono nell’assenza di informazioni sui tipi di farmaci usati come analgesici, nel fatto che il dolore post-ictus è stato valutato in un unico momento verso la fine dello studio, nella mancanza di informazioni sulla posizione neuroanatomica dell’ictus ischemico e nell'impossibilità di determinare un nesso causale nella relazione tra il dolore e il declino cognitivo e funzionale.

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ICTUS

L'ictus (“colpo” in latino o stroke in lingua inglese), conosciuto anche come apoplessia, accidente cerebrovascolare, insulto cerebrovascolare, o attacco cerebrale, si verifica quando una scarsa perfusione sanguigna al cervello provoca la morte delle cellule. Vi sono due tipi principali di ictus, quello ischemico, dovuto alla mancanza del flusso di sangue e quello emorragico causato da un sanguinamento ed entrambi portano come risultato una porzione del cervello incapace di funzionare correttamente. I segni e i sintomi di un ictus possono comprendere, tra gli altri, l'incapacità di muoversi o di percepire un lato del corpo, problemi alla comprensione o all'esprimere parole o la perdita di visione di una parte del campo visivo. Se i sintomi durano meno di una o due ore, l'episodio viene chiamato attacco ischemico transitorio (TIA). Gli ictus emorragici possono essere associati ad un forte mal di testa. I sintomi possono essere permanenti e le complicanze a lungo termine possono includere polmonite o una perdita di controllo della vescica.

L’ICTUS cerebrale in Italia rappresenta la terza causa di morte, dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie, e la prima causa assoluta di disabilità: un triste primato.

In Italia ogni hanno circa 185.000 persone vengono colpite da ICTUS cerebrale. Di queste 150.000 sono i nuovi casi mentre 35.000 sono gli ICTUS che si ripetono dopo il primo episodio.

L’incidenza è proporzionale all’età della popolazione: è bassa fino a 40-45 anni, poi aumenta gradualmente per impennarsi dopo i 70 anni.

Infatti il 75% dei casi di ICTUS colpisce le persone con più di 65 anni. L’incidenza media (cioè i nuovi casi registrati ogni anno nella popolazione generale) è di circa 220 casi su 100.000 abitanti, raggiungendo valori di 280 casi nella popolazione ultraottantenne. Ciò significa che ogni anno un medico di famiglia italiano assiste almeno 4-7 pazienti che vengono colpiti da ictus cerebrale e deve seguirne almeno una ventina sopravvissuti con esiti invalidanti.

Il 10-20% delle persone colpite da ICTUS per la prima volta muore entro un mese ed un altro 10% entro il primo anno.

Fra le restanti, circa un terzo sopravvive con un grado di disabilità spesso elevato, tanto da renderle non autonome; un terzo circa presenta un grado di disabilità lieve o moderata che gli permette spesso di tornare al proprio domicilio in modo parzialmente autonomo e un terzo, i più fortunati o comunque coloro che sono stati colpiti da un ictus in forma lieve, tornano autonomi al proprio domicilio.

Si calcola che la spesa per la fase acuta (ricovero) dell’ICTUS rappresenti solo un terzo del totale della spesa dovuta alla malattia. Più elevato è il costo causato dall’invalidità, che rimane dopo l’ICTUS per la necessità di ricovero in strutture assistenziali, perdita del lavoro, impegno della famiglia.

L’invalidità permanente delle persone che superano la fase acuta di malattia determina negli anni successivi una spesa che si può stimare intorno ai 100.000 euro.

Sotto l’aspetto psicologico personale e familiare poi, i costi sono ingenti e non facilmente calcolabili.

L’improvvisa sofferenza delle cellule nervose può avvenire per due motivi:

La chiusura di una arteria cerebrale che impedisce il passaggio del sangue.
Si parla in questo caso di ischemia cerebrale: le cellule nutrite da quell’arteria subiscono un infarto e vanno incontro a morte cellulare (o necrosi). L’ischemia cerebrale rappresenta l’85% di tutti i casi di ICTUS cerebrale. Un’arteria si può chiudere perché si forma un coagulo (detto trombo) al suo interno o, spesso, su un’irregolarità preesistente della parete dell’arteria stessa (la placca ateromasica) e si parla in tal caso di trombosi cerebrale; oppure perché è raggiunta da coaguli partiti da lontano (detti emboli) solitamente dal cuore o dalle grosse arterie del collo, già colpite da placche ateromasiche in questo secondo caso si parla di embolia cerebrale.
L’improvvisa rottura di un’arteria cerebrale, causata di solito da elevati valori di pressione arteriosa.
Si parla allora di emorragia cerebrale. Questa rappresenta soltanto il 15% dei casi di ICTUS cerebrale. Quando un’arteria si rompe, le cellule cerebrali soffrono non solo perché non ricevono più sangue, ma anche perché il sangue, sotto pressione, comprime il tessuto cerebrale circostante. L’emorragia cerebrale è causata dalla rottura di una piccola arteria profonda (tipica dell’anziano) o dalla rottura di un’aneurisma cerebrale (tipica del giovane). In entrambi i casi l’ipertensione arteriosa gioca un ruolo cruciale.

Vi sono poi cause minori di ICTUS cerebrale, che colpiscono soprattutto il giovane, come i difetti congeniti della coagulazione del sangue, le malattie reumatologiche, la presenza di un piccolo foro tra i due atri del cuore (pervietà del forame ovale).

In soggetti con pervietà del forame ovale possono formarsi piccoli trombi a livello del forame stesso che passano poi nel circolo sanguigno e raggiungono l’encefalo potendo dare eventi ischemici.

Ciò succede spesso in coloro che già presentano la tendenza ad una maggiore coagulazione del proprio sangue (detta trombofilia); fra le cause principali di trombofilia vi è l’assunzione della pillola estro-progestinica soprattutto se ad assumerla sono donne emicraniche e fumatrici.

L'evento acuto in genere si manifesta solo nella parte destra o nella parte sinistra del cervello, anche i sintomi sono spesso lateralizzati e includono la perdita della sensibilità in un lato del corpo o del viso, la paralisi di un lato del corpo o del viso, la perdita della vista nel campo visivo sinistro o destro, la visione sdoppiata, difficoltà del linguaggio o della articolazione delle parole, vertigini, vomito e perdita della coscienza. Si possono manifestare varie combinazioni di questi sintomi o magari uno soltanto; se l'ischemia avviene in un territorio cerebrale meno sensibile può anche non causare sintomi e passare inosservata. In molti casi l'ictus causa un danneggiamento permanente del tessuto nervoso con la conseguente permanenza dei sintomi, che possono comunque migliorare durante la terapia riabilitativa in quanto altre regioni cerebrali possono attivarsi per sostituire parzialmente la funzionalità persa. In altri casi, o nel caso siano possibili interventi farmacologici precoci, il flusso sanguigno si ristabilisce entro poco tempo, permettendo la sopravvivenza del sensibile e non rigenerabile tessuto nervoso. Una caratteristica importante di tutti i sintomi da ictus acuto è la loro manifestazione improvvisa.

L'ictus cerebrale è quasi sempre conseguenza di una patologia cronica del sistema cardio-circolatorio come l'ipertensione arteriosa, arteriosclerosi o patologia cardiaca. Mentre l'ipertensione stessa può causare un'emorragia cerebrale, nella maggior parte dei casi promuove l'arteriosclerosi che a sua volta causa una lenta ostruzione dei vasi sanguigni che alimentano il cervello (macroangiopatia dell'arteria carotidea, vertebrale, basilare, cerebrale anteriore, media e posteriore; microangiopatia di piccole arteriole intracerebrali). L'ictus ischemico avviene infine per la chiusura spontanea di un vaso arteriosclerotico oppure per coaguli (trombi) che si formano nel cuore o sulle pareti arteriosclerotiche e che si distaccano, bloccando l'apertura del vaso (tromboembolia).

Le terapie acute dell'ictus (farmaci antiaggreganti come l'aspirina, farmaci trombolitici come rTPA, fibrinolisi) hanno visto progressi significativi durante gli ultimi anni; aiutano comunque un modesto numero di pazienti, in quanto in particolare la fibrinolisi si applica soltanto in unità specializzate ('stroke units'), presenti solo in una piccola parte degli ospedali italiani. La fibrinolisi può essere attuata solo nelle prime ore dopo l'evento e dopo che sia stata esclusa un'emorragia cerebrale tramite TAC o risonanza magnetica. La terapia con acido acetilsalicilico (al dosaggio di 160-300 mg) rappresenta perciò l'unica terapia provata e raccomandata a tutti i pazienti in fase acuta se non vengono sottoposti a fibrinolisi. Di scarsa efficacia sono invece le terapie con eparina, con eccezione delle poche situazioni in cui sono indicate (dissecazione di un arteria estracraniale o stenosi carotidea di alto grado in attesa dell'intervento chirurgico).

Mentre le possibilità di intervento acuto una volta che si è manifestato l'ictus sono limitate, le possibilità di prevenzione (oppure la prevenzione di un secondo ictus una volta che sia avvenuto il primo) sono notevoli e devono essere sfruttate. Gli obiettivi principali sono la prevenzione e il controllo dell'arteriosclerosi, per cui valgono gli stessi principi utili alla prevenzione dell'infarto cardiaco:

eliminazione del fumo;

controllo dell'ipertensione con adeguamento dei farmaci in base a una registrazione della pressione di 24 ore;

diagnosi e controllo stretto di un eventuale diabete;

controllo della obesità e della lipidemia tramite esercizio fisico, dieta o farmacoterapia in base a un'analisi dettagliata delle frazioni lipidiche nel sangue;

diagnosi di eventuali occlusioni dei grandi vasi del collo e della testa tramite ecodoppler extra- e transcraniale ed eventualmente tramite angiografia;

diagnosi di aritmie cardiache tramite elettrocardiogramma di 24 ore.

La prevenzione dell'ictus cerebrale viene sostenuta da farmaci antiaggreganti (inibiscono l'aggregazione delle piastrine del sangue che formano i coaguli: acido acetilsalicilico, clopidogrel, dipiridamolo, ticlopidina) e farmaci anticoagulanti (inibiscono determinati fattori del sistema che attiva la coagulazione del sangue: warfarina). Inibendo la coagulazione, questi farmaci possono causare emorragie spontanee, per cui il loro uso va limitato alla presenza documentata di fattori di rischio cardiovascolare o alla presenza di patologia arteriosclerotica o cardiaca. La ricerca clinica recente fornisce criteri sempre più precisi per l'impiego di questi farmaci; rimangono comunque molte situazioni individuali per le quali non sono disponibili dati sufficienti. Per questo, il giudizio e la guida del medico esperto rimangono essenziali nella prevenzione dell'ictus cerebrale.

È anche compito del medico rilevare tramite una serie di domande specifiche se nel passato si siano verificati sintomi premonitori che indicano un alto rischio di ictus cerebrale e spesso danno un'ultima occasione per iniziare un programma di diagnosi e prevenzione. Questi sintomi sono simili ai sintomi di ictus sopra descritto, ma regrediscono completamente entro pochi minuti o poche ore. Sono causati da un disturbo transitorio del flusso sanguigno (TIA: transistory ischemic attacs, ischemia transitoria) che si ristabilisce in poco tempo. È essenziale riconoscere le TIA per sfruttare al massimo le possibilità di prevenzione ed evitare la manifestazione di una ischemia cerebrale più seria.

Quando gli esami diagnostici rilevano la presenza di un restringimento (stenosi) arteriosclerotico dei vasi del collo, è possibile un intervento di chirurgia vascolare (endarteriectomia o trombendarteriectomia, TEA, dell'arteria carotidea) per ripristinare il normale flusso sanguigno e asportare le placche arteriosclerotiche. Poiché l'intervento chirurgico stesso può avere complicazioni o può causare a sua volta un ictus cerebrale, è necessario valutare se il possibile beneficio è maggiore dei rischi che l'operazione comporta. Per definire meglio i rischi e i benefici, una serie di studi internazionali ha dimostrato che la terapia chirurgica dell'arteria carotidea è indicata quando le stenosi chiudono più del 70% del vaso e quando il paziente ha avuto sintomi recenti (ictus o TIA) che sono anatomicamente collegabili alla stenosi (stenosi sintomatiche). È inoltre necessario che l'intervento sia eseguito in centri specializzati con un basso rischio di complicazioni. Un grande studio recente indica un beneficio anche per l'intervento chirurgico su stenosi non sintomatiche con la condizione che debba essere eseguito in centri che operano con un basso tasso di complicazioni. Se queste condizioni non sono garantite, il rischio dell'operazione sembra maggiore di quello che hanno pazienti che si limitano a una prevenzione farmacologica. Eccezioni a queste regole sono stenosi quasi totali con la minaccia di chiusura imminente e stenosi progressive nel tempo, quando altri vasi del collo si sono già chiusi precedentemente. Quando il processo arteriosclerotico ha colpito vasi multipli, la situazione individuale di flusso sanguigno deve essere definita da un esame angiografico e la indicazione e il tipo di intervento sono da decidere da un team di neurologi e chirurgi vascolari esperto, in quanto per questi casi non esistono dati sufficienti per stabilire un progetto d'intervento secondo criteri fissi. Gli interventi chirurgici hanno come obiettivo l'asportazione del processo arteriosclerotico che restringe il vaso e non sono più possibili a occlusione avvenuta. Anche quest'ultima situazione sottolinea l'importanza delle misure di prevenzione.

La chirurgica tradizionale sulla carotide oggi viene affiancata dall'intervento di angioplastica (PTA - angioplastica transluminale percutanea) in cui un catetere inserito a livello dell'inguine viene portato fino all'arteria carotide, un palloncino gonfiabile dilata la stenosi e l'inserimento di uno 'Stent' assicura che la regione dilatata rimanga pervia. Da quando si utilizzano piccoli filtri contro eventuali embolie cerebrali, il tasso di complicanze della PTA sulla carotide sembra ridotto (mancano ancora dati certi sull'utilità effettiva dei filtri) e l'angioplastica, essendo un intervento non chirurgico e meno invasivo, trova sempre maggiore applicazione. Essendo la chirurgia ancora standard e più convalidata, la PTA oggi ancora è più ideonea per stenosi di difficile accesso chirurgico o per pazienti con un elevato rischio di complicanze perioperatorie. Sono in corso una serie di studi internazionali che comparano efficacia e sicurezza di chirurgia e angioplastica.

In caso di ictus cerebrale manifesto è importante una qualificata terapia ospedaliera per garantire le necessarie terapie di base e per avviare un programma diagnostico e una precoce terapia riabilitativa che deve mobilitare il paziente e allenare specificamente le funzioni disturbate (fisioterapia, logopedia) per ottenere il loro massimo recupero e insegnare al paziente nuove tecniche di movimento che tengono conto delle paralisi e usano al meglio gli arti paralizzati. La fisioterapia è inoltre diretta a prevenire l'irrigidimento permanente delle articolazioni, che può risultare dall'irrigidimento muscolare (spasticità) che spesso si sviluppa dopo paralisi estese. Mentre un certo grado di spasticità può essere utile per l'impiego passivo di un arto e per permettere al paziente di mantenere una posizione verticale o di camminare, una spasticità accentuata può aumentare la disabilità o può essere dolorosa. In questo caso, va trattata con farmaci spasmolitici (baclofene, clonazepam, tizanidina, dantrolene). Un ulteriore aspetto importante è che dopo un ictus cerebrale si può instaurare una maggiore labilità psichica con alterazioni del comportamento o tendenze depressive che devono essere trattate a seconda della situazione individuale, impiegando strategie di terapia psicologica supportiva e farmacologica.

La scoperta di farmaci che in modelli sperimentali di ictus cerebrale possono ridurre il danno al tessuto nervoso (farmaci neuroprotettivi) ha fatto sperare che la somministrazione precoce di questi farmaci in pazienti colpiti da ictus possa notevolmente ridurre il grado di disabilità permanente. Finora, però, nessuno di questi farmaci è stato efficace in una serie di studi clinici, che vengono comunque portati avanti e potrebbero avere un impatto drastico nel futuro della terapia acuta dell'ictus cerebrale.

Alcuni episodi riconducibili all'ictus sono stati segnalati fino dal 2° millennio a.C. nell'antica Mesopotamia e nella Persia. Ippocrate di Coo (460-370 a.C.) fu il primo a descrivere il fenomeno della paralisi improvvisa, spesso associato all'ischemia. Il termine "apoplessia", dalla parola greca che significa "colpito con la violenza", fu utilizzata negli scritti di Ippocrate per descrivere questo fenomeno, invece il termine inglese "stroke", una traduzione abbastanza letterale del termine greco, fu usato come sinonimo già nel 1599.

Nel 1658, nel suo lavoro Apoplexia, Johann Jacob Wepfer (1620-1695) identificò la causa dell'ictus emorragico osservando durante l'esame autoptico un sanguinamento nel cervello. Wepfer indoviduò anche le principali arterie che forniscono il cervello, le vertebrali e le carotido, introducendo l'ictus ischemico, noto come infarto cerebrale, suggerendo che fosse dovuto ad un blocco di tali vasi. Rudolf Virchow per primo descrisse il meccanismo della tromboembolia come un fattore importante.

Il termine di "accidente cerebrovascolare" è stato introdotto nel 1927 ed esso rifletteva una "crescente consapevolezza e l'accettazione delle teorie vascolari e (...) il riconoscimento delle conseguenze di un improvviso sconvolgimento nella fornitura sanguigna al cervello".. Il suo uso è ora sconsigliato da una serie di libri di neurologia che considerano errata la connotazione di casualità portata dalla parola "accidentt" che non evidenzia sufficientemente la modificabilità dei fattori di rischio. Insulto cerebrovascolare o ictus possono essere utilizzati in modo intercambiabile.

Nel 1970 l'Organizzazione Mondiale della Sanità ha definito l'ictus come un "deficit neurologico di causa cerebrovascolare persistente oltre le 24 ore o che porta al decesso entro 24 ore", anche se la parola "colpo" è utilizzata da diversi secoli. Questa definizione riflette la possibile reversibilità del danno tissutale, mentre il periodo di tempo di 24 ore è stato scelto arbitrariamente. Tale limite temporale differenzia l'ictus dall'attacco ischemico transitorio, che è una sindrome correlata ai sintomi dell'ictus e che si risolve completamente entro 24 ore dal suo esordio. Con la disponibilità di trattamenti in grado di ridurre la gravità dell'ictus tempestivamente, molti preferiscono una terminologia alternativa: come attacco cerebrale e sindrome cerebrovascolare ischemica acuta (sul modello, rispettivamente, di infarto e sindrome coronarica acuta) in modo da riflettere l'urgenza dei sintomi dell'ictus e la necessità di agire rapidamente.

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