domenica 4 ottobre 2015

LA CIRROSI EPATICA






La cirrosi epatica è stata descritta per la prima volta da Giovanni Battista Morgagni nel suo trattato del 1761 De sedibus, et causis morborum per anatomen indagatis.
Il termine cirrosi fu coniato invece da René Laennec (come descritto nella sua Segnalazione XXV, dell’auscultazione mediata pubblicata nel 1819), volgarizzando i termini greci Skirròs che significa duro, fibroso e Kirrhós', che significa giallo, dal colore che il fegato assume nella cirrosi detta oggi di Morgagni-Laennec.

La cirrosi e le malattie epatiche croniche sono state, negli Stati Uniti d'America, la 10° causa di morte per gli uomini e la 12° per le donne, nel 2001, uccidendo circa 27.000 persone ogni anno. Inoltre, il costo della cirrosi in termini di sofferenza umana, costi ospedalieri e perdita di produttività, è molto alta.

La cirrosi cronica ha una mortalità a 10 anni del 34-66%. Ciò in gran parte dipende dalla causa della cirrosi: la cirrosi alcolica ha una prognosi peggiore rispetto alla cirrosi biliare primaria e alla cirrosi causata da epatite.

Poco è noto sui modulatori di rischio di cirrosi. Oltre ad altre malattie che provocano danno epatico (quale la combinazione di malattia epatica alcolica ed epatite virale cronica, che possono agire sinergicamente nel condurre a cirrosi). Alcuni studi hanno recentemente suggerito che il consumo di caffè possa offrire un fattore protettivo, particolarmente contro la cirrosi alcolica.

In passato, non conoscendo ancora l'importanza dei virus dell'epatite B e C, si pensava che la causa più comune fosse l'alcolismo cronico (cirrosi alcolica).
Ora sappiamo che l'alcolismo può portare alla cirrosi alcolica, ma ancora più frequentemente è una concausa aggravante di preesistenti (spesso non conosciute) infezioni croniche da HBV o da HCV. Infatti l'abuso di alcol è capace di dimezzare il tempo di insorgenza della cirrosi in un paziente già affetto da epatite virale cronica (da circa 20-30 anni a 10-15 anni).
In particolare per quanto riguarda l'alcol, si considera potenzialmente dannosa un'assunzione di più di 50 g di alcol al giorno per più anni. L'introito di alcol si misura in grammi considerando che una birra (da 330 mL), un bicchiere di vino (da 125 mL) e un bicchierino di superalcolico (da 40 mL) hanno all'incirca lo stesso contenuto di alcol (10 g).

Nel mondo occidentale la prima causa di cirrosi (60-70%) è rappresentata dall'epatite cronica conseguente ad abuso di alcol; molto meno comune è invece la cirrosi conseguente a epatiti virali (10%) o a malattie delle vie biliari (5-10%); causa relativamente rara è l'emocromatosi primitiva, seguita da malattie genetiche come la malattia di Wilson e il deficit di alfa 1-antitripsina. Infine, in circa il 10% dei casi non è possibile risalire alla malattia che ha dato origine alla cirrosi, la quale è pertanto definita "criptogenetica".

La cirrosi epatica è quella condizione in cui il fegato si deteriora lentamente e non funziona più a causa di lesioni croniche. Il tessuto cicatriziale sostituisce il tessuto epatico sano, bloccando parzialmente il flusso del sangue diretto verso il fegato. Le cicatrici pregiudicano anche la capacità del fegato di:

controllare le infezioni
eliminare i batteri e le tossine dal sangue
controllare il processo di elaborazione di nutrienti, di ormoni e dei farmaci
produrre le proteine che regolano la coagulazione del sangue
produrre la bile per aiutare ad assorbire i grassi, tra cui il colesterolo, e le vitamine liposolubili
Un fegato sano è in grado di rigenerare la maggior parte delle proprie cellule nel momento in cui esse vengono danneggiate; nel caso di cirrosi il fegato non può più efficacemente sostituire le cellule danneggiate. Un fegato sano è necessario per la sopravvivenza.



La cirrosi epatica ha varie cause, nei paesi industrializzati il consumo di alcol e l’epatite C sono le cause più comuni. Anche l’obesità sta diventando una causa comune di danni epatici, o come causa unica oppure in combinazione con alcol o con l’epatite C, o entrambi. Molte persone che soffrono di cirrosi presentano più di una causa.

La cirrosi non è causata da un trauma al fegato o da altre cause acute o di breve durata, di solito occorrono anni di lesioni croniche per arrivare allo sviluppo di cirrosi.
La maggior parte delle persone che consuma alcolici non subisce danni al fegato, ma l’uso prolungato di alcol nel corso degli anni può provocare lesioni croniche. La quantità di alcool che serve per danneggiare il fegato varia notevolmente da persona a persona, per le donne bere due o tre bicchieri di vino o birra al giorno e per gli uomini tre o quattro drink al giorno sono quantità potenzialmente sufficienti a causare negli anni danni responsabili di cirrosi. In passato i casi dovuti all’alcool hanno portato alla morte più dei casi di cirrosi epatica legati ad altre cause. I decessi causati da cirrosi correlate all’obesità sono però in aumento.
Il virus dell’epatite C è un’ infezione del fegato che si trasmette attraverso il contatto con il sangue della persona infettata. L’epatite C causa l’infiammazione e danni al fegato nel corso del tempo, che possono portare alla cirrosi.
Il virus dell’epatite B è causa di una infezione del fegato che si trasmette attraverso il contatto con il sangue della persona infettata, lo sperma o altri fluidi del corpo. L’epatite B, come la C, causa l’infiammazione del fegato e può portare alla cirrosi. Il vaccino anti-epatite B viene fatto a tutti i bambini e a molti adulti per evitare che il virus possa infettarli. L’epatite D è un altro virus che infetta il fegato e può portare a cirrosi epatica, ma si verifica solo nelle persone che già soffrono di epatite B.
Nell'epatopatia steatosica non alcolica il grasso si accumula nel fegato fino a causare cirrosi. Questa malattia, sempre più diffusa, è associata all’obesità, al diabete, alla malnutrizione proteica, alla malattia coronarica, e ai farmaci corticosteroidi.
L'epatite autoimmune è causata dal sistema immunitario che attacca le cellule del fegato e causa l’ infiammazione, il danno epatico ed infine cirrosi. I ricercatori ritengono che i fattori genetici possono rendere alcune persone più vulnerabili alle malattie autoimmuni. Circa il 70 per cento delle persone con epatite autoimmune sono di sesso femminile.
Malattie che danneggiano o distruggono i dotti biliari. Parecchie malattie possono danneggiare o distruggere i dotti che trasportano la bile (una sostanza coinvolta nella digestione) dal fegato, facendo sì che ritorni indietro nel fegato fino a causare cirrosi. Negli adulti la malattia più comune che rientra in questa categoria è la cirrosi biliare primitiva, una condizione in cui i dotti biliari diventano infiammati e danneggiati ed infine scompaiono. La cirrosi biliare secondaria si può verificare se i dotti vengono cuciti erroneamente o feriti durante l’intervento chirurgico alla cistifellea. La colangite sclerosante primaria è un’altra condizione che causa danni e cicatrici ai dotti biliari. Nei neonati i dotti biliari danneggiati sono comunemente causati dalla sindrome di Alagille o da atresia delle vie biliari, che si verifica quando i dotti sono assenti o feriti.La fibrosi cistica, l’alfa-1 antitripsina, l’emocromatosi, la malattia di Wilson, la galattosemia e le malattie da accumulo di glicogeno sono malattie ereditarie che interferiscono con il modo in cui il fegato funziona ed elabora enzimi, proteine, metalli ed altre sostanze di cui il corpo ha bisogno per poter funzionare correttamente . La cirrosi può derivare da queste condizioni.


Altre cause di cirrosi sono l’abuso di farmaci, l’esposizione prolungata a sostanze chimiche tossiche, le infezioni parassitarie e i ripetuti attacchi di insufficienza cardiaca con congestione del fegato.

Lo stimolo infiammatorio di lunga durata a carico del fegato porta le cellule infiammatorie, le cellule di Kupffer (ovvero i macrofagi residenti a livello epatico) e le piastrine a produrre particolari citochine (IL2, IL6, TNF alfa, PDGF, TGF beta) che a loro volta determinano la trasformazione della cellule di Ito (le cellule lipofile presenti a livello epatico che normalmente hanno lo scopo di accumulare lipidi e vitamina A) in miofibroblasti, ovvero cellule contrattili (grazie all'actina) che producono collagene di tipo I e III, fibronectina e proteoglicani. Tali prodotti si depositano inizialmente solo a livello dello spazio di Disse, tra epatociti e sinusoidi, rendendosi in tal modo responsabili della "capillarizzazione" dei sinusoidi epatici. Questa alterazione strutturale compromette le caratteristiche fenestrature dell'endotelio, rendendoli simili a capillari. Successivamente il collagene e le altre sostanze prodotte si depositano a ponte fra gli spazi porto-portali e porto-cavali, formando i noduli di rigenerazione.

In particolare le fibre collagene di tipo I e III, che nel fegato normale si trovano quasi esclusivamente negli spazi portali, nel fegato cirrotico formano setti di vario spessore, depositandosi in tutte le porzioni dei lobuli. Anche la vascolarizzazione epatica si modifica in seguito alla neoformazione, all'interno dei setti, di vasi che mettono direttamente in comunicazione il sistema portale con le vene epatiche terminali, escludendo il parenchima. Infine la deposizione di collagene intorno ai sinusoidi epatici con conseguente capillarizzazione compromette lo scambio di sostanze a questo livello; ciò comporta una riduzione nella secrezione di proteine, in particolare albumina, lipoproteine e fattori della coagulazione, responsabile delle principali manifestazioni cliniche della cirrosi (ascite, malnutrizione, disordini della coagulazione del sangue).

Durante lo stadio iniziale della malattia, la cirrosi è asintomatica, si parla infatti di cirrosi compensata. È possibile che passino diversi anni senza accorgersi dei danni che il fegato sta subendo. Ciò è dovuto al fatto che la pressione sanguigna della vena porta non è ancora eccessivamente alta e al fatto che esista ancora un buon numero di epatociti capaci di svolgere le loro funzioni in modo adeguato. Se durante questo periodo non viene cominciata alcuna terapia e non viene eliminata la causa della malattia, la pressione della vena porta continua ad aumentare e sempre un minor numero di epatociti potrà sopperire a quelli inizialmente già distrutti.

I primi sintomi avvertibili dopo una continua degenerazione epatica sono: perdita di appetito, di peso e di massa muscolare. Negli stadi avanzati della malattia, durante la cosiddetta cirrosi scompensata, compaiono ittero, aumento di volume dell'addome (ascite), edemi agli arti inferiori, prurito, piastrinopenia con alterazioni della coagulazione e facili sanguinamenti (ecchimosi e petecchie).

Possibili sono anche problemi alla cute (eritemi palmari, angiomi) spider naevi, ginecomastia nell'uomo, rarefazione dei peli: questi effetti sono dovuti all'eccesso di estrogeni, che il fegato cirrotico non è più capace di metabolizzare.

L'insorgenza delle complicanze della malattia è quella che definisce la cirrosi epatica "scompensata". Le complicanze più rilevanti sono:

Ascite: si manifesta in oltre il 50 % dei pazienti cirrotici in corso di malattia e consiste nell'accumulo di liquido a livello della cavità peritoneale (l'addome) dovuto a presenza di ipertensione portale. Può divenire recidivante (detta anche refrattaria)ovvero che non si risolve o la cui ricomparsa non è prevenuta dai comuni presidi dietetico-comportamentali e dall'impiego di diuretici ad alte dosi.
Peritonite batterica spontanea è l'infezione del liquido ascitico per tralocazione batterica di microrganismi di origine enterica (escherichia coli, enterobacteriaceae).
Emorragia gastrointestinale può determinarsi nel paziente cirrotico per rottura delle varici esofagee (60% dei casi), ma può anche avere origine da altre sedi come le varici gastriche, la gastropatia congestizia o lesioni erosive o ulcerose gastrointestinali.
Encefalopatia epatica è una sindrome neurologica che si manifesta con confusione mentale e sonnolenza, negli ultimi stadi può condurre fino al coma.
Sindrome epatorenale è caratterizzata da un'insufficienza renale che insorge nel paziente cirrotico con ascite in assenza di cause identificabile di danno renale (per esempio in assenza di shock, utilizzo di farmaci nefrotossici e infezioni). Si distinguono due tipi di sindrome epatorenale: il tipo 1, rapidamente progressivo che porta a insufficienza renale in meno di due settimane, e il tipo 2 con un decorso più lento (da settimane a mesi).
Epatocarcinoma è frequente causa di morte nei soggetti cirrotici.
Trombosi portale può essere parziale o completa e si osserva con discreta frequenza nei pazienti cirrotici e in particolare in quelli con concomitante epatocarcinoma; porta a un aumento della pressione a livello della vena porta con possibile rottura di varici esofagee e ascite.

L’ittero si verifica quando il fegato malato non riesce a rimuovere la bilirubina dal sangue, causando l’ ingiallimento della pelle e del bianco degli occhi e lo scurimento delle urine. La bilirubina è il pigmento che dà alla bile il colore rossastro-giallo.
Se cirrosi impedisce alla bile di fluire liberamente da e per la colecisti, allora la bile si indurisce a formare i calcoli biliari.
La cirrosi rallenta la capacità del fegato di filtrare i farmaci dal sangue. Quando questo si verifica i farmaci agiscono per più tempo del previsto e si accumulano nel corpo. Ciò aumenta la sensibilità ai farmaci e la probabilità di effetti collaterali.
La cirrosi provoca resistenza all’insulina, un ormone prodotto dal pancreas che permette al corpo di usare il glucosio come energia. Con l’insulino-resistenza i muscoli del corpo e le cellule del fegato non utilizzano correttamente l’insulina. Il pancreas cerca di soddisfare la richiesta di insulina producendo di più, ma il glucosio in eccesso si accumula nel sangue causando il diabete di tipo 2.
Il carcinoma epatocellulare è un tipo di cancro del fegato che può verificarsi nelle persone affette da cirrosi. Il carcinoma epatocellulare ha un alto tasso di mortalità, ma sono disponibili numerose opzioni di trattamento.
La cirrosi può causare delle disfunzioni del sistema immunitario, che portano al rischio di infezione. La cirrosi può anche causare insufficienza renale e polmonare, nota come sindrome epato-renale ed epato-polmonare.



La diagnosi della cirrosi è di solito basata sulla presenza di un fattore di rischio, come l’abuso di alcolici o l’obesità, ed è confermato da un esame fisico, esami del sangue e da esami di immagini. Il medico si informa sulla storia medica del paziente e sui sintomi che si sono manifestati, esegue poi un esame fisico per analizzare i segni clinici della malattia. Per esempio, attraverso l’esame addominale il fegato può apparire rigido o dilatato, con segni di ascite. Il medico può anche effettuare degli esami del sangue che possono essere utili per valutare il fegato e aumentare il sospetto di cirrosi.

Per poter visualizzare il fegato nel caso in cui sussistano dei segni di allargamento, una riduzione del flusso di sangue, o l’ ascite, il medico può ordinare una tomografia computerizzata (TC), gli ultrasuoni, la risonanza magnetica (MRI), o la scansione del fegato. Il medico può visualizzare direttamente il fegato con l’inserimento di un laparoscopio nell’addome. Il laparoscopio è uno strumento munito di telecamera che trasmette immagini sullo schermo di un computer.

La biopsia epatica può confermare la diagnosi di cirrosi, ma non è sempre necessaria. La biopsia di solito viene effettuata se il risultato fosse determinante nella scelta del trattamento. La biopsia viene eseguita con un ago inserito tra le costole o in una vena del collo. Vengono prese tutte le precauzioni per ridurre al minimo il disagio. Un piccolo campione di tessuto epatico viene esaminato con un microscopio per cicatrici o altri segni di cirrosi. A volte tramite la biopsia viene riscontrata una causa di danno epatico diverso dalla cirrosi.

La gravità della cirrosi viene valutata attraverso un modello per la malattia epatica (MELD). Il punteggio MELD è stato sviluppato per predire la sopravvivenza a 90 giorni delle persone con cirrosi avanzata. Il punteggio MELD è basato su tre esami del sangue:

rapporto normalizzato internazionale (INR), che esamina la capacità di coagulazione del sangue,
bilirubina, che esamina la quantità di pigmenti biliari nel sangue,
creatinina, che esamina la funzionalità renale.
Il MELD assegna un punteggio che di solito varia tra 6 e 40, un punteggio pari a 6 indica una maggiore probabilità di sopravvivenza a 90 giorni.

Nelle fasi iniziali della malattia, la terapia si basa sull'allontanamento dei fattori di rischio e degli agenti eziologici (astensione dall'alcol, terapia anti-virale per i virus B e C) e in una dieta equilibrata che aiuti la rigenerazione del fegato; occorre anche una terapia farmacologica che riduca il rischio di complicanze. Nel caso, ad esempio, di varici secondarie a ipertensione portale saranno utilizzati farmaci beta-bloccanti, al fine di ridurre la pressione arteriosa splancnica e conseguentemente anche la pressione delle vene della circolazione intestinale e confluenti nella vena porta.

Le complicanze della cirrosi epatica sono trattate con terapie specifiche, farmacologiche e non.

Il paziente affetto da cirrosi epatica scompensata, quando è limitato nella autosufficienza, può essere trattato a domicilio con l'assistenza domiciliare epatologica.

La prognosi della cirrosi è differente in base al fatto che la cirrosi sia in uno stadio scompensato (ovvero in presenza di ascite, encefalopatia portosistemica, emorragia digestiva dovuta a ipertensione portale, peritonite batterica spontanea, sindrome epatorenale, epatocarcinoma), oppure in uno stadio compensato (in assenza delle sopracitate complicanze). Esiste poi un indice prognostico, ovvero il punteggio di Child Pugh, che comprende tre diverse classi A (5, 6 punti), B (7, 8, 9 punti), C (10, 11, 12, 13, 14, 15 punti) a ciascuna delle quali è associata una prognosi più o meno favorevole. I punti per ciascun parametro sono calcolabili facendo la somma dei singoli punteggi associati ai valori o al grado di ognuno dei parametri presi in considerazione.



Poichè la malnutrizione è comune nelle persone affette da cirrosi, una dieta sana è importante in tutte le fasi della malattia. Gli operatori sanitari raccomandano un piano alimentare che sia ben equilibrato. Se si sviluppa l’ascite è raccomandata una dieta povera di sodio. Una persona affetta da cirrosi non dovrebbe mangiare molluschi e crostacei crudi, che possono contenere batteri in grado di causare infezioni gravi. Per migliorare la nutrizione il medico può aggiungere un supplemento di liquido assunto per bocca o attraverso un sondino nasogastrico, un tubicino inserito attraverso il naso e la gola che raggiunge lo stomaco.Le persone con cirrosi non dovrebbero consumare alcolici o sostanze illecite, per non peggiorare i danni al fegato. Poichè molte vitamine e farmaci, sia quelli soggetti a prescrizione che quelli da banco, possono influire sulla funzionalità del fegato, si dovrebbe consultare un medico prima dell’assunzione.
Il trattamento per la cirrosi affronta anche delle complicanze specifiche. Per l’edema e l’ascite, il medico può consigliare dei diuretici e dei farmaci per rimuovere il liquido dal corpo. Grandi quantità di liquido ascitico possono essere rimosse dall’addome e controllare la peritonite batterica. Possono essere prescritti degli antibiotici orali per prevenire l’infezione. Le infezioni più gravi con ascite richiedono degli antibiotici assunti per via endovenosa (IV).

Il medico può poi prescrivere un beta-bloccante o dei nitrati per l’ipertensione portale. I beta-bloccanti possono ridurre la pressione nelle varici e ridurre il rischio di sanguinamento. Il sanguinamento gastrointestinale richiede un’immediata gastroscopia alla ricerca di varici esofagee. Il medico può effettuare una legatura con bande mediante un dispositivo speciale per comprimere le varici e fermare l’emorragia.

Il trapianto di fegato viene preso in considerazione quando le complicazioni non possono essere controllate dal trattamento. Il trapianto di fegato è un’operazione delicata in cui l’organo malato viene rimosso e sostituito con uno sano da un donatore di organi. Un team di medici determina i rischi ed i benefici della procedura per ciascun paziente. I tassi di sopravvivenza sono migliorati nel corso degli ultimi anni grazie a dei farmaci che sopprimono il sistema immunitario, evitando che il nuovo fegato venga danneggiato.

Il numero di persone che ha bisogno di un trapianto di fegato supera di gran lunga il numero di organi disponibili. Chi necessita di un trapianto deve passare attraverso un complicato processo di valutazione prima di essere aggiunto a una lunga lista d’attesa per il trapianto. In generale gli organi vengono resi disponibili per le persone con le migliori possibilità di vivere più a lungo dopo un trapianto. La sopravvivenza dopo un trapianto necessita di terapie intensive post-operazione e della collaborazione del paziente e del personale medico.

Molte terapie alternative vengono proposte per depurare il fegato, ma di nessuna di essere è mai stata provata in via definitiva l’efficacia; esistono poi dei trattamenti per l’irrigazione dell’organo, ma anche in questo caso non ci sono prove a sostegno della tecnica.






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