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giovedì 16 giugno 2016

TACCHI E SALUTE



I tacchi sono da sempre considerati il simbolo della femminilità, tocco di perspicace ed inimitabile sensualità nel vestiario di ogni donna e, per dirla tutta, elemento di seduzione per il mondo maschile.

I tacchi perchè aumentano l’autostima, la sicurezza e ci fanno sentire e vedere sexy ed attraenti. Accentuano la nostra curva e linea e ci fanno sentire predisposte a livello di atteggiamento sociale (il petto è portato in avanti, la vita indietro). Ci rendono più alte e sottili, le gambe più lunghe e sode e i muscoli contratti.

I tacchi alti sono una vera delizia: slanciano, fanno apparire e sentire donne sexy, femminili, eleganti, e sono indubbiamente belli. Portati quotidianamente però, modificano la postura e apportano dei cambiamenti radicali nel tempo, che generalmente vanno peggiorando.

Da un recente sondaggio si è evinto che comunque, il 40% delle donne indosserebbe scarpe bellissime ma scomode, sopportando anche dolori e rischi, pur di non rinunciare agli stiletto e all’estetica. Circa l’80%, ha ammesso di avere problemi a causa delle calzature e, la metà di queste, di essersi già rivolte ad uno specialista per problemi ai piedi.

E’ doveroso però, fare delle precisazioni su alcuni aspetti, per non imbattersi in generalità, frasi fatte o credenze comuni poi errate o non del tutto vere: innanzitutto, bisogna considerare la tipologia di piede che ognuno possiede e delle patologie o disturbi podalici e sovra podalici che l’individuo ha, ha avuto o manifesta (individualità morfologica e funzionale); in secondo luogo, bisogna chiarire se si sta parlando di tacchi a spillo o a base larga, se alti 4 o 12 cm e se portati quotidianamente o solo nelle occasioni speciali. Tutto varia in base a questi parametri e quindi non esistono sentenze definitive o ricette e regole ideali per tutti, quando si parla dei danni causati dai tacchi alti.

Sicuramente qualsiasi calzatura che obbliga il piede ad una posizione non naturale “piatta”, fa male a livello potenziale ma, anche una scarpa completamente piatta può creare disturbi e invece, un tacco di 2 cm per gli uomini e fino a 4 cm per le donne, indossato quotidianamente, si può non considerare pericoloso nel tempo. Sarebbe ideale utilizzare i tacchi veramente alti solo saltuariamente ed effettuare poi degli esercizi mirati di stretching dell’achilleo.

Deleterio anche utilizzare sempre scarpe troppo basse (ballerine) poiché si possono riscontare disturbi al tallone come talalgie, fasciti plantiari e vesciche. Avendo una suola completamente piana, non aiutano il piede a dare slancio alla gamba e costringono ad assumere una postura sbilanciata all’indietro (negativo per la circolazione sanguigna ed il corretto assetto della colonna vertebrale); è soprattutto il tendine d’Achille a soffrirne di più poiché, mancando un sostegno nella parte posteriore della scarpa, ad ogni passo il tallone tocca direttamente a terra, costringendo il tendine della caviglia ad una continua tensione, che si riflette anche sui legamenti posteriori del ginocchio e sulle ultime 4 vertebre della colonna.

Come per i tacchi alti, comunque, i problemi possono nascere solo se si indossano questo tipo di scarpe tutti i giorni, per tutto il giorno: alternatele sempre a scarpe con 4-5 cm di tacco.
Rischioso è anche passare dall’utilizzo di scarpe basse a calzature con tacchi alti, perché c’è il rischio di una retrazione del tendine d’Achille e la tomaia stretta può causare la deformazione delle dita dei piedi e anomalie delle unghie nella crescita.

Pericolo e facilità di ottenere lesioni alla caviglia, microtraumi, storte, a martello o borsiti. Il peso corporeo viene ridistribuito quasi tutto sulla punta dei piedi, causando dolore e l’insorgenza di metatarsalgia (deriva dal dolore delle articolazioni e delle ossa nel metatarso), alluci valghi e rigidi, dita a martello, ecc. E’ stato dimostrato che il tacco di 8 cm provoca uno sforzo alla punta del piede 7 volte superiore rispetto a quello di 2 cm e che si verifica uno squilibrio che va a colpire l’intera colonna, facendo soffrire tutte le articolazioni. Anche il dolore alle ginocchia aumenta, oltre alla consueta comparsa di rossore, lividi e vesciche.
Infatti, a livello posturale globale, il tacco alto sposta il baricentro corporeo in avanti con la conseguenza inevitabile di un utilizzo superiore (eccessivo) dei muscoli posteriori dei lombi e della schiena in generale: ciò genera spesso dolori lombari di tipo mialgico.

In particolare, i possibili danni e conseguenze dei tacchi alti sono: l’alluce valgo, è un’alterazione dell’articolazione (una deformità / deviazione all’esterno dell’alluce in direzione delle altre dita, e una perdita del loro parallelismo) che compare a causa delle scarpe troppo strette e dei tacchi eccessivamente alti, anche nei soggetti non predisposti, con dolore, infezioni ed infiammazioni.

I problemi ai sesamoidi (due piccoli ossicini localizzati all’estremità dell’alluce che regolano il movimento del piede) sono dovuti alla eccessiva tensione data dagli stiletti e si manifestano con infiammazioni e, nei casi più gravi, con frattura. Le dita a martello sono un incurvamento delle dita del piede che comporta dolore e formazione di calli.

Il neuroma di Morton è una lesione dovuta dall’eccesso di pressione che comprime i nervi plantari, provoca infiammazioni e riduce il flusso sanguigno. E’ un tipo di lesione che può colpire tutto il piede, ma è più frequente al terzo e quarto dito, con probabilità maggiore tanto più le scarpe sono alte e strette. Le infiammazioni al tendine di Achille sono un’alterazione della tensione del tendine, la cui lunghezza viene accorciata a tal punto da provocare dolore solo a camminare e a generare tendiniti e fratture/rotture: questo accorciamento delle fibre muscolari e di ispessimento/irrigidimento del tendine d’Achille spiegherebbe perché coloro che sono abituate a portare i tacchi alti, lamentano poi dolore articolare e muscolare quando indossano infradito o ballerine. L’artrosi del ginocchio è legata all’aumento della pressione sulla superficie articolare del ginocchio: è pericolosa perché quando si avverte con i suoi tipici primi sintomi (dolore persistente), ormai i tessuti danneggiati non possono essere più recuperati.



La cellulite (come i capillari in evidenza e le vene varicose) viene accentuata dai tacchi alti poiché quest’ultimi ostacolano la regolare circolazione dei liquidi nei tessuti e ne favorisce il ristagno. La sofferenza della colonna vertebrale per una prolungata postura non naturale può causare anche mal di schiena, vertigini e fastidiosi mal di testa.

Spesso le donne si sentono (o vengono) obbligate ad indossare scarpe con i tacchi alti, sia in occasione di alcuni eventi particolari sia per uscire o per andare al lavoro. Si tratta di un accessorio che senza dubbio fa apparire più eleganti e slanciate ma che, a lungo andare, potrebbe avere delle ripercussioni sulla salute.

È stato dimostrato che oggigiorno le donne soffrono 4 volte di più di lesioni ai piedi rispetto agli uomini, proprio a causa dell’abuso dei tacchi.

Il piede è considerato il più importante organo di controllo del sistema antigravitario (ossia il sistema tonico-posturale che permette al corpo di mantenere l'equilibrio nelle varie posizioni assunte nello spazio, sia dinamicamente che staticamente parlando); in semplici termini rappresenta la base d'appoggio del corpo. Il piede funge sia da effettore del movimento (in seguito ad un ordine proveniente dal Sistema Nervoso Centrale), sia da 'recettore' di tutti i più svariati stimoli provenienti dall'ambiente in cui esso si muove (il suolo, ad esempio) che vengono recepiti sia dagli esterocettori cutanei, sia dai propriocettori muscolari e tendinei. Questa complessità di estero- e proprio-cettori conferisce al piede l'importante capacità di adattarsi ai cambiamenti del corpo nello spazio, permettendo la ricerca continua dell'equilibrio grazie alla posizione corretta del baricentro (centro di gravità del corpo), localizzato a livello della terza vertebra lombare (a livello dell'ombelico, anteriormente).  La pianta del piede è ricca di meccanocettori (esterocettori sensibili alla pressione) - che forniscono informazioni sulle oscillazioni corporee - e di recettori particolarmente sensibili alla trazione della cute del piede stesso, che forniscono informazioni sulla direzione e sulla velocità del movimento corporeo. Essi consentono insomma di dare al corpo una posizione nell'ambiente in cui si trova. La pianta del piede, in stazione eretta, rappresenta l'interfaccia costante tra ambiente esterno e sistema posturale. Infatti, le informazioni dei recettori podalici sono le uniche a derivare direttamente da un riferimento fisso quale è il suolo. Pertanto il riflesso plantare, legato alle stimolazioni cutanee della pianta del piede, è in grado di attivare e modulare riflessi molto complessi con funzioni posturali di notevole importanza, sia statiche che dinamiche.
Nella stazione eretta corretta la linea gravitaria (che decorre perpendicolarmente dal baricentro alla base d'appoggio) cade internamente all'articolazione tibio-tarsica (caviglia). Nella stazione eretta statica su scarpa con tacco alto, si verifica un forte squilibrio del carico corporeo sul piede, in particolar modo sull'avampiede, per l'avanzamento della posizione del baricentro.  L'avampiede quindi, è costretto a sopportare un carico nettamente superiore rispetto a quello che tollera quando si è scalzi o si indossano scarpe con un modesto rialzo (3-4-cm), sia nella stazione eretta statica, sia nella deambulazione.
La patologia podalica più frequentemente associata all'utilizzo di un rialzo eccessivo sotto il calcagno (tacco alto) è l'alluce valgo, che si presenta come una deformazione dell'alluce che 'devia' esternamente, rivolgendo la falange verso le altre dita. Questa patologia scheletrica (spesso molto difficile  da risolvere se non chirurgicamente)  è accompagnata da altre lesioni, come lussazione delle relative ossa annesse laterale e della prima testa metatarsale (ricoperta da callosità per il continuo sfregamento con la calzatura). Il tutto si aggrava, poi, se si tratta di tacco 'a spillo', ossia la condizione più dannosa e difficile in cui si possa porre il piede, dato che, a causa della riduzione dell'ampiezza del tacco, il piede (di conseguenza tutto il sistema propiocettivo) si ritrova costretto ad operare diversi e difficili 'aggiustamenti' (che col tempo divengono adattamenti anatomici veri e propri, di conseguenza, patologie) per evitare di perdere un già precario equilibrio dovuto al rialzo della base d'appoggio calcaneare.

Inoltre, è importante considerare quanto sia stretta la interdipendenza dell'apparato stomatognatico (denti e articolazione temporo-mandibilare), oculare e vestibolare (centro dell'equilibrio) con l'articolazione del piede, fattore che presuppone come  da una cattiva occlusione dentaria possa dipendere uno scorretto assetto dell'arcata plantare al suolo (di conseguenza una deformazione delle sue strutture). Allo stesso modo è possibile il verificarsi del caso contrario, e cioè che un errato appoggio del piede nella stazione eretta statica e dinamica (deambulazione) tribulus terrestris possa provocare disfunzioni all'apparato della bocca, oculare e vestibolare.
Un disequilibrio posturale, dovuto allo spostamento del baricentro e all'alterata sensibilità propriocettiva del piede, nonché la deformazione strutturale dell'alluce, a loro volta, possono portare sia ad alterazioni posturali statiche, che dinamiche (deambulazione scorretta ed errata disposizione dei carichi e delle forze sui vari dispositivi articolari e muscolo-legamentosi). Tra le alterazioni statiche si riscontrano facilmente 'atteggiamenti' sbagliati (ossia alterazioni momentanee e correggibili volontariamente dal soggetto), come iperlordosi lombare, ipercifosi dorsale di compenso, iperestensione delle ginocchia (con relativo accorciamento del muscolo quadricipite ed eccessivo stiramento dei muscoli posteriori ischio-crurali). Atteggiamenti che, se non corretti in tempo con ginnastica compensativa o correttiva, possono degenerare in veri e proprio dimorfismi a carico elle strutture ossee. Il ginocchio inoltre, ancor prima della caviglia, risente della diversa ed innaturale disposizione del carico corporeo, ponendo sotto eccessivo stress delicati dispositivi articolari che la natura ha 'progettato' perfettamente per sostenere un assetto corretto del corpo, come menischi, legamenti crociati e collaterali.
Da non trascurare, inoltre, sono i diversi problemi a carico del sistema circolatorio-venoso che potrebbero insorgere proprio a causa dello 'schiacciamento' innaturale (soprattutto a carico dell'avampiede) di alcuni capillari situati in zone del piede che, normalmente, non vengono occlusi, né oppressi da sovraccarichi. Da qui deriverebbe poi il fastidioso senso di pesantezza alle gambe e, nei casi più gravi, vere e proprie patologie e disfunzioni della microcircolazione periferica, importantissima per il nutrimento ed il rifornimento di ossigeno ai tessuti muscolari, cutanei e cartilaginei di piedi e gambe.
Non dimentichiamo, quindi, quanto la 'piramide' corporea, che non a caso ha nei piedi la sua solida base, necessiti, per naturale progettazione e strutturazione, di mantenere il suo equilibrio, partendo appunto dal benessere e dalla giusta posizione e distribuzione dei carichi sulla base podalica, onde evitare lo spiacevole caso in cui un mal di testa,  uno scompenso muscolare o una patologia rachidea possano trovare la causa proprio nella 'base' del corpo, spesso troppo trascurata.

I podologi raccomandano di utilizzare tacchi più bassi di 3 cm e che avvolgano interamente il tallone. La moda, però, e a volte addirittura il lavoro stesso, esigono bellezza e ed eleganza anche a costo di pagare un prezzo molto alto. Le scarpe sono sempre più alte e con tacchi più sottili e di conseguenza anche i problemi di salute diventano più severi.
Se non potete evitare di indossare scarpe con il tacco, una buona alternativa può essere l’uso di zeppe, con una differenza di massimo 3 cm tra la parte anteriore e quella posteriore. Inoltre consigliamo di non percorrere lunghe distanze con i tacchi, ma di cambiarli il prima possibile con una calzatura più comoda e adeguata.

Se invece siete nel bel mezzo di una festa oppure nel luogo di lavoro, prendetevi qualche minuto per sedervi e far riposare i piedi, e se possibile togliete le scarpe e stirate bene i muscoli e i tendini.




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mercoledì 17 febbraio 2016

IL PARACETAMOLO



Il paracetamolo fu sintetizzato per la prima volta nel 1878 da Harmon Northrop Morse per riduzione di p-nitrofenolo con stagno in acido acetico glaciale, secondo la seguente reazione:

2 HO-C6H4-NO2 + 2 CH3COOH + 3 Sn ? 2 HO-C6H4-NH-COCH3 + 3 SnO2 (insolubile)
dove l'azione riducente di metallo e acido converte il p-nitrofenolo a p-amminofenolo, che viene immediatamente acetilato. Si iniziò a utilizzarlo per fini medici solo a partire dagli anni cinquanta del XX secolo.

Inizialmente si usavano acetanilide e fenacetina, derivati dell'anilina, come antipiretici di elezione, ma essi avevano forti conseguenze tossiche sul paziente. In realtà, molti anni dopo si scoprì che i benefici effetti prodotti dall'assunzione di acetanilide o di fenacetina erano determinati dal fatto che l'organismo trasformava entrambe queste molecole in paracetamolo. Era quindi il paracetamolo la sostanza che realmente determinava l'analgesia e il calo della temperatura. Quando una sostanza farmacologicamente attiva si origina, come nel caso del paracetamolo, in seguito all'assunzione di un altro prodotto (l'acetanilide o la fenacetina), questo prodotto viene indicato come precursore, mentre la sostanza che si forma viene detta metabolita attivo. Il paracetamolo era dunque il metabolita attivo sia dell'acetanilide, sia della fenacetina.

Rispetto ai suoi precursori, oggi non più usati in farmacologia, il paracetamolo presentava due vantaggi importanti: 1) non è tossico; 2) è più facile da sintetizzare.

Rispetto ai FANS, inoltre, non presenta gastrolesività e nefrotossicità.

Dal 1949 il paracetamolo ha iniziato ad essere usato come farmaco. Oggi è l'unico analgesico derivato dall'anilina che si continui ad usare in clinica.

Il paracetamolo può essere somministrato attraverso diverse vie e presenta una elevata biodisponibilità, che non subisce importanti cambiamenti, eccezion fatta per i casi di epatopatia cronica. A livello del fegato, infatti, la molecola viene trasformata in un metabolita che si è rivelato tossico per il tessuto epatico. Alle dosi comunemente impiegate, tuttavia, i rischi di epatotossicità sono nulli, tanto che l'utilizzo di paracetamolo non è controindicato in età pediatrica, né in gravidanza.

E' l'analgesico più amato dagli italiani e svetta al primo posto con oltre 2,8 mln di confezioni tra i farmaci di automedicazione più venduti in Italia. Il paracetamolo è stato da sempre considerato un principio attivo economico, sicuro ed efficace. Ma ultimamente diversi studi lo hanno messo sul banco degli imputati, indagando sui rischi correlati al suo utilizzo sopratutto per periodi prolungati e per le donne in gravidanza. Una ricerca dell'Università di Edimburgo, pubblicata di recente su 'Science Translational Medicine reports', ha evidenziato che le donne incinte che assumono il popolare antidolorifico potrebbero mettere a repentaglio la salute del feto, se è maschio, aumentando il rischio che in futuro possa sviluppare malattie come l'infertilità o il cancro.
Purtroppo le persone spesso non leggono le indicazioni sul bugiardino - afferma Andrew Moore, ricercatore dell'Università di Oxford University  - La dose massima infatti nelle 24 ore è di 4 grammi, perché superare i 5 grammi può causare alcune gravi complicazioni al fegato". Il successo del paracetamolo nasce nel 1960, sulla scia dei timori che l'aspirina e altri farmaci antinfiammatori non steroidei (Fans) potessero causare ulcere e procurare altri gravi effetti collaterali all'intestino.

Mentre il farmaco acquistava sempre più mercato, alcuni scienziati ne indagavano diversi aspetti. Nel 2011, Michael Doherty, un reumatologo all'Università di Nottingham, pubblica uno studio su circa 900 pazienti (over 40) abituali consumatori di paracetamolo, ibuprofene o una combinazione di entrambi per combattere il dolore cronico al ginocchio. Confrontando i dati dei partecipanti dopo 13 settimane, nota che un paziente su cinque che aveva assunto ibuprofene aveva perso una unità di sangue per una emorragia interna. Ma la vera sopresa è scoprire che la stessa cosa era accaduta nei pazienti che assumevano paracetamolo.

"Il paracetamolo può effettivamente essere una farmaco molto pericoloso - spiega John Dickson, ex medico di famiglia in pensione di Northallerton (North Yorkshire) - Può causare problemi ai reni e al fegato, e sanguinamento gastrointestinale, come accade con i Fans". Nel 2013 la Food and drug administration (Fda) ha stabilito che l'assunzione di paracetamolo può, in alcuni rari casi, provocare una malattia della pelle, potenzialmente fatale, chiamata sindrome di Stevens-Johnson.

Vale la pena allora prendere il paracetamolo? Una revisione del 2006 della Cochrane Collaboration su 7 studi che hanno confrontato la molecola con il placebo, ha evidenziato che in due ricerche non c'era nessuna differenza quando veniva somministrato l'uno o l'altro. Mentre gli altri studi hanno provato un miglioramento in media del 5% in chi aveva preso paracetamolo. "Per la maggior parte delle persone è un placebo", osserva Dickson.



Molti medici di base sottovalutano i rischi di effetti collaterali quando prescrivono il paracetamolo. È la conclusione derivante dai risultati di uno studio osservazionale condotto dalla School of Medicine della Università di Leeds, in Inghilterra. “Abbiamo motivo di credere che l’incidenza di effetti indesiderati derivanti dall’uso di paracetamolo sia sottovalutata, in particolare in relazione al rischio gastrointestinale, renale e cardiocircolatorio“, ha dichiarato Philip Coneghan, coordinatore del team che ha eseguito lo studio, pur sottolineando al tempo stesso la necessità di indagini più approfondite e di un monitoraggio costante della efficacia e della tollerabilità del farmaco, proprio in considerazione della sua enorme diffusione.

Considerato meno tossico dei FANS, il paracetamolo trova un ampio utilizzo: è il solo analgesico prescritto alle donne durante la gravidanza e viene somministrato come antipiretico anche ai bambini per l’impatto ridotto dei suoi effetti collaterali. I riscontri più recenti però inducono gli estimatori del paracetamolo a rallentare, se non proprio a frenare bruscamente.

L’analisi è stata realizzata dai ricercatori del Chapleton Hospital, che hanno eseguito una revisione sistematica di otto studi, selezionati tra gli oltre 1800 pubblicati alla data del 1 maggio 2013 sui database Medline e Embase, riguardanti gli effetti a lungo termine del paracetamolo sulla salute generale dei pazienti (più di 600mila quelli esaminati).

Dei due studi che mettevano in rapporto l’assunzione del paracetamolo e la mortalità, uno registrava un aumento medio del tasso relativo di mortalità (da 0.95 a 1.62) fra i consumatori e i non-consumatori. A fornire i dati più allarmanti sono state però le ricerche sulle complicazioni a livello renale, cardiovascolare e gastrointestinale potenzialmente causate dall’uso massivo e prolungato del medicinale.

Tutti e quattro gli studi che prendevano in considerazione l’impatto sull’apparato cardiovascolare mostravano infatti un aumento medio significativo (da 1.19 a 1.68) del tasso di rischio in rapporto alle dosi assunte; uno studio metteva in relazione diretta l’uso di paracetamolo con l’aumento del tasso di rischio di eventi indesiderati e emorragie a livello gastrointestinale (da 1.11 a 1.49); tre dei quattro studi sui reni infine evidenziavano il rischio di complicanze anche severe, in particolare la riduzione (=30%) della filtrazione glomerulare (aumento del tasso di rischio medio da 1.40 a 2.19).

Un quadro del genere fa senz’altro riflettere sulle possibili conseguenze dell’uso di un farmaco da bancone assai diffuso, disponibile in farmacia (e in molti paesi anche nei supermercati) senza bisogno di ricetta medica, che ognuno di noi ha assunto o assume con una certa regolarità.

Va ora precisato che questi dati potrebbero risultare fuiorvianti in mancanza di una interpretazione accurata e di un approfondimento. Come lo stesso professor Coneghan, coordinatore dello studio, non manca di sottolineare, il margine di errore che accomuna gli studi oggetto di analisi, nei quali venivano presi in considerazione pazienti che avevano avuto bisogno di una somministrazione prolungata di dosi elevate di paracetamolo, ossia soggetti spesso anziani e già affetti da altre patologie, il cui stato di salute generale era già compromesso e destinato a peggiorare, con ogni probabilità, indipendentemente dall’assunzione di paracetamolo.
Una considerazione cui fa eco il parere di Francesco Scaglione, docente di farmacologia clinica nella facoltà di Medicina della Università di Milano. “Lo studio è interessante, ma il campione è costituito da persone già affette da patologie di base, sottoposte a trattamenti per lunghi periodi e ad alti dosaggi”. “Il paracetamolo” aggiunge Scaglione “potrebbe agire come concausa dei rischi illustrati, che potrebbero però derivare direttamente dalle patologie concomitanti. Va detto anche che altri farmaci come i FANS comportano sicuramente rischi maggiori di effetti collaterali anche più gravi”.

Quello degli esperti inglesi è solo il più recente di una serie di studi che negli ultimi anni hanno messo in discussione la “reputazione” del paracetamolo, il farmaco da bancone più venduto in Italia, considerato unanimemente uno degli analgesici più efficaci e sicuri ma spesso associato a episodi di tossicità renale e gastrointestinale nei consumatori abituali, soprattutto quelli che utilizzano dosaggi elevati. Già nel 2013 il NICE (National Institute for Health and Care Excellence), ente britannico con compiti di supervisione sulla sanità nazionale, aveva reso pubblico un appello – ribadito di recente – in cui si richiamavano i medici di base a usare maggiore cautela nel prescrivere il paracetamolo.

Il paracetamolo (N-acetil-para-amminofenolo) è un farmaco ad azione analgesica e antipiretica, che trova largo impiego sia da solo che in associazione con altri farmaci nel trattamento di diverse patologie – dolore acuto e cronico di varia natura, affezioni virali e batteriche. Tecnicamente non viene incluso tra i FANS perché non ha dimostrato azione antinfiammatoria; tuttavia con questa categoria di farmaci mantiene numerose analogie. Unisce la rapidità di azione (poco più di 10 minuti) a una emivita breve (massimo 4 ore) ed è quindi spesso somministrato più volte durante il giorno in dosi da 500 o 1000 mg. La dose massima consentita è di norma pari a 4 grammi al giorno. In Italia è commercializzato sia con nomi commerciali molto noti sia sotto forma di farmaco equivalente.

Viene utilizzato per stati febbrili o algici di varia natura, dalla comune cefalea al dolore osteoarticolare o gastrico, è normalmente ben tollerato dall’organismo e presenta perciò poche controindicazioni, fra cui patologie renali o epatiche già esistenti o la concomitante assunzione di alcool. Gli effetti collaterali più noti includono una generale tossicità epatica e renale, comunque minore rispetto a FANS come l’ibuprofene.



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sabato 14 novembre 2015

IL GLAUCOMA



Il glaucoma e' una malattia oculare dovuta ad un aumento della pressione all'interno dell'occhio ed e' una delle più frequenti cause di cecità nel mondo (colpisce circa il 2% dei soggetti di età superiore ai 35 anni). La cecità legata al glaucoma si può quasi sempre prevenire purchè la malattia sia diagnosticata e curata tempestivamente.

Il Glaucoma primario ad angolo aperto (GPAA), che in passato veniva chiamata correntemente "Glaucoma Cronico Semplice", é di gran lunga la più frequente ed insidiosa.

Anche se esistono molti casi sporadici é oggi evidente che essa é fortemente condizionata da fattori ereditari.

L'ipertensione oculare, coadiuvata da altri fattori che aumentano la vulnerabilità dei tessuti, inizia insidiosamente il danneggiamento del nervo ottico. Un certo numero di fibre entra in sofferenza sino ad essere distrutte. Se non viene istituita in tempo la terapia adatta ne consegue una progressiva lesione del nervo ottico (papilla ottica). In questa struttura la escavazione centrale che é presente anche in molti occhi normali va via via sempre più allargandosi a spese del tessuto nervoso normale. Nelle fasi avanzate la papilla ottica appare atrofica e caratteristicamente escavata a pentola.

La malattia colpisce soprattutto pazienti di età superiore ai 40 anni ed è più frequente tra le persone nella cui famiglia si sono verificati altri casi.

Esiste una varietà più chiaramente eredo familiare della malattia che colpisce anche soggetti giovani. Fra i miopi elevati il GPAA è frequente anche in età giovanile.

Caratteristiche principali di questo tipo di glaucoma sono dunque il suo decorso insidioso senza sintomatologia, l'aumento graduale e non violento della pressione oculare, lo svilupparsi di una atrofia del nervo ottico con escavazione papillare e l'instaurarsi di progressivi difetti del campo visivo.

Il GPAA (Glaucoma Primario ad Angolo Aperto) é una malattia comunque grave, che se non viene curata può portare nel tempo lungo alla cecità, tuttavia è ben curabile sia con mezzi farmacologi che chirurgici. Se la corretta terapia viene instaurata in tempo il suo decorso viene arrestato e la funzione visiva viene conservata.

In condizioni normali all'interno dell'occhio e' presente un liquido (l'umore acqueo) che viene continuamente prodotto e riassorbito. Pertanto l'occhio si puo' paragonare ad un serbatoio con un rubinetto ed un tubo di scarico sempre aperti. Se il tubo di scarico è ostruito si avra' un aumento di pressione all'interno del serbatoio, ovvero dell'occhio.

La pressione normale è in media 16 mmHg. In base a considerazioni statistiche il limite superiore della pressione normale si considera 21 mmHg.
La presenza di una pressione intraoculare normale permette il mantenimento della forma del bulbo e il normale funzionamento dei processi fisiologici oculari.
Nell'occhio esistono meccanismi di regolazione che tendono a mantenere più o meno costante il limite della pressione intraoculare.
Nei vari tipi di glaucoma, processi patologici diversi determinano una resistenza al deflusso a livello del trabecolato e di conseguenza un aumento della pressione oculare.
In molte forme di glaucoma la ipertensione oculare raggiungi livelli elevati esercitando una compressione sulle strutture oculari sufficiente a danneggiarle. La struttura che maggiormente risente della compressione è la testa del nervo ottico (papilla ottica) nella quale si riuniscono tutte le fibre nervose provenienti dalle cellule gangliari della retina, a formare il nervo ottico. Tali fibre passano nel Forame sclerale posteriore e poi proseguono in addietro sino a raggiungere i centri visivi del cervello.



Questi concetti si applicano bene a molti tipi di glaucoma caratterizzati da pressione oculare elevata, ma richiedono una sostanziale correzione per quanto riguarda il Glaucoma Primario ad Angolo Aperto (GPAA), che è la forma clinica più frequente e socialmente più importante.
In questo tipo di glaucoma la pressione oculare può rimanere per lunghi periodi a livelli non eccessivamente elevati, ed in un certo numero di casi può non superare mai quel valore di 21 mmHg che viene considerato il limite della normalità statistica.

Se fissiamo un oggetto noi percepiamo l'oggetto fissato insieme a tutto cio' che lo circonda: l'area di spazio che viene percepita costituisce il campo visivo. L'immagine per essere percepita viene trasmessa dalla retina al cervello tramite il nervo ottico che si puo' paragonare ad un cavo elettrico contenente milioni di "fili". Ciascuno di questi "fili" porta le immagini relative ad una parte del campo visivo; tutte insieme queste parti costituiscono l'immagine nella sua interezza. L'aumento della pressione danneggia irreparabilmente questi "fili". Inizialmente il danno interessa i fili che portano le immagini relative a porzioni periferiche del campo visivo: il paziente continua a vedere l'oggetto che fissa e non si accorge che l'area di spazio che globalmente percepisce si sta riducendo.
Da ultimo vengono lesi anche i "fili" che provengono da quell'area della retina con cui si fissano gli oggetti e si ha la riduzione della acuita' visiva fino alla cecita' completa.

La diagnosi di glaucoma interessa tutta la vita e di regola, una volta fatta, comporta un trattamento che dura appunto per tutta l'esistenza del paziente. Non è quindi una diagnosi che si debba porre alla leggera. Nel contempo è normalmente accettata l'ipotesi che nel momento in cui noi possiamo porre con certezza tale diagnosi in base ad un esame clinico, un consistente numero di assoni è già andato irreversibilmente perduto. La prognosi a lungo termine è influenzata anche dall'entità delle alterazioni oculari già presenti all'epoca dell'inizio del trattamento. Pertanto molti oftalmologi obiettano che è importante fare una diagnosi precoce in modo da poter iniziare il trattamento sin dalle prime fasi della malattia. Per coloro i quali hanno potuto seguire nel tempo occhi con danni gravi già presenti alla prima visita, ciò è perfettamente sensato.
Tuttavia è necessario tenere in considerazione altri dati. In occhi con una pressione intraoculare (PIO) compresa in valori normali, la progressione del danno è spesso molto lento e, prima di iniziare il trattamento un attento follow-up che certifichi un peggioramento è una alternativa ragionevole. In occhi con pressione aumentata la decisione di trattare o no sarà in funzione del livello di PIO; nonostante ciò un aumento moderato della PIO non è un'indicazione assoluta a trattare. Occhi con ipertensione oculare corrono un rischio limitato di sviluppare danni glaucomatosi e spesso possono essere tenuti sotto controllo per verificare la comparsa dei primi segni di una neuropatia prima di prendere in considerazione l'opportunità di trattare.
Ovviamente, si devono tenere in considerazione anche altri fattori e indicatori di rischio. Alcuni di essi, ad esempio l'età o la familiarità possono influenzare la decisione di trattare mentre altri possono perfino determinare la scelta del tipo di trattamento. Indagini sulla popolazione non sono state in grado di identificare con certezza nessun fattore di rischio trattabile a parte l'aumentata PIO. Ciò, non di meno non esclude la possibilità che esistano altri fattori di rischio e che essi, almeno in un limitato numero di pazienti, possano rivestire un ruolo importante.

Quando il clinico stabilisce che si è verificata una perdita di assoni e non può essere trovata alcun'altra spiegazione viene posta una diagnosi certa di glaucoma ad angolo aperto.
Questa decisione può essere fondata sia su una valutazione della struttura della papilla ottica e/o dello strato di fibre nervose, sia con la dimostrazione di una perdita di funzione. Strumenti con sistemi computerizzati di analisi delle immagini della papilla o dello strato delle fibre nervose daranno probabilmente in futuro una valutazione più accurata del nervo ottico. Per ora si tratta principalmente di strumenti di ricerca, che non sono in grado di sostituirsi ad un oftalmologo esperto nella individuazione precoce di danni glaucomatosi.

Per quanto riguarda il campo visivo la situazione è diversa. La perimetria automatizzata è stata introdotta da un sufficiente lasso di tempo e viene ora usata routinariamente in clinica. è ormai largamente accettato che la perimetria automatizzata individua deficit campimetrici di tipo glaucomatoso ad uno stadio più precoce di quella manuale. A differenza degli analizzatori papillari la perimetria automatizzata è arrivata ad uno stadio di sviluppo in grado di aggiungere dati significativi alla valutazione del campo visivo, anche per un clinico con grande esperienza. Il computer di un perimetro automatizzato può conservare in memoria i valori normali per ogni punto testato nel campo visivo, ponendoli anche in relazione all'età del paziente; inoltre può avere in memoria la variabilità normale al test per ciascun punto, sia in occhi sani che con glaucoma.
Conseguentemente, il computer può aiutare l'esaminatore mediante indicazioni sulla verosimiglianza che il punto verificato sia nella norma o quando si verifica una variazione rispetto ad esami precedenti, se questa variazione è maggiore di quella che può essere ammessa come conseguenza di una normale variabilità al test.
Comunque, l'esaminatore deve in ogni caso prendere la decisione definitiva se quel difetto è dovuto a un glaucoma, e in questo numero vengono passate in rassegna le regole di base per capire se un deficit campimetrico è di tipo glaucomatoso.

Con la importante eccezione del glaucoma acuto da chiusura d'angolo e di alcune forme secondarie, la maggior parte dei glaucomi ha andamento cronico e molto subdolo caratterizzato per lungo tempo dalla assoluta mancanza di disturbi soggettivi.

Il paziente gode di un apparente benessere e non é spinto a rivolgersi all'oculista. Questo stato di cose comporta il pericolo che una diagnosi precoce non venga fatta e che ci si accorga della presenza della malattia soltanto nelle fasi molto avanzate quando i danni irreversibili hanno già raggiunto una notevole gravità.



Per evitare questa drammatica evenienza é necessario che la malattia venga ricercata sistematicamente fra le persone che hanno maggiore probabilità di soffrirne.

Poiché nella grande maggioranza dei casi il primo segno é presenza di una ipertensione oculare il provvedimento fondamentale sarà appunto la misurazione della pressione intraoculare (tonometria). Essa sarà sempre associata alla osservazione oftalmoscopica dello stato della papilla ottica per identificare anche i meno numerosi casi di glaucoma a pressione normale.

Queste due semplici indagini, non invasive, rapide e poco costose, permetteranno di identificare i casi sospetti che saranno poi inviati ad accertamenti più approfonditi.

Una volta che sia stato avanzato il sospetto la diagnosi del glaucoma é abbastanza facile. Essa si basa su alcuni capisaldi che sono alla portata di qualsiasi buona struttura oculistica.

Il livello della pressione oculare verrà indagato mediante tonometrie eventualmente ripetute in ore diverse della giornata. il rilievo di una pressione intraoculare moderatamente elevata non giustifica di per sé la diagnosi di glaucoma vista l'esistenza di non pochi casi di ipertensione oculare innocua.
Lo stato della papilla ottica (testa del nervo ottico) verrà studiato mediante la oftalmoscopia o biomicroscopia. Oggi sono disponibili metodi di oftalmoscopia e di biomicroscopia stereoscopica che permettono l'apprezzamento fine dei caratteri della papilla. Nei centri più attrezzati esistono anche apparecchiature sofisticate che permettono di misurare i dettagli della struttura.
Eventuali perdite di una parte delle fibre nervose che confluiscono a formare il nervo ottico possono essere messe in evidenza con metodi fotografici o misurate mediante speciali strumenti che utilizzano la luce di un laser.
Lo studio del campo visivo viene eseguito mediante particolari strumenti che determinano la sensibilità delle varie zone della retina. Essi sono denominati perimetri oppure campimetri. I più moderni di essi sono computerizzati ed usano programmi capaci di misurare esattamente il grado di sensibilità di ciascuno dei punti retinici indagati. Ne risultano mappe numeriche che permettono di confrontare esami eseguiti in tempi diversi al fine di sorvegliare l'andamento della malattia.
Altre indagini permettono di valutare, se necessario, altri aspetti come lo stato dello angolo camerulare (gonioscopia), le modalità della circolazione dello umore acqueo o le risposte elettriche della retina alla stimolazione luminosa.
Sulla base di queste indagini la diagnosi di glaucoma può essere stabilita od esclusa con ragionevole certezza.

I miopi si recano periodicamente dall'oculista per il controllo dei loro occhiali.
Tutte le persone che superano i 45 anni di età vanno incontro alla presbiopia e dovranno procurarsi l'occhiale adatto.
L'unico sanitario che puo' effettuare una diagnosi precoce del glaucoma e' l'oculista. Nel corso della visita i parametri che devono essere controllati sono essenzialmente tre:
1) la pressione intraoculare. Con il tonometro puo' essere valutata la pressione all'interno del globo oculare in modo da individuare tempestivamente un eventuale aumento.
2) l'aspetto del nervo ottico. Con l'oftalmoscopio il nervo ottico puo' essere osservato direttamente dallo specialista: nel caso del glaucoma si evidenzia anche un danno iniziale
3) la perimetria computerizzata. E' un moderno metodo di indagine con cui si misura la sensibilita' retinica nelle diverse zone della retina. Cio' permette di identificare precocemente i danni e valutare l'efficacia della terapia molto meglio che con i precedenti metodi di perimetria.

Abbiamo già detto che la pressione oculare normale è compresa fra i 10 ed i 21 mm/Hg con una media di 16 mm/Hg.

Pressioni più elevate possono portare alla lesione del nervo ottico, come accade nei vari tipi di glaucoma. Non è detto tuttavia che pressioni superiori al limite della normalità statistica siano di per se necessariamente lesive. L'insorgere del danno è molto condizionato dal grado di vulnerabilità individuale del nervo ottico. In altre parole vi sono individui che possono tollerare indefinitamente senza danni pressioni piuttosto elevate, mentre altri sviluppano una lesione glaucomatosa anche a livelli di ipertensione molto modesti. Per questa ragione il riscontro di una ipertensione oculare moderata non significa che siamo in presenza di un glaucoma.

Non va tuttavia dimenticato che la ipertensione oculare é il principale fattore di rischio per il glaucoma e che il rischio aumenta progressivamente con l'aumentare del livello pressorio.

In una popolazione non selezionata si ritrova un certo numero di individui la cui pressione oculare è superiore ai 21 mm/Hg senza che siano dimostrabili danni del nervo ottico e della funzione visiva neanche in fase molto iniziale.

Questi soggetti che chiamiamo ipertesi oculari appartengono alla popolazione degli ipertesi oculari

Non é possibile, con i mezzi diagnostici attuali, prevedere quali di questi soggetti, svilupperà la malattia ed i danni ad essa legati e quali no.

Normalmente in un ambulatorio oculistico di medio livello si ha molto più spesso a che fare con pazienti diagnosticati come sospetto glaucoma, che con pazienti che realmente presentano alterazioni glaucomatose. I dati anamnestici e le diagnosi che non possono essere interpretati in modo chiaro, i pazienti ansiosi, e in taluni casi la preoccupazione dell'oculista curante di garantire una sicurezza assoluta al paziente, sono la causa del fatto che un considerevole numero di pazienti viene trattato con colliri antiglaucomatosi senza che in realtà essi soffrano di difetti accertati del campo visivo o di alterazioni glaucomatose della papilla. L'approccio che usiamo e i provvedimenti che prendiamo nel caso di persone, cui sia stato diagnosticato un sospetto glaucoma, dovrebbero indubbiamente avere lo scopo di prevenire alterazioni indotte dal glaucoma. Tuttavia, ogni paziente portatore di qualche fattore di rischio ha veramente bisogno di una terapia?

D'altra parte, molte persone sono affette da glaucoma senza esserne in realtà consce. Per lo più, essi sono portatori di uno o svariati fattori di rischio, ma non si sottopongono ad un controllo oftalmologico abbastanza tempestivamente. In molti di questi casi la diagnosi sarà posta solo dopo che un evidente peggioramento delle funzioni visive si è già instaurato.

E' ben nota la maggiore incidenza di questa malattia in soggetti di razza nera e caraibica. Tuttavia esiste un solo studio nel quale soggetti di razza nera e di razza bianca siano stati esaminati tenendo conto delle corrispondenti classi d'età e con le stesse metodiche, il cosiddetto "Baltimore Eye Survey". Questo studio ha dimostrato che il rischio di sviluppare un glaucoma per soggetti americani di razza nera era 4.3 volte maggiore rispetto a quelli di razza bianca. Di conseguenza anche un'ulteriore evoluzione della malattia è solitamente più sfavorevole nei neri. Le cause di ciò non sono chiare.

La domanda se qualcuno dei parenti soffre di glaucoma dovrebbe essere d'obbligo nelle anamnesi per glaucoma, da che è nota l'alta incidenza di glaucoma cronico semplice in taluni alberi genealogici. Il meccanismo della familiarità di per sé è ancora poco chiaro; tuttavia il rischio di sviluppare la malattia è da 3 a 6 volte più alto per chi ha parenti di primo grado con glaucoma.
Le ricerche genetiche riguardanti il glaucoma sono un campo di studio veramente promettente. Sino ad ora sono stati individuati 17 geni che potrebbero essere in causa nella genesi di vari tipi di glaucoma. Per 6 di essi è stata posta una correlazione con il GPAA, tutti gli altri invece con forme malformative per esempio la sindrome di Axenfeld e quella di Rieger, l'aniridia, la dispersione pigmentaria. Nel GPAA e nel glaucoma da pseudoesfoliazione si riscontrano mutazioni genetiche multiple. In futuro, test diagnostici sul DNA saranno verosimilmente utilizzabili non solo per valutare il rischio glaucomatoso ma anche per scegliere tra diverse opzioni terapeutiche nei singoli pazienti.

In varie ricerche si è riscontrata un'aumentata incidenza di glaucomi sia in pazienti affetti da miopia media e grave, sia in pazienti diabetici. In essi l'aumentata prevalenza rispetto alla popolazione normale è stata valutata senza tener conto del fatto che, in linea generale, i miopi e i diabetici sono più portati a farsi visitare da un oculista; pertanto è verosimile che il loro numero sia sovrastimato. Un possibile meccanismo patogenetico è un'alterazione della matrice extracellulare e del tessuto connettivale nelle strutture trabecolari. Inoltre, nei pazienti diabetici una microangiopatia contribuisce a far peggiorare la microcircolazione papillare.

Benché alcune pubblicazioni abbiano dimostrato un'associazione positiva tra PIO e pressione arteriosa, tale dato non ha potuto essere confermato da studi relativi ad ampi strati della popolazione, quali il Framingham o il Baltimore Eye Survey, con i quali esistono rilievi decisamente discordi. Uno studio ha dimostrato un'associazione stretta e statisticamente significativa tra ipertensione arteriosa non trattata e GPAA, ma d'altro canto nello stesso studio pazienti con ipertensione arteriosa trattata non erano a maggior rischio di glaucoma rispetto al gruppo di controllo. Anche se sembra ragionevole ritenere, dal punto di vista biologico, che un'ipertensione arteriosa danneggi la circolazione capillare e riduca la perfusione della papilla, le risultanze contraddittorie e la debole associazione non consentono di classificare l'ipertensione arteriosa se non come fattore di rischio debole.

Alterazioni transitorie del flusso ematico oculare - per esempio in connessione con un'emicrania od un vasospasmo periferico - sono state sospettate di essere la causa di sviluppo di un glaucoma. Sembra credibile che una cattiva perfusione della testa del nervo ottico comporti lo sviluppo di una neuropatia ottica glaucomatosa, ma non sono state riscontrate differenze nella prevalenza d'emicrania tra pazienti glaucomatosi con PIO elevata o normale e controlli sani.

La terapia può essere medica o chirurgica, come l'intervento al laser o la scleroplastica, ideata dal noto chirurgo russo Fëdorov. La prima è la più diffusa, mentre la seconda è tendenzialmente adottata solo per i casi più gravi ma la trabeculoplastica selettiva (SLT-Selective Laser Trabeculoplasty) dà i migliori risultati nei pazienti non ancora sottoposti a trattamento farmacologico[senza fonte] Di solito la terapia farmacologica è incentrata sulla somministrazione di appositi colliri mentre l'intervento consiste in una trabeculectomia (letteralmente: "taglio del trabecolato", che è il canale di fuoriuscita dell'umor acqueo). L'utilità della parachirurgica è limitata a pochi casi mentre l'SLT è indicata in tutti i casi di glaucoma ad angolo aperto.

Le aree del campo visivo perse a causa dei danni provocati al nervo ottico non possono essere recuperate con nessuna delle tre terapie. La terapia ha funzione esclusivamente conservativa o preventiva nei confronti di un ulteriore danno della visione ed evitare la cecità. Tutte e tre le terapie hanno lo stesso scopo di facilitare il deflusso dell'umor acqueo dove si è creata un'ostruzione, rimuovendola se c'è, oppure nei punti in cui è più conveniente far defluire la produzione in eccesso di umor acqueo.

La terapia medica attuale è basata essenzialmente sull'uso di colliri che hanno la funzione di ridurre la produzione di umor acqueo o aumentarne l'eliminazione; il capostipite è stato la pilocarpina, estratto da una pianta tropicale e noto fin dal 1870. Per circa un secolo è rimasto l'unico presidio ma oggi è poco usato a causa di alcuni fastidiosi effetti collaterali. Attualmente sono usati maggiormente i betabloccanti, gli inibitori dell'anidrasi carbonica (fra cui l'acetazolamide e la diclofenamide), gli alfa stimolanti e le prostaglandine con il capostipite latanoprost, in commercio dal 1997. In alcuni casi si è assistito alla riduzione della pressione oculare con la marijuana e la cocaina, droghe ancora illegali per questo problema. L'effetto farmacologico principale della cocaina a livello locale è quello di un blando anestetico e vasocostrittore, a livello del sistema nervoso centrale (SNC) è quello di bloccare il recupero (reuptake) di dopamina nel terminale presinaptico una volta che questa è stata rilasciata dal terminale del neurone nella fessura sinaptica; la rimozione della dopamina dal terminale sinaptico avviene ad opera delle proteine di trasporto che favoriscono l'assorbimento del neurotrasmettitore dall'esterno all'interno del neurone. La marijuana agisce sulla funzionalità delle proteine di trasporto, impedendo il riassorbimento di dopamina all'interno del neurone trasformandosi in thc.

L'ormone della crescita e l'oncomodulina sono due farmaci in fase di sperimentazione umana che promettono un parziale recupero della visione.

Studi del Glaucoma Research Foundation dal 1999 al 2001 hanno scoperto che quando il nervo ottico viene danneggiato, l'infiammazione seguente stimola le difese immunitarie di uomini e ratti a far muovere i macrofagi dentro l'occhio e rilasciare oncomodulina sopra il nervo della retina, fino a far ricrescere gli assoni.Rita Levi-Montalcini, ricevuto il premio Nobel nel 1986 per la scoperta del Nerve growth factor, verificò più volte che le cellule trattate in vitro con Ngf ricrescono. Coordinando un gruppo di ricercatori verificò nel 2000 la possibilità di rigenerare la cornea, nel 2008 che nei ratti un 25% della cornea trattata con Ngf non necrotizzava per un glaucoma indotto, e nel 2009 le cellule del nervo ottico umano potevano essere rigenerate. Il successo era limitato a due casi di un campione di tre pazienti alle massime dosi di collirio, in fase di glaucoma terminale, praticamente ciechi: uno si è stabilizzato, altri due da un campo completamente nero hanno iniziato ad avere ampie zone di vista, verificando che l'Ngf aumenta i filamenti dei nervi (dendriti).

La High Frequency Deep Sclerotomy è una tecnica nota dai primi anni 2000 nella cura del glaucoma ad angolo aperto e del glaucoma giovanile. La HFDS (nome scientifico ITT) è una tecnica chirurgica ab interno non invasiva che permette di abbassare la pressione del sangue all'interno dell'occhio per bloccare la malattia e fino a ridurre o eliminare i farmaci utilizzati per il glaucoma.

La sclerotomia profonda si esegue se la pressione oculare non è superiore ai 25-30 millimetri di mercurio. Negli altri casi, più gravi ma per fortuna più rari, è indicato solo l'intervento perforante. Esiste anche un altro tipo di intervento chirurgico: la Cliclodiastasi con filo di Supramid ideato da Strampelli che, a differenza dell'intervento perforante, non causa interruzioni del continuum della sclera evitando così la formazione della cosiddetta "bozza cistica" ed il rischio di possibili infezioni endooculari. Tuttavia le indicazioni all'intervento per glaucoma, e la scelta dello stesso, sono considerazioni difficili e che devono tenere conto di molte variabili e sono comunque di pertinenza del Chirurgo Oculista.









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venerdì 2 ottobre 2015

L'EPILESSIA



In passato, l'epilessia era associata a esperienze religiose e di possessione, anche demoniaca. Nei tempi antichi, l'epilessia era conosciuta come la "malattia sacra", morbus sacer (come fu descritta nel V secolo a.C. da Ippocrate di Coo), perché la gente pensava che le crisi epilettiche fossero una forma di attacco da parte di demoni, o che le visioni sperimentate dai pazienti fossero dei messaggi degli dei. Tra le famiglie animiste Hmong, ad esempio, l'epilessia è stata intesa come un attacco di uno spirito maligno, ma la persona interessata potrebbe diventare venerata come uno sciamano, grazie a queste esperienze ultraterrene.

Un capitolo di un libro di medicina babilonese, Sakikku, risalente al 2000 a.C. circa e composto, vi sono molte descrizioni di condizioni che oggi riconosciamo come crisi epilettiche, tali scritti insistono sulla loro natura soprannaturale, mentre il testo ayurvedico Charaka Samhita (circa 400 a.C.), descrive l'epilessia come "apasmara", vale a dire come "perdita di coscienza".

Nella maggior parte delle culture, le persone con epilessia venivano stigmatizzate, evitate o addirittura imprigionate. Presso Salpêtrière, il luogo di nascita della neurologia moderna, Jean-Martin Charcot trovò l'epilessia comune nei disabili psichici, negli affetti da sifilide cronica e nei psichiatrici criminali. In Tanzania, al 2012, come in altre parti dell'Africa, l'epilessia viene associata a possessione da parte di spiriti maligni, alla stregoneria o all'avvelenamento. Molti ritengono che possa essere una condizione contagiosa. Nella Roma antica, l'epilessia era conosciuta come il comitialis morbus (ma anche maior morbus e divinus morbus) ed era vista come una maledizione degli dei che, qualora avvenisse durante un comizio, ne provocava l'interruzione essendo di cattivo auspicio. La malattia era considerata contagiosa e si riteneva che lo sputo fungesse da difesa nei suoi confronti.

La stigmatizzazione sociale è perdurata fino all'epoca moderna, sia per quanto riguarda la sfera pubblica che quella privata, ma i sondaggi suggeriscono che questo atteggiamento si sta affievolendo nel tempo, soprattutto nel mondo sviluppato. Ippocrate osservò che l'epilessia avrebbe cessato di essere considerata di origine divina solo il giorno in cui sarebbe stata capita.

In tutto il mondo, coloro che soffrono di epilessia comunemente vivono una certa stigmatizzazione sociale e la condizione può colpire le persone economicamente, socialmente e culturalmente. In India e in Cina l'epilessia può essere utilizzata come giustificazione per negare il matrimonio. In alcuni paesi alcuni ancora ritengono che gli epilettici siano posseduti. In Tanzania, come in altre parti dell'Africa, l'epilessia è associata a possessione da parte di spiriti maligni, alla stregoneria o a avvelenamenti ed per molti è ritenuta una condizione contagiosa. Prima del 1970 il Regno Unito aveva leggi che impedivano alle persone con epilessia di sposarsi. La paura della stigmatizzazione può portare a negare ad alcune persone di aver avuto crisi epilettiche.

L'epilessia comporta costi economici diretti, nei soli Stati Uniti, di circa un miliardo di dollari. Nel 2004 è stato stimato che in Europa tale costo sia pari a circa 15,5 miliardi di euro, Si ritiene che in India l'epilessia comporti costi per 1,7 miliardi di dollari, pari allo 0,5% del PIL del paese. Gli attacchi epilettici sono causa di circa l'1% degli accessi al pronto soccorso (2% per i servizi di emergenza pediatrici) negli Stati Uniti.



Si ritiene che coloro che soffrono di epilessia abbiano circa il doppio del rischio di essere coinvolti in un incidente stradale e quindi in molte aree del mondo essi non sono autorizzati a guidare o lo sono solo se vengono soddisfatte determinate condizioni. In alcuni paesi i medici sono tenuti per legge a segnalare alle autorità che rilasciano le licenze di guida se un proprio assistito ha avuto un attacco epilettico. I paesi che richiedono ciò sono la Svezia, l'Austria, la Danimarca e la Spagna. I paesi che richiedono invece che sia il singolo paziente a segnalare il proprio stato sono il Regno Unito e la Nuova Zelanda. In Canada, negli Stati Uniti e in Australia le prescrizioni circa la segnalazione variano a seconda della provincia o dello stato. Se gli attacchi risultano ben controllati, nella maggior parte dei casi è ragionevole permettere al pazienti di guidare. Il tempo per cui una persona deve essere priva da crisi epilettiche prima che possa guidare varia da paese a paese. Molti richiedono un periodo che può variare da uno a tre anni, senza che si sia verifcato alcun attacco.  Negli Stati Uniti il tempo necessario è determinato da ciascuno Stato ed è tra tre mesi e un anno.

Agli individui con epilessia o attacchi convulsioni viene tipicamente negata una licenza di pilota. In Canada, se un individuo ha avuto non più di una crisi, dopo cinque anni può ottenere una licenza limitata, se tutti gli altri test risultano normali. Anche coloro che hanno avuto attacchi epilettici in seguito a stati febbrili o assunzione di droghe, possono vedersi negata la licenza. Negli Stati Uniti, la Federal Aviation Administration non permette a coloro che soffrono di epilessia di ottenere una licenza di pilota commerciale. Rare eccezioni possono essere fatte per le persone che hanno ha avuto un attacco isolato o convulsioni febbrili e non hanno avuto altri episodi in età adulta senza l'assunzione di farmaci. Nel Regno Unito, una licenza di pilota privato completa richiede gli stessi standard di una patente di guida professionale. Ciò richiede un periodo di dieci anni senza alcun attacco e senza che vi sia una terapia farmacologica in atto. Coloro che non soddisfano questo requisito possono acquisire, tuttavia, una licenza limitata, se non hanno avuto alcun attacco per cinque anni.

Sono state fondate alcune organizzazioni che si occupano di fornire sostegno alle persone e alle famiglie colpite dall'epilessia. La campagna Out of the Shadows è uno sforzo congiunto da parte dell'Organizzazione Mondiale della Sanità, dell'International League Against Epilepsy e l'International Bureau for Epilepsy, e fornisce assistenza a livello internazionale. Il Joint Epilepsy Council serves serve il Regno Unito e l'Irlanda, mentre negli Stati Uniti, l'Epilepsy Foundation lavora per aumentare l'accettazione di coloro che soffrono della malattia, di aumentare la loro capacità di vivere nella società e di promuovere la ricerca di una cura. Tale fondazione organizza anche gruppi di sostegno. In Italia opera l'Associazione Italiana Contro l'Epilessia (AICE).





Il termine 'crisi epilettica' descrive una varietà di sintomi neurologici dovuti a una scarica elettrica anomala, sincronizzata e prolungata di cellule nervose della corteccia o del tronco cerebrale. Il 5% di tutte le persone ha almeno una crisi epilettica durante la sua vita, ma non è considerato affetto da epilessia. La diagnosi di epilessia implica una tendenza a crisi epilettiche ripetute che si trova nello 0.5% della popolazione. Crisi epilettiche sono favorite da fattori che aumentano l'eccitabilità elettrica delle cellule nervose e abbassano la naturale soglia alla loro scarica spontanea: l'uso o la sospensione improvvisa di certi farmaci, droghe o alcool; febbre, deficit di sonno, alterazioni degli elettroliti, e infine fattori genetici e metabolici. Si parla di epilessia idiopatica o primaria quando la storia clinica e gli esami diagnostici non rivelano cause per crisi epilettiche ripetute. Mentre la maggior parte delle epilessie idiopatiche è infatti dovuta a fattori genetici e metabolici ancora sconosciuti e si manifesta in età infantile o adolescente, una grande parte delle epilessie secondarie si manifesta dopo i 40 anni. Cause di epilessie secondarie sono tumori e traumi cerebrali, ischemie o emorragie cerebrali, la trombosi dei seni cerebrali venosi, malformazioni vascolari, e malattie infiammatorie del cervello come vasculiti, meningiti, encefaliti o la sclerosi multipla.

Per la diagnosi di epilessia è necessaria un'accurata valutazione dei sintomi e della storia clinica, che deve possibilmente comprendere anche le osservazioni dettagliate da parte di terzi, in quanto l'alterazione o la perdita di coscienza spesso precludono una descrizione dei sintomi da parte del paziente stesso. L'elettroencefalogramma (EEG) rileva l'attività elettrica del cervello ed è un'analisi fondamentale nella diagnosi dell'epilessia, perché le alterazioni elettriche, spesso molto indicative, possono essere presenti anche in assenza dei sintomi. Al di fuori delle crisi epilettiche, però, le alterazioni elettriche possono mancare, pertanto un EEG normale registrato al di fuori di una crisi non esclude la diagnosi di epilessia. Altri esami diagnostici includono la risonanza magnetica o TAC cerebrale ed esami di laboratorio, e sono indicati per accertare o escludere cause specifiche.

In base alla sintomatologia clinica e al tracciato EEG delle crisi epilettiche si distinguono epilessie generalizzate (le scariche anomale iniziano contemporaneamente nei due emisferi cerebrali) ed epilessie parziali o focali (le scariche anomale iniziano in una determinata parte del cervello). Quando le scariche iniziano localmente per poi diffondersi a tutto il cervello si parla di epilessia secondariamente generalizzata. I più frequenti tipi di crisi epilettiche generalizzate e parziali sono:

Crisi di tipo tonico-clonico ("grande male"): sono crisi generalizzate che possono avere sintomi premonitori (aura: irritabilità, ansia, cefalea) e iniziano con perdita della coscienza, deviazione degli occhi in alto per poi continuare con contrazioni muscolari generalizzate e simmetriche (fase tonica), che in seguito sono interrotte da brevi rilassamenti della muscolatura (fase clonica). L'alternanza tra contrazione e rilassamento dà il tipico aspetto di scosse muscolari ritmiche ('convulsioni'), che verso la fine dell'attacco diminuiscono di frequenza. Le crisi durano in genere meno di un minuto e sono seguite da uno stato confusionale con stanchezza e dolore muscolare. Quest'ultimo è dovuto all'intensità delle contrazioni muscolari involontarie, che possono anche causare ferite (morso della lingua), traumi cranici o fratture ossee.

Crisi di assenza ("piccolo male"): sono crisi generalizzate e brevi (meno di 10 secondi) che si manifestano tipicamente in età infantile e scolastica. Sono caratterizzate da un improvviso arresto motorio con uno stato di coscienza apparentemente conservato. Tuttavia, durante le crisi di assenza, il bambino non è in grado di rispondere e in seguito non ricorda l'episodio. Possono essere accompagnate da contrazioni ritmiche della muscolatura mimica o più raramente da altri fenomeni di tipo tonico o atonico.

Crisi di tipo tonico, atonico o mioclonico: sono crisi generalizzate di breve durata, con o senza perdita della coscienza. Si verificano in bambini con sindromi epilettiche o durante malattie febbrili.

Crisi parziali semplici: sono crisi focali durante le quali coscienza e memoria sono conservate. I sintomi sono multiformi perché dipendono dalla localizzazione cerebrale delle scariche. Se queste avvengono nella corteccia motoria, i sintomi possono consistere nella rotazione della testa e degli occhi e in contrazioni muscolari da un lato del corpo. Altri sintomi sono la sensazione di formicolio o sensazioni di tipo visivo, uditivo o gustativo anomale. Quando sono coinvolti centri nervosi autonomi, i sintomi possono essere avvertiti come disagio nella regione addominale, pallore o sudorazione. Infine, i sintomi possono essere psichici con sensazioni anomale e improvvise di ansia, una percezione distorta della propria persona, dell'ambiente e del tempo, allucinazioni, o la percezione di aver già vissuta o mai vissuta una particolare situazione ("déjà vu", "jamais vu").

Crisi parziali complesse ('psicomotorie'): sono crisi focali con alterazione dello stato di coscienza, incapacità di comunicare ed eliminazione della memoria per il tempo della crisi. Come nelle crisi parziali semplici, i sintomi dipendono dalla localizzazione delle scariche, la quale - al contrario di quanto era suggerito in passato - non è limitata al lobo temporale. Iniziano con l'arresto improvviso dell'attività corrente e sono spesso caratterizzati da movimenti automatici ripetuti della bocca o gesti automatici delle mani, linguaggio automatico e alterato, movimenti oculari o comportamento anomalo.



Normalmente le crisi epilettiche si risolvono spontaneamente entro pochi minuti. Quando perdurano o quando si ripetono in modo ravvicinato si tratta di uno stato di male epilettico che rappresenta (soprattutto quando le crisi sono di tipo convulsivo) un'emergenza medica che richiede terapia immediata. Stati epilettici protratti possono essere letali perché possono portare a grave insufficienza respiratoria.

Oltre ad essere suddivise secondo il tipo di crisi, le epilessie vengono classificate in sindromi epilettiche, che raggruppano determinati tipi di crisi con altri aspetti clinici caratteristici. Le più importanti sindromi sono l'epilessia del lobo temporale, l'epilessia rolandica, le epilessie miocloniche dell'infanzia e dell'età giovanile, l'epilessia con assenze, la sindrome di West e la sindrome di Lennox-Gastaut.

La farmacoterapia dell'epilessia impiega farmaci antiepilettici, che con diversi meccanismi stabilizzano le proprietà elettriche della membrana delle cellule nervose, impedendo così le scariche elettriche spontanee. Si tratta perciò di una terapia sintomatica che non elimina la causa dell'epilessia. Tuttavia garantisce una vita normale a molti pazienti che altrimenti sarebbero gravemente limitati o minacciati da frequenti crisi epilettiche. La terapia deve tenere conto della situazione e delle esigenze individuali del paziente e va indicata con cura, perché è prolungata e con effetti collaterali potenzialmente gravi, che possono comunque essere minimizzati nella maggior parte dei casi. In particolare, deve essere probabile o sicura la diagnosi di epilessia, e deve essere probabile che le crisi epilettiche si ripetano nel futuro. La terapia, perciò, non si inizia dopo una prima e singola crisi epilettica o senza che sia accertata una causa dell'epilessia che renda probabile crisi ripetute. Vanno inoltre considerate la frequenza delle crisi e la loro gravità clinica, relazionandole alla situazione personale e professionale del singolo paziente. Infine, è necessario eliminare fattori di rischio evitabili come il deficit di sonno o l'abuso di alcool. La scelta del farmaco deve considerare il tipo di crisi e la sindrome epilettica, la durata della terapia e i possibili effetti collaterali sempre rispetto alla situazione del singolo paziente. È importante iniziare con un dosaggio basso che va gradualmente aumentato per trovare la minima dose sufficiente a controllare le crisi.

I classici farmaci antiepilettici sono valproato e carbamazepina (che sono spesso i farmaci di prima scelta), fenitoina e fenobarbital. Da pochi anni è disponibile una serie di farmaci di nuova generazione (felbamato, gabapentin, lamotrigina, levetiracetam, oxcarbazepina, tiagabina, topiramato, vigabatrin) usati per indicazioni particolari o per aumentare l'efficacia della terapia quando la monoterapia con un antiepilettico classico non riesce a sopprimere le crisi epilettiche. Studi clinici recenti indicano che gabapentin, lamotrigina e oxcarbazepina possono essere usati anche in monoterapia, mentre felbamato e vigabatrin comportano il rischio di effetti collaterali così seri da restringerne l'uso ad epilessie resistenti ad altri farmaci e indicazioni pediatriche particolari. L'uso di etosuccimide è ristretto alle crisi di assenza. Per la terapia acuta di una crisi epilettica sono disponibili diazepam, lorazepam, clonazepam e fenitoina per via endovenosa o rettale. Farmaci antiepilettici possono interagire tra di loro e con altri farmaci con possibile variazione della loro efficacia e tossicità. Per adeguare il dosaggio dei farmaci e controllare la regolare assunzione è perciò utile il monitoraggio delle concentrazioni plasmatiche che è possibile per i farmaci maggiormente usati. Il monitoraggio plasmatico tuttavia è uno strumento ausiliare, è più importante il giudizio clinico che paragona l'efficacia del farmaco verso i potenziali effetti collaterali.

La durata della terapia antiepilettica dipende dal tipo, dalla causa e dalla evoluzione spontanea dell'epilessia. Generalmente si propone una graduale riduzione dei farmaci quando per 2-5 anni non si sono più verificate crisi epilettiche e quando sono assenti o minime le alterazioni dell'EEG. Nel 80% dei casi le crisi riappaiono entro 6 mesi dopo la sospensione dei farmaci con la conseguente necessità di riprendere la terapia. La prognosi è migliore quando le crisi sono infrequenti e controllate con basse dosi di un farmaco.

Poiché l'epilessia interessa in molti casi l'età riproduttiva, la gravidanza pone questioni particolari per la farmacoterapia, in quanto nessuno dei farmaci è privo di rischio malformativo (teratogeno) per il feto. Il rischio teratogeno è da confrontare col rischio che possono comportare le crisi epilettiche per traumi o ischemia del feto o per l'induzione di aborti spontanei. In casi di crisi infrequenti si può tentare la sospensione dei farmaci fino al quarto mese di gravidanza, dopodiché il rischio teratogeno diminuisce molto e la farmacoterapia può essere ripresa. Con crisi più frequenti è desiderabile una monoterapia al più basso dosaggio possibile. In ogni caso vanno evitati valproato e topiramato e va usata cautela generale con i farmaci di nuova generazione in quanto manca ancora un'esperienza sufficiente riguardo al loro potenziale teratogeno. La gravidanza stessa non influisce in modo significativo sul corso dell'epilessia, può comunque influire sul metabolismo dei farmaci antiepilettici e richiedere un nuovo dosaggio. Farmaci antiepilettici sono infine in grado di abbassare l'efficacia dei contraccettivi orali col rischio di una gravidanza inosservata durante le prime fasi in cui l'embrione è particolarmente suscettibile all'azione teratogena dei farmaci.



Circa il 20% delle epilessie non è sufficientemente controllato nonostante l'impiego di farmaci multipli a dosaggi sufficienti. In questo caso si propone la terapia chirurgica che asporta la regione cerebrale (nella maggior parte dei casi il lobo temporale medio) in cui originano le crisi epilettiche. È perciò necessario che questa regione sia ben identificabile come origine delle crisi epilettiche e che la sua rimozione non comporti deficit neurologici gravi. La terapia chirurgica è di successo nel 70-90% dei casi operati e spesso porta a una guarigione completa. Richiede comunque particolare esperienza sia nella fase diagnostica sia in quella chirurgica ed è riservata a centri specializzati.

La stimolazione del nervo vago è un approccio terapeutico recente che è indicato in casi di epilessia farmacoresistente in cui la terapia chirurgica sia non possibile o controindicata. La sua efficacia è inferiore a quella della terapia chirurgica ma è stata dimostrata in una serie di studi clinici. Richiede l'impianto di un elettrostimolatore che viene collegato con il nervo vago sinistro il quale trasporta le afferenze sensorie dai visceri al cervello. Per un meccanismo ancora sconosciuto la modulazione terapeutica della sua attività elettrica influenza l'attività elettrica cerebrale in modo da rendere il cervello meno suscettibile alla formazione di focolai epilettici. Come la terapia chirurgica, la stimolazione del nervo vagale richiede l'assistenza da parte di centri specializzati.

Le principali attività della ricerca sull'epilessia sono concentrate sulla scoperta di farmaci ancora più efficaci e sempre meglio tollerati anche con il mezzo di modelli sperimentali sempre più raffinati. Inoltre, verranno provati nuovi protocolli di elettrostimolazione e l'applicazione di farmaci antiepilettici tramite sonde intracerebrali che rilasciano il farmaco solo nella regione in cui originano le crisi epilettiche. In tal modo si potrebbe raggiungere un effetto specifico evitando gli effetti collaterali del farmaco sul tessuto cerebrale sano.

Tutti possono ammalarsi di epilessia, a qualsiasi età, ma la maggior parte delle diagnosi avviene nei bambini (epilessia infantile). Circa due terzi dei bambini affetti da epilessia guariscono definitivamente dalle convulsioni entro l’adolescenza.

L’epilessia:

non è l’unica causa delle convulsioni nei bambini,
non è una malattia mentale,
di solito non ha ricadute sulle capacità intellettive,
non è contagiosa,
di solito non peggiora con l’andare del tempo.

Nella metà circa dei casi di epilessia si può identificare un fattore scatenante, di solito uno dei seguenti:

malattie contagiose (come ad esempio la meningite o l’encefalite)
malformazioni del cervello sviluppate durante la gravidanza
trauma al cervello (dato, ad esempio, da mancanza di ossigeno) durante il parto o un incidente
disordini metabolici sottostanti
tumori al cervello
malformazione dei vasi sanguigni
Ictus (mancanza di ossigeno al cervello)
anomalie cromosomiche
L’altra metà di casi di epilessia sono idiopatici, cioè la loro causa è sconosciuta. In alcuni di questi casi ci possono essere precedenti famigliari di epilessia: un bambino che ha un genitore o un parente stretto affetto da questa malattia ha maggiori probabilità di ammalarsi. I ricercatori stanno cercando di determinare quali siano i fattori genetici specifici responsabili della malattia.

La gravità, la frequenza e la durata delle convulsioni sono estremamente variabili: di solito le convulsioni possono durare da alcuni secondi a diversi minuti.

Le convulsioni possono spaventare: il paziente può perdere conoscenza, oppure avere spasmi od ancora dimenarsi violentemente. Le convulsioni più lievi lasciano confusi o inconsapevolidi ciò che li circonda. Alcune crisi sono talmente lievi che solo un occhio allenato può riconoscerle: il bambino o l’adulto può strizzare gli occhi o fissare il vuoto per un attimo prima di riprendere la normale attività.

Durante le convulsioni, è molto importante rimanere calmi e tenere il soggetto (bambino od adulto) sicuro. Si consiglia di:

Tenere il bambino lontano dai mobili, dalle scale o dai termosifoni.
Mettergli qualcosa di morbido sotto la testa.
Girarlo di lato (posizione laterale di sicurezza), in modo che la saliva possa fuoriuscire dalla bocca.
Non mettergli nulla in bocca e nemmeno tentare di trattenerlo.
Cercate di annotare la frequenza delle convulsioni, come si comporta il malato durante un attacco e la durata delle crisi, poi riferite tutto al medico. Quando la crisi è terminata controllate che non manifesti segni di confusione, potrebbe aver bisogno di dormire e gli dovrebbe essere consentito.

Non somministrate farmaci se non sotto prescrizione medica.

I bambini che soffrono di crisi parziali potrebbero essere spaventati o confusi dall’accaduto. Fate loro coraggio e rassicurateli: voi siete lì vicino e tutto va bene.

Di solito gli attacchi epilettici non mettono in pericolo la vita, ma se un attacco dura più di cinque minuti oppure vostro figlio sembra avere problemi di respirazione dopo una crisi, chiamate immediatamente un’ambulanza o andate subito al pronto soccorso.

Se il medico sospetta epilessia vi richiederà di effettuare degli esami che potrebbero comprendere:

Elettroencefalogramma (EEG), che misura l’attività del cervello mediante sensori attaccati al cuoio capelluto, mentre il paziente è sdraiato su un letto. Di solito il medico vi chiederà di privare il bambino del sonno (cioè di mandarlo a dormire tardi e di svegliarlo presto) prima di questo esame, per niente doloroso, che dura circa un’ora.
Una risonanza magnetica (MRI) oppure una tomografia computerizzata (TC): entrambe producono immagini del cervello.
Per gestire al meglio l’epilessia ci sono diversi fattori importanti: è necessario alimentarsi e riposare correttamente e non essere stressati. Dovreste anche prendere altre precauzioni di buon senso, che vi permetteranno di controllare meglio l’epilessia e di non correre rischi inutili. Ad esempio:

I bambini piccoli dovrebbero fare il bagno solo sotto sorveglianza di un adulto, mentre quelli più grandi dovrebbero fare la doccia soltanto quando c’è qualcuno in casa con loro.
Nuotare o andare in bicicletta da soli non sono buone idee per i bambini malati di epilessia (però possono divertirsi in sicurezza, se svolgono queste attività insieme ad altre persone). Quando vanno in bici è necessario che indossino il casco.
Con alcune semplici misure di sicurezza il bambino colpito da epilessia dovrebbe essere in grado di giocare, fare sport ed in generale di dedicarsi a tutte quelle attività adatte per la sua fascia d’età.

È importante assicurarsi che gli altri adulti che si prendono cura di vostro figlio (i parenti, le babysitter, gli insegnanti, gli allenatori, ecc) sappiano che vostro figlio ha l’epilessia, comprendano il disturbo e sappiano che cosa fare in caso di convulsioni.

Date a vostro figlio tutto l’aiuto necessario, parlate apertamente dell’epilessia e rispondete con sincerità a tutte le domande. I bambini affetti da epilessia possono provare disagio per le convulsioni o temere di avere un attacco quando sono a scuola o con gli amici. Prendete in considerazione l’opportunità di portare vostro figlio da uno specialista di salute mentale o da uno psicologo, se si trova a dover combattere contro queste ansie.

Nel caso di epilessia, il ricorso alla chirurgia può essere un'opzione per gli individui con crisi epilettiche parziali che non cessano di manifestarsi nonostante l'adozione degli altri trattamenti. Prima di valutare il trattamento chirurgico è necessario provare almeno due o tre farmaci diversi. Lo scopo della chirurgia è il controllo totale delle crisi epilettiche e questo ciò può essere ottenuto nel 60-70% dei casi. Tra le procedure comuni vi sono il taglio dell'ippocampo tramite una resezione anteriore lobo temporale, la rimozione delle masse tumorali e la rimozione di alcune porzioni di neocorteccia. Alcune procedure come la callosotomia possono essere tentate per provare a ridurre il numero di crisi, piuttosto che per curare la condizione stessa. A seguito dell'intervento chirurgico, in molti casi la terapia farmacologica può essere lentamente sospesa.



Anche la neurostimolazione può essere un'opzione attuabile in coloro che non sono candidabili per la chirurgia. Tre metodiche hanno dimostrato di essere efficaci in coloro che non rispondono ai farmaci: la stimolazione del nervo vago, la stimolazione talamica anteriore e la stimolazione di risposta ad anello chiuso.

Una dieta chetogenica (alto contenuto di grassi, basso contenuto di carboidrati, proteine adeguate) sembra diminuire il numero di attacchi della metà in circa il 30-40% dei bambini. Si tratta di una scelta ragionevole in coloro che hanno l'epilessia senza aver riscontrato miglioramenti con il trattamento farmacologico e che gli è precluso l'intervento chirurgico. Circa il 10% di essi seguono la dieta per alcuni anni per poi abbandonarla per via dell'inefficacia e dei problemi nella tollerabilità. Gli effetti collaterali includono problemi allo stomaco e intestinali, riscontrati nel 30% dei pazienti, e vi sono preoccupazioni a lungo termine per il verificarsi di possibili malattie cardiache. Diete meno radicali sono più facili da tollerare e possono essere altrettanto efficaci. Non è ben chiaro il motivo per cui questa dieta possa funzionare. L'attività fisica è stata proposta come probabilmente utile per prevenire le crisi, ed alcuni dati forniscono un certo sostegno a tale teoria.

La medicina alternativa, tra cui l'agopuntura, gli interventi psicologici, l'assunzione continua di vitamine, e la pratica dello yoga, non hanno alcuna prova affidabile a sostegno per essere consigliate nel caso di epilessia. Anche l'uso di melatonina non trova riscontro.

Solitamente l'epilessia non può essere curata ma i farmaci sono in grado di controllare gli attacchi in modo efficace in circa il 70% dei casi. Coloro che hanno crisi generalizzate in più dell'80% dei casi possono essere ben controllata con i farmaci, mentre ciò si verifica solo nel 50% di persone con crisi parziali.

Al di là di sintomi delle malattie di base che può essere alla base di una parte degli eventi epilettici, le persone con epilessia sono a rischio di morte per quattro problemi principali: stato di male epilettico, suicidio associato alla depressione, traumi da convulsioni e morte improvvisa da epilessia (SUDEP). Quelli a più alto rischio di decesso presentano alla base danni neurologici e crisi epilettiche scarsamente controllate, in genere quelli con sindromi epilettiche più benigne vedono un minor rischio di morte.

Uno studio del National Sentinel Audit of Epilepsy-Related Deaths, ha attirato l'attenzione su questo importante problema. Esso ha rivelato che " 1.000 morti si verificano ogni anno nel Regno Unito a causa dell'epilessia e la maggior parte di essi sono associati a crisi epilettiche e il 42% dei decessi erano potenzialmente evitabili".

Alcuni disturbi sembrano verificarsi con maggior incidenza nelle persone affette da epilessia. Essi includono: depressione, stato d'ansia, emicrania, infertilità e bassa libido sessuale. La sindrome da deficit di attenzione e iperattività (ADHD) colpisce i bambini epilettici da tre a cinque volte di più rispetto ai bambini della popolazione generale.[ L'ADHD e l'epilessia possono avere significative conseguenze per il comportamento di un bambino, nel suo apprendimento e nella sua vita sociale. L'epilessia è comune nell'autismo.

Le persone con epilessia hanno un aumento del rischio di morte. Tale aumento si stima sia compreso tra le 1,6 e 4,1 volte superiore alla popolazione generale ed è spesso legata alle cause della crisi, allo stato epilettico, al suicidio, ai traumi e SUDEP. Il decesso, nel caso di stato di male epilettico, è dovuto principalmente a un problema di fondo come la mancanza dei farmaci necessari. Il rischio di suicidio è aumentato da due a sei volte in coloro che hanno l'epilessia. La causa di ciò non è chiara. La SUDEP sembra essere in parte legata alla frequenza delle crisi generalizzate tonico-cloniche e rappresenta circa il 15% dei decessi legati all'epilessia. Non è chiaro come poter diminuire il rischio. Il maggior incremento della mortalità da epilessia è tra gli anziani. Coloro con epilessia a causa sconosciuta hanno un rischio aumentato di poco. Nel Regno Unito si stima che il 40-60% dei decessi sia evitabile. Nel mondo in via di sviluppo molte morti sono dovute a casi di epilessia non trattati adegatamente.

Nel 2011 è stato sviluppato un sistema efficace per tentare di prevedere le crisi epilettiche in base all'analisi dell'EEG. Il modello Kindling, dove vengono effettuate ripetute esposizioni a eventi che potrebbero causare crisi epilettiche. è stato utilizzato su animali per studiare il fenomeno.

La terapia genica è stato studiata in alcuni tipi di epilessia. L'utilizzo di farmaci che alterano la funzione immunitaria, come le immunoglobuline per via endovenosa, sono scarsamente supportati da prove. La radiochirurgia stereotassica non invasiva, al 2012, è comparata alla chirurgia standard per alcuni tipi di epilessia.



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