martedì 22 settembre 2015

LA CIGUATERA



Il termine ciguatera deriva dal nome usato nel 18° secolo per indicare l’intossicazione causata dall’ingestione del mollusco marino Turbo Livona pica (classe dei gasteropodi) conosciuto nelle Antille Spagnole col nome cubano di cigua che significa chiocciola o lumaca. Tuttavia, anche se il nome ha origine nelle Indie Occidentali, la malattia era già stata osservata negli Oceani Indiano e Pacifico intorno al 16° secolo.

La ciguatera è un'intossicazione alimentare causata dal consumo di prodotti ittici contenenti ciguatossina.

La ciguatossina viene prodotta da diversi dinoflagellati (alghe microscopiche), in particolare da Gambierdiscus toxicus; queste alghe costituiscono l'alimento dei pesci erbivori delle barriere coralline tropicali, che a loro volta costituiscono il cibo dei pesci predatori.

Dunque, i pesci erbivori possono assumere alghe tossiche e diventare, a loro volta, tossici per l'uomo. I pesci carnivori, invece, accumulano la ciguatossina alimentandosi di pesci erbivori contenenti la sostanza. Per tale motivo, le specie ittiche al vertice della catena alimentare (barracuda, cernia, red snapper, squalo ecc.) sono quelle più ricche di ciguatossina. Per lo stesso motivo i pesci vecchi sono generalmente più tossici e pericolosi degli esemplari giovani. La ciguatossina si concentra negli organi interni del pesce. L'intossicazione, inoltre, si trasmette al lattante con il latte materno.

La ciguatera è conosciuta anche come CPF (Ciguatera Fish Poisoning).

Il problema interessa soprattutto le acque tropicali e subtropicali degli oceani Pacifico e Indiano, oltre all'area caraibica. I casi di ciguatera nel mediterraneo sono invece molto rari. Nel mondo si stimano intorno ai 50.000 casi di ciguatera all'anno e in tutto si considerano a rischio circa 500 specie ittiche.

Purtroppo la ciguatossina non viene inattivata né dalla cottura né da altri mezzi di conservazione (salagione, affumicatura, congelamento, marinatura). L'ingestione orale di 0,1 µg (100 miliardesimi di grammo) di tossina scatena la tipica sintomatologia nell'individuo adulto.



Curiosamente le varie specie ittiche possono essere tossiche in una zona e totalmente innocue in aree vicinissime dove la ciguatera è causata da altri pesci del tutto commestibili altrove.

L'epidemiologia della ciguatera inoltre mostra un andamento fortemente ritmico, sia stagionalmente che in un ciclo pluriennale. Tipicamente in un'area fino allora esente dall'intossicazione iniziano a verificarsi pochi casi di ciguatera, dapprima legati a solo poche specie che tendono ad aumentare fino, dopo qualche anno, a coprire l'intera ittiofauna della regione. Dopo un periodo (che può durare anche anni) di tossicità generalizzata, le specie tossiche ed i casi di avvelenamento iniziano a diminuire finché non si riducono a pochissimi pesci o scompaiono del tutto. Studi tesi a mostrare una correlazione tra la ciguatera e fattori ambientali e biologici marini non hanno portato ad alcun risultato.

Non esiste alcun test per verificare la presenza della tossina nel pesce, se non la somministrazione ad animali.

La sintomatologia della ciguatera è polimorfa; la diagnosi clinica si basa unicamente sugli aspetti clinici non essendovi test di laboratorio indicativi della malattia.

Pur nella loro complessità e nel loro vario grado di combinazione, i sintomi sono inquadrabili in tre gruppi, facendo riferimento ai tre apparati interessati: digestivi, neurologici, cardiovascolari.

La malattia esordisce con una gastroenterite (diarrea acquosa, nausea, vomito, dolore addominale) in genere da 3 a 6 ore dopo l’ingestione del pesce contaminato; tale intervallo può ridursi ad un’ora od essere superiore alle 24 ore. Solitamente un più breve periodo di latenza si associa ad una sintomatologia più grave.

I disturbi gastrointestinali generalmente regrediscono in 1-2 giorni.

Le manifestazioni neurologiche compaiono in media 12 ore dopo il pasto con parestesie periorali, malessere, dolore e debolezza degli arti inferiori talora così spiccati da impedire la deambulazione. A questi si aggiungono, in maniera caratterizzante, il prurito ( a sottolinearne l’importanza, la malattia nella Nuova Caledonia è conosciuta cime la gratte o the itch, ossia il prurito) e la disestesia termica che si manifesta con inversione della sensazione del caldo e del freddo: oggetti, cibi e bevande calde sono percepite fredde e viceversa.

I sintomi neurologici e in particolare le parestesie possono persistere a lungo (in media tre settimane ma talora mesi od anni) rendendo talora il paziente inabile al lavoro.

Tali parestesie potrebbero suggerire la possibilità di una malattia neurologica autonoma. Ciò può accadere quando i sintomi gastrointestinali compaiono durante la vacanza ed i disturbi neurologici al ritorno a casa: si crea una falsa impressione che i due disturbi non siano correlati.

La normalità della visita neurologica pone però gli opportuni suggerimenti diagnostici.

Anche la cefalea, le vertigini, la sensazione di gusto metallico o cattivo in bocca e segni di ipereccitabilità (ansietà, nervosismo, irrequietezza, rigidità e spasmi muscolari, iperreflessia, allucinazioni ecc.) arricchiscono il quadro neurologico.

A questo ricco corredo sintomatologico si possono associare disturbi cardiovascolari quali bradicardia (40-50 battiti al minuto), ipotensione e disturbi della conduzione sino al blocco cardiaco oppure tachicardia e ipertensione.

La ciguatera può risultare mortale: infatti sono riportati decessi per paralisi della muscolatura respiratoria oppure a seguito della grave disidratazione che può accompagnare il vomito e la diarrea.

Per antagonizzare la sostanza presente nell’apparato gastrointestinale può essere utile il carbone attivo per le sue qualità di adsorbente, se utilizzato entro 3-4 ore dall’ingestione. No lo sciroppo di ipecacuana perché può peggiorare la perdita di liquidi e neppure la lavanda gastrica.



LEGGI ANCHE : http://marzurro.blogspot.it/2015/09/il-pesce-balestra.html






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